广州市妇女儿童医疗中心内分泌科
简介：
主任医师，医学博士，广州医科大学硕士生导师，广州医科大学兼职教授。
儿童矮小、性早熟、甲亢、甲低、肥胖、糖尿病、低血糖、肾上腺疾病、甲状旁腺疾病、性发育障碍、代谢性肝病、脑白质病、骨骼畸形及骨质疏松、尿崩症、代谢性酸中毒等内分泌遗传代谢病的诊治。
主任医师内分泌科
维生素D有促进钙磷吸收与骨骼健康、调节免疫系统功能、影响心血管健康、参与细胞分化与增殖等过程，孕妇及哺乳期女性需保证充足水平并避免过量，儿童处生长发育关键期要通过合适方式预防骨骼问题，老年人因皮肤合成及肠道吸收能力减弱更需关注摄入以维持骨骼健康。 一、促进钙磷吸收与骨骼健康 维生素D可促进肠道对钙和磷的吸收，使血钙、血磷维持在正常水平，从而保障骨骼的正常矿化过程。在儿童时期，若缺乏维生素D，会影响骨骼发育，导致佝偻病，表现为颅骨软化、方颅、鸡胸、O型或X型腿等；成人缺乏维生素D则可能引发骨质疏松，增加骨折风险，这是因为维生素D不足会使钙的吸收利用受限，骨骼中的钙流失增加。 二、调节免疫系统功能 维生素D能参与调节机体的免疫细胞功能，对免疫系统起到一定的调控作用。适量的维生素D有助于增强免疫防御能力，降低感染性疾病的发生几率。例如，研究发现维生素D缺乏可能与自身免疫性疾病（如多发性硬化症、1型糖尿病等）的发生发展存在关联，充足的维生素D水平可能在一定程度上维持免疫系统的平衡，减少自身免疫反应的异常激活。 三、对心血管健康的影响 维生素D可能通过多种机制影响心血管系统。它可以调节血压，改善血管内皮功能，维持血管的正常舒张和收缩功能。有流行病学研究提示，维生素D水平与心血管疾病（如高血压、冠心病等）的发病率存在一定关联，低维生素D水平可能增加心血管疾病的发生风险，但其具体的作用机制仍在进一步研究中，可能涉及抑制炎症反应、调节钙代谢对血管的影响等方面。 四、参与细胞分化与增殖等过程 维生素D还参与细胞的分化、增殖等生理过程。它对肌肉功能也有一定影响，缺乏维生素D时可能导致肌肉无力等症状，影响身体的运动功能。此外，维生素D在其他一些生理活动中也可能发挥潜在作用，但其具体机制尚需更多深入研究来明确。 特殊人群注意事项 孕妇及哺乳期女性：需保证充足的维生素D水平，以满足自身钙需求及胎儿骨骼发育等需要，可通过合理饮食（如摄入富含维生素D的食物，如深海鱼类、蛋黄等）或在医生指导下适当补充维生素D制剂，但要注意避免过量。 儿童：由于儿童处于生长发育关键阶段，骨骼发育对维生素D依赖较大，应注意通过均衡饮食（如多进行户外活动以促进皮肤合成维生素D）或在医生评估下补充维生素D，预防佝偻病等骨骼发育问题。 老年人：随着年龄增长，皮肤合成维生素D的能力下降，且肠道对维生素D的吸收利用能力也可能减弱，因此更需关注维生素D的摄入，可通过饮食补充或遵医嘱补充维生素D，以维持骨骼健康，降低骨质疏松及骨折风险。
甲亢即甲状腺功能亢进症，多数类型在规范治疗后可实现临床缓解或治愈，但部分类型（如自身免疫性甲亢）可能存在复发风险，具体取决于病因、治疗方式及长期管理情况。 一、甲亢类型与根治可能性的差异 1. Graves病（最常见，自身免疫性）：因甲状腺刺激抗体持续作用导致激素分泌过多，病程较长，规范治疗后缓解率达80%~90%，但停药后复发率约50%，需长期监测。 2. 甲状腺炎（如亚急性、桥本甲状腺炎）：亚急性甲状腺炎多为病毒感染诱发，甲亢期持续2~8周，多数可自愈且无复发；桥本甲状腺炎甲亢期短暂（数月），后期易发展为永久性甲减，无需针对甲亢根治。 3. 毒性结节性甲状腺肿：甲状腺自主分泌激素的结节导致甲亢，需手术或放射性碘治疗，治愈率约90%，复发率低（＜5%）。 二、治疗方式对根治效果的影响 1. 药物治疗（甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）：适用于轻中度甲亢、儿童及孕妇，初始缓解率70%~80%，需1.5~2年疗程，停药前需评估甲状腺功能和抗体，疗程不足者复发率升高。 2. 放射性碘131治疗：通过放射性破坏甲状腺组织，治愈率80%~90%，适合药物无效、中老年患者，可能发生永久性甲减，需终身补充甲状腺激素。 3. 手术治疗（甲状腺次全切除）：适用于甲状腺肿大明显、药物过敏或有压迫症状者，治愈率85%~95%，需防范喉返神经损伤、低钙血症等并发症。 三、影响甲亢复发的关键因素 1. 病因持续存在：Graves病免疫紊乱未纠正，易复发；甲状腺炎无持续免疫激活，复发风险低。 2. 治疗疗程不足：药物治疗仅维持1~2年，未完成1.5~2年疗程者复发率升高至70%。 3. 生活方式与应激：长期吸烟、精神压力、感染等因素可诱发免疫波动，增加复发风险。 四、特殊人群的治疗与管理注意事项 1. 儿童甲亢：以Graves病为主，首选甲巯咪唑，需定期监测生长发育（骨龄、身高），避免放射性碘或手术（除非严重）。 2. 孕妇甲亢：首选丙硫氧嘧啶（小剂量），放射性碘和手术在孕期禁忌，产后需重新评估甲状腺功能。 3. 老年甲亢：多为毒性结节性甲状腺肿，药物耐受性差，优先放射性碘或手术，需同步评估心功能、肝肾功能。 五、长期管理对根治效果的重要性 甲亢缓解后需定期复查甲状腺功能（每3~6个月）、甲状腺超声和抗体，早期发现甲减或复发。生活方式上需限制高碘饮食（海带、紫菜），保证规律作息，避免过度劳累，保持情绪稳定，增强免疫力。
糖尿病的发病原因与遗传、生活方式、自身免疫、妊娠生理及疾病等多因素相关，主要分为以下几类： 一、遗传因素 1. 2型糖尿病遗传倾向显著，一级亲属（父母、兄弟姐妹）患病时，后代发生2型糖尿病的风险增加约3-4倍。研究表明，多个基因变异与易感性相关，如TCF7L2、PPARG等基因位点的变异，共同影响胰岛素分泌及敏感性。 2. 1型糖尿病与HLA（人类白细胞抗原）系统关联密切，携带HLA-DR3/DR4基因型的人群，自身免疫攻击胰岛β细胞的风险更高，但仅少数携带该基因型者会发病，提示遗传需结合环境因素。 二、生活方式因素 1. 肥胖是2型糖尿病的重要诱因，尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm），脂肪组织过度堆积导致慢性炎症，抑制胰岛素信号通路，使胰岛素敏感性下降。 2. 长期高糖、高脂饮食，如精制碳水化合物（甜饮料、糕点）摄入过多，会加重胰岛β细胞分泌负担，诱发β细胞功能衰竭。 3. 久坐不动的生活方式，每周运动不足150分钟者，2型糖尿病风险比规律运动者高2.5倍，肌肉活动减少导致葡萄糖摄取能力下降。 三、自身免疫因素 1型糖尿病患者体内存在针对胰岛β细胞的自身抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等，通过激活免疫系统直接或间接破坏胰岛β细胞，导致胰岛素分泌绝对不足。该过程在遗传易感人群中，环境因素（如病毒感染）可能触发免疫反应，多见于青少年，但也可发生于成年人群。 四、妊娠相关因素 妊娠期间胎盘分泌的激素（如胎盘生乳素、孕激素）拮抗胰岛素作用，若孕妇基础血糖调节能力不足，易发生血糖升高。妊娠糖尿病多发生于孕中晚期，年龄≥30岁、既往妊娠糖尿病史或肥胖孕妇风险更高，多数患者产后血糖可恢复正常，但远期患2型糖尿病风险增加70%。 五、其他特殊因素 1. 胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺切除术后等直接损伤胰岛β细胞，导致胰岛素分泌不足。 2. 内分泌疾病：库欣综合征（糖皮质激素过多）、甲状腺功能亢进等通过影响代谢率诱发血糖升高。 3. 药物或化学品：长期使用糖皮质激素、利尿剂等药物，或接触化学毒物（如链脲佐菌素），可能导致继发性糖尿病。 特殊人群需注意：儿童青少年应避免肥胖，早期干预生活方式；老年人群需定期监测血糖，警惕2型糖尿病隐匿起病；女性妊娠期间需控制体重，加强血糖监测；有胰腺疾病史、长期使用激素药物者，需定期筛查糖尿病风险。
高血压糖尿病患者用药需根据个体血压血糖水平、合并症及身体状况综合选择药物，核心药物类别涵盖高血压的钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，糖尿病的二甲双胍、SGLT-2抑制剂等，同时需优先非药物干预并重视特殊人群禁忌。 一、常用药物类别及适用场景。高血压常用药物包括钙通道阻滞剂（CCB，适用于老年单纯收缩期高血压）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB，适合合并蛋白尿或心衰者）、利尿剂（适用于轻中度高血压或合并水肿者）等；糖尿病以二甲双胍为一线用药（无禁忌症者均推荐），SGLT-2抑制剂（如达格列净）适合合并心衰、蛋白尿的2型糖尿病患者，GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）适用于超重/肥胖且血糖控制不佳者。 二、非药物干预优先原则。生活方式调整是基础，低盐饮食（每日＜5g钠摄入）可降低收缩压2~8mmHg，规律运动（每周150分钟中等强度有氧运动）可提升胰岛素敏感性，控制体重（BMI维持18.5~23.9）可使血压下降5~20/3~10mmHg，戒烟限酒可减少糖尿病并发症风险。研究显示，3个月内坚持生活方式干预可使高血压患者药物需求减少1/3，糖尿病患者糖化血红蛋白降低0.5%~1.0%。 三、特殊人群用药禁忌。老年患者（≥65岁）慎用长效利尿剂（如呋塞米），避免电解质紊乱；糖尿病孕妇禁用ACEI/ARB，推荐甲基多巴或拉贝洛尔；合并慢性肾病（eGFR＜60ml/min）者慎用二甲双胍，需改用SGLT-2抑制剂时监测肾功能；儿童（＜12岁）禁用ACEI类降压药，降压以非药物干预为主，必要时选择硝苯地平控释片等安全性较高的制剂。 四、药物使用逻辑。以患者舒适度为首要标准，如血压控制目标个体化，合并糖尿病者血压需＜130/80mmHg，老年单纯收缩期高血压可放宽至＜150/90mmHg；血糖控制以糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%为一般目标，老年或合并严重并发症者可适当放宽至＜8%。避免机械按指标用药，如空腹血糖＜7.0mmol/L时，优先调整饮食而非立即加药。 五、低龄儿童及特殊病史人群安全提示。＜3岁糖尿病患儿禁用口服降糖药，仅推荐胰岛素治疗；合并严重冠心病者慎用β受体阻滞剂（如美托洛尔），可能诱发支气管痉挛；心衰患者优先选择ACEI/ARB或SGLT-2抑制剂，可降低心血管事件风险。用药期间需定期监测肾功能、电解质及血糖波动，孕妇需每2周产检调整药物方案。
糖尿病的典型症状包括多饮、多食、多尿、体重减轻（三多一少），部分患者早期症状隐匿或表现为非特异性不适，严重时可伴随并发症相关症状，不同人群症状存在差异。 1. 典型代谢紊乱症状：多尿因血糖升高超过肾糖阈，肾小管无法完全重吸收葡萄糖，引发渗透性利尿，24小时尿量常＞2500ml，夜尿次数增加（儿童可能出现夜间尿床）；多饮与多尿导致体液丢失，口渴感持续存在，饮水量显著增加（每日饮水＞2000ml）；多食因胰岛素分泌不足或作用障碍，细胞无法有效摄取葡萄糖供能，大脑饥饿中枢兴奋，食欲亢进但进食后血糖仍高，伴随脂肪、肌肉组织分解，导致体重减轻（体重下降速度与病程相关，1型糖尿病可短期内明显消瘦）。 2. 非特异性症状：疲劳因细胞能量供应不足，即使进食后血糖升高也无法被充分利用，表现为肢体乏力、精神萎靡，日常活动耐力下降；皮肤异常包括反复瘙痒（高血糖刺激神经末梢或继发真菌感染，以外阴、肛周、足部多见）、皮肤干燥脱屑，易出现毛囊炎、皮肤疖肿；伤口愈合延迟，高血糖抑制免疫细胞功能，影响组织修复，如轻微外伤后结痂缓慢、易感染，且感染后愈合周期延长。 3. 并发症相关症状：高血糖长期损伤微血管可致视力模糊（糖尿病视网膜病变早期表现，因眼底微血管渗漏或出血）、蛋白尿（糖尿病肾病早期，尿中出现微量白蛋白）；神经病变表现为肢体麻木、刺痛（如袜套样感觉异常）、下肢感觉减退，严重时出现灼痛、肌无力；心血管并发症早期可出现活动后胸闷、心悸（自主神经病变或冠心病风险增加），足部动脉病变可致间歇性跛行。 4. 特殊人群症状差异：儿童青少年1型糖尿病起病较急，体重下降可能被误认为“生长发育”，易以酮症酸中毒为首发表现，出现恶心呕吐、腹痛、呼气有烂苹果味；老年2型糖尿病症状隐匿，多表现为餐后血糖波动、餐后腹胀（因自主神经病变影响胃肠功能），体重变化不明显，易被忽视；孕妇若空腹血糖＞5.1mmol/L需警惕妊娠糖尿病，多数无明显症状，仅少数出现口渴、多尿，需孕期常规筛查。 5. 症状隐匿性：2型糖尿病早期（糖耐量异常阶段）血糖轻度升高时，患者常无明显不适，仅通过体检发现空腹血糖6.1~7.0mmol/L或餐后2小时血糖7.8~11.1mmol/L，需通过口服葡萄糖耐量试验（OGTT）明确诊断。老年、肥胖或合并高血压人群因基础状态影响，症状更难察觉，需定期监测血糖以早期发现异常。