主任陈文雄

陈文雄主任医师

广州市妇女儿童医疗中心神经内科

个人简介

简介:

  曾先后在澳大利亚、香港、加拿大学习神经发育、小儿神经、神经心理。从事小儿神经与发育行为障碍的临床、科研及教学工作。

  主持及参与国家级与省市级科研项目13项;在国内外学术刊物发表论文40余篇;参编《发育与行为儿科学》及《儿童保健与发育行为诊疗规范》等专著及教材;现任中华医学会儿科学分会发育行为学组委员,中华医学会行为医学分会科普学组委员,广东省医学会儿科学分会发育与行为学组副组长,广东省医学会罕见病学分会神经肌肉病学组副组长,广东省残联儿童孤独症康复专业委员会副主任委员,广东省孤独症康复教育协会理事,广州市医学会神经内科分会委员,广州市人口和计划生育专家委员会成员,广州地区妇女儿童保健专家库成员。《Neuropsychiatry (London)》杂志副主编,《教育生物学杂志》,《中国儿童保健杂志》编委。

擅长疾病

自闭症,多动症,抽动症,癫痫等疾病诊断治疗。

TA的回答

问题:为什么会小脑萎缩

小脑萎缩是小脑组织神经元丢失或结构变性的病理状态,常见诱因包括遗传性疾病、神经系统退行性病变、缺血缺氧、药物/毒物损伤及慢性疾病等。 遗传性疾病 脊髓小脑性共济失调(SCA)是典型代表,由ATXN1/2等基因突变(常染色体显性遗传)导致,50%以上患者有家族史,发病年龄多在30-60岁,影像学可见小脑沟回增宽、体积缩小,病理证实Purkinje细胞大量丢失。 神经系统退行性病变 多系统萎缩(MSA)是核心疾病,病理呈橄榄桥脑小脑萎缩,神经元进行性丢失伴随胶质细胞增生,临床以步态不稳、构音障碍为主要表现,尸检显示小脑体积较正常缩小30%-50%,病程平均5-8年。 缺血缺氧性损伤 脑梗死(尤其小脑后下动脉闭塞)或一氧化碳中毒迟发性脑病,可致小脑血流灌注不足,神经元能量代谢障碍及凋亡增加。MRI显示小脑皮质变薄、白质脱髓鞘,临床多有急性脑损伤病史(如突发头晕、肢体无力)。 药物/毒物损伤 长期滥用苯妥英钠、甲氨蝶呤等药物,或慢性酒精中毒(乙醇抑制Purkinje细胞功能)、重金属(铅/汞)接触,实验证实可使小脑神经元凋亡率升高2-3倍,酒精中毒者中30%-50%存在小脑萎缩。 慢性疾病与特殊情况 慢性酒精中毒(伴随维生素B1缺乏)、多发性硬化(炎性脱髓鞘损伤)、儿童先天发育不良(如脑白质营养不良)或围产期缺氧,均可通过代谢异常、炎症或发育障碍导致小脑萎缩,需结合原发病史诊断。 特殊人群注意事项:遗传性疾病患者应进行遗传咨询,家属建议产前基因筛查;老年人群需控制高血压、糖尿病等基础病,延缓退行性病变;长期服药者需定期监测血药浓度,避免药物过量;儿童患者需尽早康复干预,改善运动功能及生活质量。

问题:什么是肌肉萎缩症

什么是肌肉萎缩症 肌肉萎缩症是一类因神经损伤、肌肉病变或长期失用导致肌肉体积缩小、肌力下降的疾病统称,核心特征为肌肉无力与萎缩,可累及四肢、呼吸肌等,严重影响运动功能与生活质量。 一、病因与分类 病因分三类:①神经源性:如运动神经元病(ALS)、脊髓损伤,神经传导障碍致肌肉失神经支配;②肌源性:如肌营养不良症(DMD)、多发性肌炎,肌肉本身结构或代谢异常;③废用性:长期制动(如瘫痪、骨折)或肥胖,肌肉缺乏负荷刺激而萎缩。 二、典型临床表现 共性为肌肉无力(如抬手、行走困难)、萎缩(手骨间肌变细、小腿肌肉凹陷);神经源性者伴肌束颤动(ALS),肌源性者早期隐匿进展,废用性者多有原发病史(如长期卧床),部分伴感觉麻木或疼痛。 三、诊断方法 结合:①临床评估:肌力分级(MMT)、萎缩部位定位;②辅助检查:肌电图(区分神经/肌源性损伤)、血液肌酶谱(CK升高提示肌损伤)、基因检测(确诊遗传性肌病);③影像学:MRI评估肌肉脂肪浸润程度。 四、治疗原则 以综合管理为主:①药物:利鲁唑(延缓ALS进展)、糖皮质激素(改善DMD肌力)、维生素B族(营养神经);②康复:物理治疗(关节活动度训练)、作业治疗(ADL训练)、呼吸训练(呼吸肌受累者);③支持:高蛋白饮食、营养补充剂,避免营养不良加重萎缩。 五、特殊人群注意事项 儿童患者(如DMD):监测脊柱侧弯,避免剧烈运动,康复训练以关节活动度为主; 老年患者(废用性萎缩):渐进式训练防跌倒,使用助行器辅助; 长期卧床者:每2小时翻身防压疮,主动活动下肢防血栓,使用气垫床减压。 (注:药物名称仅作举例,具体用药需遵医嘱)

问题:克氏征是什么

克氏征即克尼格征是神经系统检查中病理反射检查项目,检查时患者仰卧一侧髋膝屈曲成直角检查者抬小腿伸膝,正常可伸达135°以上,阳性时伸膝受阻伴疼痛与屈肌痉挛,其临床意义在于可用于神经系统疾病诊断,如脑膜炎、蛛网膜下腔出血等脑膜刺激征相关疾病的辅助诊断,还可与其他神经系统体征结合鉴别诊断,不同年龄人群意义略有差异,能为患者疾病诊断、鉴别诊断提供线索助定检查治疗方案。 克氏征即克尼格征(Kernigsign),是神经系统检查中的一种病理反射检查项目。 检查方法 患者仰卧,一侧髋关节和膝关节屈曲成直角,检查者将患者小腿抬高伸膝。正常时膝关节可伸达135°以上。若伸膝受阻且伴疼痛与屈肌痉挛,则为克氏征阳性。 临床意义 神经系统疾病诊断:克氏征阳性常见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等脑膜刺激征相关疾病。在脑膜炎患者中,由于炎症刺激脑膜,导致神经根受牵拉,从而出现克氏征阳性。对于儿童来说,若患有化脓性脑膜炎等疾病,克氏征阳性是重要的辅助诊断依据之一;在成年患者中,也可用于辅助判断是否存在脑膜病变。 鉴别诊断价值:克氏征阳性需要与其他神经系统体征结合进行综合判断。例如,还需结合颈强直、布氏征(Brudzinskisign)等表现。如果克氏征、颈强直、布氏征均为阳性,高度提示脑膜刺激征存在。不同年龄阶段的人群,克氏征阳性的临床意义可能略有不同。儿童的神经系统发育特点可能使其在相同疾病下的体征表现有一定差异,但克氏征阳性的基本病理意义是一致的,即提示脑膜受到刺激或神经根受影响。对于有神经系统症状和体征的患者,医生通过检查克氏征等项目,能为疾病的诊断和鉴别诊断提供重要线索,帮助确定进一步的检查和治疗方案。

问题:长时间失眠如何治疗

长时间失眠治疗需以科学评估为基础,采用“非药物干预+必要药物”的综合策略,优先排查躯体/精神疾病,避免长期依赖药物。 明确病因,排除器质性/精神性因素 通过多导睡眠图、甲状腺功能、抑郁/焦虑量表等检查,排除睡眠呼吸暂停综合征、甲亢、慢性疼痛、抑郁障碍等。若怀疑精神疾病或复杂躯体疾病,需转诊至睡眠科或精神科进一步评估。 实施标准化睡眠卫生干预 固定每日入睡/起床时间(含周末),睡前1小时远离电子设备(蓝光抑制褪黑素);营造18-22℃、黑暗安静的睡眠环境;避免睡前摄入咖啡因/酒精(后者破坏深睡眠);白天规律运动(如快走30分钟),但睡前3小时勿剧烈运动。 认知行为疗法(CBT-I)为核心非药物方案 由心理医生实施,包含:①刺激控制(床仅用于睡眠,卧床20分钟未入睡则起床活动);②认知重构(纠正“必须睡够8小时”等执念);③放松训练(渐进式肌肉放松、正念冥想)。研究证实CBT-I疗效优于药物,且维持效果达1-2年。 短期药物辅助治疗(严格遵医嘱) 一线药物:褪黑素受体激动剂(雷美替胺)、非苯二氮类(唑吡坦、右佐匹克隆,起效快、成瘾性低);合并抑郁焦虑时可低剂量使用曲唑酮。药物仅用于CBT-I无效或严重影响生活时,短期(≤2周)使用,避免自行调整剂量。 特殊人群个体化调整 老年人:慎用非苯二氮类(可能增加跌倒风险),优先选择褪黑素(低剂量); 儿童青少年:禁用苯二氮类,以CBT-I和心理支持为主; 孕妇/哺乳期:禁用唑吡坦等,必要时低剂量褪黑素需医生评估; 慢性病患者:肝肾功能不全者需调整药物剂量,糖尿病患者慎用影响血糖的药物(如曲唑酮)。

问题:什么是后循环缺血

什么是后循环缺血 后循环缺血是因椎基底动脉系统供血不足,导致脑干、小脑、枕叶等后循环区域脑功能障碍的临床综合征,可表现为短暂性或持续性脑缺血事件。 一、后循环系统的供血范围 后循环由双侧椎动脉、基底动脉及其分支组成,负责为脑干(含延髓、脑桥、中脑)、小脑、枕叶、颞叶内侧等关键脑区供血,维持平衡、意识、吞咽、视觉及肢体协调等核心功能。 二、常见病因与高危因素 最主要病因为动脉粥样硬化(血管狭窄/闭塞),其次为颈椎病(压迫椎动脉)、心源性栓塞(如房颤血栓脱落)、血管痉挛等;高危人群包括高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、高龄(>65岁)、心房颤动、颈动脉斑块及长期伏案工作者(颈椎病风险增加)。 三、典型临床表现 症状与缺血部位相关:①眩晕伴恶心呕吐、行走向一侧偏斜(小脑缺血);②复视、构音障碍、吞咽困难(脑干缺血);③单侧肢体麻木无力、指鼻不准(小脑或大脑脚缺血);④突发跌倒发作(短暂意识障碍伴下肢无力)。 四、诊断与鉴别要点 诊断需结合突发症状、危险因素,辅以影像学检查(CTA/MRA明确血管狭窄/闭塞,DWI排除急性脑梗死);需与内耳眩晕症、低血糖、偏头痛等鉴别,强调“短暂性发作”(<24小时)可能为后循环TIA,提示高卒中风险。 五、治疗与预防原则 治疗以抗血小板(阿司匹林、氯吡格雷)、抗凝(房颤患者华法林/新型口服抗凝药)、改善脑代谢药物为主,必要时血管介入(支架植入)或手术治疗;预防需严格控制血压(<140/90mmHg)、血糖、血脂,戒烟限酒,高危人群(如房颤、颈动脉狭窄>50%)定期筛查血管,孕妇、严重肝肾功能不全者用药需个体化评估。

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