主任陈文雄

陈文雄主任医师

广州市妇女儿童医疗中心神经内科

个人简介

简介：

　　曾先后在澳大利亚、香港、加拿大学习神经发育、小儿神经、神经心理。从事小儿神经与发育行为障碍的临床、科研及教学工作。

　　主持及参与国家级与省市级科研项目13项;在国内外学术刊物发表论文40余篇;参编《发育与行为儿科学》及《儿童保健与发育行为诊疗规范》等专著及教材;现任中华医学会儿科学分会发育行为学组委员，中华医学会行为医学分会科普学组委员，广东省医学会儿科学分会发育与行为学组副组长，广东省医学会罕见病学分会神经肌肉病学组副组长，广东省残联儿童孤独症康复专业委员会副主任委员，广东省孤独症康复教育协会理事，广州市医学会神经内科分会委员，广州市人口和计划生育专家委员会成员，广州地区妇女儿童保健专家库成员。《Neuropsychiatry (London)》杂志副主编，《教育生物学杂志》，《中国儿童保健杂志》编委。

擅长疾病

自闭症，多动症，抽动症，癫痫等疾病诊断治疗。

TA的回答

问题：偏头痛的发病机制是怎样的

偏头痛是一种以三叉神经血管系统过度激活为核心，伴随神经递质失衡、血管舒缩异常及遗传易感性的神经血管性头痛，其发病机制涉及多系统交互作用。 三叉神经血管系统过度激活 三叉神经节神经元受刺激后释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等神经肽，激活血管周围三叉神经末梢，引发血管扩张、血浆蛋白渗出及无菌性炎症，刺激痛觉感受器产生头痛。CGRP被证实为关键“扩血管”介质，其拮抗剂已用于偏头痛治疗。 神经递质动态失衡 5-羟色胺（血清素）水平波动影响血管收缩功能：血清素1B/1D受体敏感性降低时，血管收缩信号减弱；同时，CGRP、P物质等神经肽过度释放可增强血管扩张与炎症反应，形成“神经-血管-炎症”恶性循环。 遗传易感性 约60%患者有家族史，遗传模式以多基因遗传为主。CACNA1A、ATP1A2等基因突变可影响钙通道功能或离子稳态，导致血管壁稳定性下降（如家族性偏瘫型偏头痛），使遗传阳性者发病风险显著升高。 血管舒缩功能异常 发作期脑血管扩张与脑血流量增加（与CGRP介导的血管平滑肌松弛有关）；先兆期短暂脑缺血（皮层扩散性抑制）因脑血管收缩引发神经功能障碍，表现为视觉、感觉先兆，此过程与神经递质敏感性异常相关。 特殊人群机制差异 儿童偏头痛与血管发育未成熟、睡眠不足相关；妊娠期女性因雌激素波动增强三叉神经血管系统敏感性，激素水平升高可能诱发头痛；老年患者常合并脑白质病变，神经血管调节功能衰退使其发作频率与症状异于成人。 注：以上机制为基础科学研究及临床验证结果，具体发病需结合个体因素综合判断。

问题：脑梗塞为什么会流口水

脑梗塞患者流口水主要因脑内负责吞咽功能的神经中枢或通路受损，导致吞咽反射减弱、肌肉协调障碍，唾液无法正常控制与吞咽。 神经中枢损伤 脑梗塞致脑血管堵塞，损伤大脑皮层（运动区、感觉区）或脑干吞咽中枢，使神经信号传递受阻，无法正常控制吞咽动作。大脑半球病变常引发面部及肢体功能障碍，脑干病变直接影响吞咽反射弧完整性，两者均可能导致唾液无法及时吞咽。 吞咽肌肉功能障碍 脑梗塞后，舌肌、咽喉肌等吞咽肌群因神经支配不足出现肌力下降或协调性差，面部肌肉无力（如中枢性面瘫）导致口角歪斜，进一步加重唾液外溢。例如，单侧脑梗塞常致对侧面部肌肉瘫痪，口角低垂，唾液易从患侧口角流出。 吞咽反射减弱 吞咽反射依赖完整的神经反射弧，脑梗塞破坏反射弧（如延髓迷走神经核、舌咽神经核受损），使反射阈值升高或消失，唾液无法触发有效吞咽动作。患者清醒时唾液可自主吞咽，但夜间睡眠时吞咽反射进一步减弱，唾液积累后更易流出。 认知功能影响 脑梗塞若累及颞叶、额叶等认知区域，可导致记忆力、判断力下降，患者可能忽视吞咽需求或无法配合吞咽动作，尤其在疲劳或注意力分散时明显。例如，老年患者因认知障碍，易出现“无意识流涎”，需家属协助观察与干预。 特殊人群管理 老年患者因基础疾病多（如糖尿病、高血压），唾液分泌调节异常或口腔干燥，加重流涎；长期卧床者吞咽能力差，易因体位导致唾液积聚。需加强口腔清洁（如含漱、口腔护理），避免口腔感染；康复期应尽早开展吞咽功能训练（如冰刺激、舌肌训练），必要时使用抗胆碱能药物减少唾液分泌（需遵医嘱）。

问题：脑出血是什么病引起的

脑出血是指脑内血管破裂导致血液流入脑组织，常见病因包括高血压、脑血管畸形、颅内动脉瘤、脑淀粉样血管病及凝血功能障碍等。 高血压 高血压是脑出血最主要病因，长期血压升高可致脑内小动脉玻璃样变、微动脉瘤形成，血压骤升时血管破裂。临床数据显示，约70%脑出血与未控制高血压相关，收缩压＞180mmHg时风险显著增加，尤其合并糖尿病、高脂血症者更易进展。 脑血管畸形 脑动静脉畸形为先天性血管发育异常，动脉与静脉直接交通形成畸形血管团，血流冲击易致破裂。多见于青少年，常表现为突发头痛、癫痫或出血后肢体无力，CT/MRI可明确诊断，DSA可评估畸形血管范围。 颅内动脉瘤 颅内动脉瘤好发于Willis环动脉分叉处，高血压、动脉粥样硬化可增加其破裂风险。破裂后血液涌入蛛网膜下腔或脑实质，约15%患者首次出血即致命，CTA/MRA可早期筛查，确诊后需介入或手术夹闭。 脑淀粉样血管病 多见于60岁以上老年人，血管壁沉积淀粉样蛋白致脆性增加，血压波动或轻微外伤即可诱发出血。常表现为脑叶反复出血，好发于顶叶、枕叶，MRI可见特征性“脑叶出血伴皮质表面血管异常”，确诊依赖病理检查。 凝血功能障碍 抗凝/抗血小板药物（如华法林、阿司匹林）过量、血友病、肝病等可致自发性出血。长期服药者需定期监测INR/APTT，血液病患者应优先控制原发病，避免血压骤升或剧烈活动。 特殊人群注意：高血压患者需规律监测血压；脑血管畸形/动脉瘤家族史者建议头颅CTA筛查；老年人慎用非甾体抗炎药，避免诱发脑淀粉样血管病出血。

问题：起床后头晕怎么回事

起床后头晕多与体位变化引发的生理反应或潜在健康问题相关，常见原因包括体位性低血压、睡眠障碍、低血糖、耳石症及颈椎劳损等。 体位性低血压 从卧位突然站立时，血压调节机制（如交感神经兴奋、血管收缩）延迟起效，血液淤积下肢，导致脑短暂供血不足。表现为头晕、眼前发黑，持续数秒至数分钟。老年人、长期高血压服药者、脱水或贫血人群因血压调节能力减弱，风险更高。 睡眠障碍相关头晕 睡眠不足或睡眠呼吸暂停综合征是主因。睡眠不足使脑疲劳未恢复，脑血流自动调节功能下降；睡眠呼吸暂停患者夜间反复缺氧，晨起时血氧饱和度未完全恢复，易出现头晕。打鼾严重者、肥胖及长期熬夜人群需重点关注。 低血糖或脱水 夜间长时间空腹致肝糖原储备耗尽，晨起血糖骤降（尤其糖尿病患者或节食者）；或因夜间出汗多、饮水少引发脱水，血容量不足导致脑供血不足。常伴乏力、心慌，糖尿病患者、呕吐腹泻者风险显著增加。 耳石症（良性阵发性位置性眩晕） 耳石脱落至半规管，体位变化（如起床、翻身）时刺激神经末梢，引发短暂眩晕（数秒至数十秒），伴特征性眼球震颤。症状与体位强相关，无耳鸣或听力下降，为耳科常见问题。 其他潜在因素 颈椎劳损压迫椎动脉（如长期低头看手机）、某些降压药/抗抑郁药副作用，或贫血、心功能不全等基础病，均可能加重头晕。若头晕持续超1周或伴随肢体麻木、言语障碍，需警惕心脑血管病风险。 提示：偶尔发生的头晕通常无需过度担忧，但若频繁发作、持续加重或伴随上述警示症状，建议就医检查血压、血糖、颈椎及内耳功能，排除器质性疾病。

问题：手指头麻木

手指头麻木多因神经卡压、血液循环障碍、代谢异常或局部病变引发，需结合诱因及时排查干预。 神经压迫类（最常见病因） 颈椎病（颈椎间盘突出压迫神经根）、腕管综合征（正中神经受压）是主因。临床研究显示，长期伏案工作者中，约60%单侧手指麻木与神经卡压相关。颈椎MRI或肌电图可明确压迫部位，需尽早通过颈椎牵引、腕部减压术等缓解神经损伤风险。 代谢与血管性因素 糖尿病周围神经病变（长期高血糖致微血管损伤）占代谢性病因首位，病程超5年者发病率达50%以上。雷诺氏症、血栓闭塞性脉管炎等血管疾病因血流不畅引发指端麻木，需结合血糖监测、血管超声等排查。 局部劳损与姿势问题 长时间屈腕操作（如键盘使用）或手机过度握持易引发腕管综合征，“鼠标手”“手机指”本质是神经反复卡压。此类麻木多呈对称性，休息后缓解但易复发，建议每20分钟活动腕部，配合护腕矫正姿势。 中枢神经系统疾病警示 脑卒中、多发性硬化等急性发病时，手指麻木常伴肢体无力、言语障碍，需立即就医。头颅CT/MRI可快速排除脑血管意外，延误超6小时可能致永久神经功能缺损。 特殊人群注意事项 孕妇因血容量增加和激素变化易水肿压迫神经；老年人合并高血压、高血脂时，麻木需警惕心脑血管事件；糖尿病患者需将血糖控制在空腹＜7mmol/L、餐后＜10mmol/L，避免神经不可逆损伤。特殊人群出现麻木应缩短就医间隔，禁止自行服用活血药物。 提示：若麻木持续超2周、伴随肌肉萎缩或夜间痛醒，需优先至骨科/神经内科就诊，避免延误治疗。

上一页111213下一页