广州市妇女儿童医疗中心消化内科
简介：
1997年毕业于广州医科大学。1997年起在广州市妇女儿童医疗中心担任儿科临床工作。从事小儿消化科工作20年。尤其在营养不良、食物过敏、小儿上消化道狭窄内镜治疗有丰富经验。任中华医学会消化内镜学会儿科协作组委员，中华医学会儿科学分会第十七届委员会临床营养学组委员。
胃十二指肠疾病、急慢性腹泻病、过敏性胃肠病、幽门螺杆菌感染、肠内营养、对再发性腹痛、再发性呕吐、营养性疾病、胰腺炎、便秘等疾病的诊治。
副主任医师消化内科
慢性胰腺炎的检查需结合临床症状、血液生化、影像学、内镜及功能评估，以明确诊断及病情严重程度。 血液学基础检查 血常规可提示白细胞轻度升高（炎症活动期）；血淀粉酶、脂肪酶急性期显著升高，慢性期多正常或轻度波动，需结合临床动态判断；CRP、血沉升高提示炎症持续；血钙降低（钙皂形成）、血糖/糖化血红蛋白异常提示并发症（糖尿病、营养不良）。 影像学筛查与确诊 腹部超声为初筛手段，可显示胰管扩张、结石或胰腺钙化；增强CT能精准评估胰腺形态（萎缩/肿大）、胰周渗出及假性囊肿；MRCP（磁共振胰胆管成像）无创显示胰管狭窄、结石及胰管扩张，是胰管病变诊断金标准。孕妇及儿童优先选择MRCP以避免CT辐射。 内镜检查与治疗评估 ERCP（内镜逆行胰胆管造影）可直视胰管，诊断胰管结石、狭窄、胰管扩张，必要时取活检或进行胰管碎石/支架置入；超声内镜（EUS）能清晰显示胰腺实质及微小病变，辅助ERCP精准定位。内镜检查属有创操作，凝血功能障碍、严重心肺功能不全者需提前评估风险。 粪便功能评估 粪弹力蛋白酶检测是慢性胰腺炎外分泌功能评估的重要指标，正常＞200μg/g，＜100μg/g提示胰腺外分泌功能显著不足。该方法无创，不受饮食干扰，适合慢性期长期监测。 特殊检查与并发症评估 基因检测可筛查遗传性胰腺炎（如PRSS1、SPINK1基因突变）；对于疑难病例，可通过胰管镜直接观察胰管黏膜及结石；并发症如胰周积液需超声/CT引导下穿刺活检，明确是否合并感染或肿瘤。 特殊人群注意事项： 影像学检查中，肾功能不全者慎用增强CT（避免造影剂损伤）； 内镜检查前需禁食8-12小时，避免操作中误吸； 粪弹力蛋白酶检测前需排除腹泻或服用抗生素对结果的干扰。
胃糜烂的症状以消化道相关表现为主，常见类型及特点如下： 一、上腹部不适与疼痛 疼痛性质与部位：多表现为隐痛、胀痛或烧灼痛，疼痛部位集中在上腹正中或偏左/右季肋区，部分可放射至背部肩胛区。疼痛与胃酸刺激糜烂面直接相关，空腹时胃酸浓度较高，疼痛可能更明显；餐后因胃扩张刺激，疼痛也可能加重。 特殊人群差异：老年患者因感觉神经敏感性下降，疼痛症状常不典型，可能仅表现为上腹胀满、食欲减退；儿童患者无法准确描述疼痛，多出现哭闹、拒食或进食后呕吐；孕妇因激素水平变化及子宫压迫，可能伴随反酸加重、餐后饱胀感，疼痛程度相对较轻。 二、消化道功能异常表现 反酸与嗳气：糜烂导致胃黏膜屏障受损，胃酸易反流至食管，引发反酸感，尤其在体位改变（如弯腰、平卧）时明显；嗳气是胃内气体排出增多，与胃动力紊乱或幽门螺杆菌感染相关。 恶心呕吐：胃黏膜炎症刺激或胃排空延迟可引起恶心，严重时出现呕吐，呕吐物可能含少量血丝（提示黏膜糜烂出血），儿童患者呕吐后可能伴随精神萎靡、脱水。 三、出血相关症状 隐性出血：部分患者无明显呕血或黑便，仅表现为大便潜血试验阳性，长期隐性出血可导致缺铁性贫血，出现头晕、乏力、面色苍白等症状。 显性出血：当糜烂面损伤小血管时，可出现黑便（柏油样便），若出血量大或速度快，可能呕出鲜红或暗红色血液，需紧急就医。 四、全身伴随症状 食欲与体重变化：因上腹部疼痛或不适，患者可能主动减少进食，长期食欲减退导致体重下降；焦虑、抑郁等情绪因素进一步加重进食障碍，尤其合并慢性胃病的患者更易出现体重波动。 特殊人群风险：合并糖尿病、肝硬化等基础疾病者，因血管脆性增加或凝血功能异常，出血风险更高，可能在无明显诱因下突发呕血；有胃癌家族史者需警惕症状加重，及时排查病变进展。
预防酒精肝的核心是科学控制饮酒量、优化饮酒习惯、加强肝脏营养支持，并定期监测肝功能，特殊人群需严格戒酒。 一、严格限制饮酒量与频率 酒精肝主要因长期过量饮酒导致肝细胞反复损伤。《柳叶刀》研究表明，男性每日酒精摄入＞40g（约啤酒1000ml或白酒150ml）连续5年，酒精肝风险显著升高。建议逐步减量，男性每日≤25g（啤酒750ml或红酒250ml），女性≤15g，避免空腹饮酒，减少单次饮酒量。 二、优化饮酒习惯减少肝损伤 饮酒时避免空腹，可搭配主食（如馒头）或高蛋白食物（鸡蛋、豆腐）延缓酒精吸收；选择低度酒（≤12%vol），避免混饮（如白酒+啤酒）；若出现乏力、转氨酶升高，必须立即戒酒，防止肝损伤进展。 三、加强肝脏营养支持与修复 长期饮酒者易缺乏维生素B族（B1、B6、叶酸）、优质蛋白及抗氧化剂，需针对性补充： 维生素B族（如复合维生素B片）：促进酒精代谢，减少神经与肝脏损伤； 优质蛋白（牛奶、瘦肉、鱼类）：辅助肝细胞修复再生； 水飞蓟素、多烯磷脂酰胆碱（需遵医嘱）：抗氧化、稳定肝细胞膜。 四、定期监测肝功能与肝损伤 建议每3-6个月检查肝功能（ALT、AST、胆红素）及肝脏超声，重点关注ALT/AST比值（＞1提示肝损伤）。有肝病家族史、肥胖、糖尿病者，需缩短监测周期（每3个月1次），早期发现异常。 五、特殊人群需严格戒酒 基础肝病者（乙肝、丙肝、脂肪肝）：饮酒会加速肝纤维化，必须彻底戒酒； 孕妇/备孕男性：酒精可能致胎儿畸形或精子质量下降，需完全避免； 老年人/代谢异常者：代谢能力弱，更易发生酒精性肝损伤，建议滴酒不沾。 （注：药物仅提及名称，具体用药需经医师评估，不可自行服用。）
肝性脑病：由严重肝病引发的中枢神经功能障碍综合征 核心定义：肝性脑病是因严重肝病或门体分流导致代谢紊乱，以神经精神异常、意识障碍为主要表现的中枢神经系统功能失调综合征，常伴血氨升高及肝功能异常。 病因与诱因 主要由肝硬化（最常见）、重症肝炎、肝癌等肝病基础及门体分流引发；常见诱因包括上消化道出血、感染、高蛋白饮食、利尿剂过量等。门体分流使肠道氨类物质绕过肝脏直接入血，加重代谢紊乱。特殊人群（如老年患者）症状可能隐匿，需警惕诱因触发。 发病机制 氨中毒是核心机制：氨通过血脑屏障干扰脑能量代谢，抑制三羧酸循环；假性神经递质（如β-羟酪胺）、氨基酸代谢失衡（支链氨基酸/芳香族氨基酸比例倒置）也参与发病，导致神经传导障碍。 临床表现 早期表现为性格改变（如烦躁/淡漠）、行为异常（随地大小便）；中期出现意识模糊、睡眠颠倒；晚期可进入昏迷。典型体征包括扑翼样震颤（手平举时震颤）、肌张力增高、腱反射亢进。特殊人群（如肾功能不全者）血氨升高不显著，需结合肝功能综合判断。 诊断要点 需具备肝病基础及诱因，结合神经精神症状（如扑翼样震颤）、肝功能异常（胆红素/白蛋白异常）、血氨升高（＞100μmol/L）；辅助检查（脑电图普遍性慢波、诱发电位异常）可辅助诊断。注意：部分患者血氨正常，需排除门体分流性脑病。 治疗与预防 治疗原则：消除诱因（止血、抗感染）、减少肠内氨生成吸收（乳果糖、利福昔明）、促进氨代谢（门冬氨酸鸟氨酸）；对症支持治疗（纠正电解质紊乱）。预防需控制肝病进展、避免高蛋白饮食、定期监测血氨。特殊人群（孕妇、儿童）禁用肝毒性药物，用药需医生指导。 （注：本文仅作科普，具体诊疗需遵医嘱）
胰腺炎腹部疼痛是因胰酶异常激活引发胰腺组织自身消化及炎症反应所致，常表现为急性剧烈腹痛，可向腰背部呈束带样放射，伴恶心呕吐、腹胀甚至发热，需尽快就医明确诊断。 腹痛原因与特点 急性胰腺炎腹痛多为中上腹或左上腹持续性剧痛，可向腰背部放射，弯腰屈膝位可稍缓解，常伴恶心呕吐、腹胀、发热；严重时出现血压下降、意识障碍。慢性胰腺炎疼痛呈反复发作性隐痛或钝痛，餐后加重，夜间更明显，可伴脂肪泻、体重下降。核心诱因包括胆石症、酗酒、高脂血症、暴饮暴食，胰管高压和炎症刺激腹膜是主因。 初步应对与处理 出现腹痛时立即禁食禁水，避免刺激胰腺分泌；取前倾坐位或屈膝抱腹体位缓解疼痛，禁用自行服用止痛药（如吗啡可能加重胰管梗阻）。需尽快就医，医生可能通过血淀粉酶、腹部CT明确诊断，必要时用生长抑素、奥曲肽抑制胰酶分泌，或静脉补液维持电解质平衡。 急性/慢性腹痛管理 急性胰腺炎需紧急治疗，包括禁食、胃肠减压、抗感染（如亚胺培南）、止痛（如哌替啶）；慢性胰腺炎以长期控制为主，可口服非甾体抗炎药（如布洛芬）或弱阿片类止痛药（如曲马多），补充胰酶制剂（如胰酶肠溶胶囊），并定期监测血脂、血糖。 预防措施 避免诱因是关键：控制血脂（高甘油三酯血症需药物干预），严格戒酒（避免空腹饮酒），规律饮食（低脂、低糖，避免暴饮暴食）；积极治疗胆道结石、糖尿病等基础病，减少胰管梗阻风险；儿童需注意饮食卫生，避免病毒感染诱发胰腺炎。 特殊人群注意 老年人症状不典型（腹痛轻但并发症多），需早查淀粉酶及CT；孕妇禁用阿片类药物，可用对乙酰氨基酚（遵医嘱）；糖尿病患者需严格控血糖，降低胰腺炎风险；儿童少见但进展快，易误诊，需结合病史（如家族高脂血症）排查。