广州市妇女儿童医疗中心消化内科
简介：
1997年毕业于广州医科大学。1997年起在广州市妇女儿童医疗中心担任儿科临床工作。从事小儿消化科工作20年。尤其在营养不良、食物过敏、小儿上消化道狭窄内镜治疗有丰富经验。任中华医学会消化内镜学会儿科协作组委员，中华医学会儿科学分会第十七届委员会临床营养学组委员。
胃十二指肠疾病、急慢性腹泻病、过敏性胃肠病、幽门螺杆菌感染、肠内营养、对再发性腹痛、再发性呕吐、营养性疾病、胰腺炎、便秘等疾病的诊治。
副主任医师消化内科
十二指肠溃疡穿孔是十二指肠溃疡的严重并发症，因溃疡穿透肠壁全层导致腹腔污染，需紧急处理。主要由幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药等因素引发，临床表现为突发剧烈腹痛，诊断依赖影像学检查，治疗以手术或非手术干预为主，高危人群需加强预防。 一、病因与高危因素 幽门螺杆菌感染是主要病因，感染后十二指肠黏膜防御功能下降，胃酸分泌增加形成溃疡，溃疡持续发展可穿透肠壁全层。长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）会抑制环氧合酶活性，减少黏膜保护因子合成，增加穿孔风险。长期吸烟、大量饮酒、精神应激、糖尿病、慢性肾病等基础疾病及家族性溃疡病史也会提高风险。老年患者因血管硬化、疼痛反应迟钝，穿孔后症状可能不典型，延误诊断率较高。 二、典型临床表现与紧急情况判断 典型症状为突发上腹部刀割样剧痛，迅速扩散至全腹，呈持续性疼痛，伴有恶心、呕吐，部分患者出现发热。体格检查可见腹部压痛、反跳痛及肌紧张（板状腹），移动性浊音阳性提示腹腔积液。若出现面色苍白、四肢湿冷、血压下降等表现，提示休克前期，需立即急救。孕妇因腹腔脏器移位，疼痛定位可能不明确；儿童因腹腔空间相对较大，穿孔后疼痛扩散速度较慢，易被误诊。 三、诊断方法与关键检查 腹部X线立位片是快速筛查手段，可见膈下游离气体（典型征象）。腹部CT平扫可清晰显示穿孔部位、腹腔积液及周围炎症情况，对疑难病例（如老年患者）尤为重要。胃镜检查可直接观察溃疡形态及出血、穿孔情况，同时取活检明确病理，但需注意在休克或严重腹膜炎时需谨慎操作。实验室检查可见白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加，血清淀粉酶升高需警惕合并胰腺炎。 四、治疗原则与干预措施 治疗需分紧急干预与后续管理。紧急干预包括禁食、胃肠减压，静脉补液维持血容量，使用抗生素（如头孢类联合甲硝唑）控制感染。手术治疗适用于穿孔较大、腹腔污染严重或非手术治疗无效者，术式包括穿孔修补术（适用于溃疡小、患者不耐受大手术）和胃大部切除术（适用于反复发作或出血风险高者）。药物治疗以质子泵抑制剂（PPI）抑制胃酸分泌，铋剂联合抗生素根除幽门螺杆菌（如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等组合）。治疗期间需密切监测生命体征，避免进食刺激性食物，控制基础疾病。 五、高危人群与预防策略 幽门螺杆菌感染患者（尤其是有溃疡病史者）需定期复查胃镜，40岁以上男性、长期吸烟（>20年）、长期服用NSAIDs且无保护措施者为高危人群，应每6-12个月检查一次。糖尿病患者需严格控制血糖，避免因高血糖影响黏膜修复。预防措施包括：根除幽门螺杆菌（推荐四联疗法）、避免长期服用NSAIDs（需用者加用胃黏膜保护剂）、戒烟限酒、规律饮食（避免暴饮暴食）、保持情绪稳定。孕妇及哺乳期女性需在医生指导下用药，优先非药物干预缓解症状。
胆结石的形成是胆汁成分异常、胆汁流动障碍、胆囊功能状态改变、遗传代谢因素及生活方式等多因素共同作用的结果，核心机制涉及胆汁中胆固醇过饱和、胆红素代谢失衡、胆汁滞留及胆囊动力不足等。 1. 胆汁成分异常 1.1 胆固醇过饱和：胆汁中胆固醇、胆汁酸、卵磷脂的比例失衡，当胆固醇浓度超过其溶解阈值（临床研究显示，胆汁中胆固醇浓度＞1.5mmol/L时过饱和风险显著升高），胆固醇分子易自发形成微小结晶，逐渐聚集形成结石核心。 1.2 胆红素代谢异常：胆道感染或溶血时，细菌产生的β-葡萄糖醛酸苷酶可分解结合胆红素为游离胆红素，与钙离子结合形成胆红素钙盐沉淀，沉积后成为胆色素性结石的核心。 1.3 胆汁黏蛋白增加：胆囊黏膜分泌的黏蛋白减少时，无法有效包裹胆固醇结晶，使其聚集速度加快，形成结石。 2. 胆汁流动障碍 2.1 胆囊排空延迟：胆囊收缩功能减弱（如胆囊壁慢性炎症、糖尿病神经病变）导致胆汁滞留，胆固醇结晶析出时间延长，增加结石形成概率。研究发现，胆囊收缩功能减弱者胆汁中胆固醇结晶形成速度是正常人群的2.3倍。 2.2 胆道梗阻：结石、肿瘤或炎症导致胆道狭窄/梗阻，胆汁排泄受阻，压力升高促使胆汁成分浓缩，促进结石形成。 3. 胆囊功能状态 3.1 胆囊动力不足：胆囊收缩能力下降时，胆汁在胆囊内停留时间延长，胆汁中水分重吸收增加，溶质浓度升高，加速结石形成。 3.2 慢性炎症影响：长期胆囊炎导致胆囊壁增厚、纤维化，进一步降低胆囊收缩功能，形成“炎症-结石”恶性循环。 4. 遗传与代谢因素 4.1 家族遗传倾向：约10%的胆结石患者存在家族聚集性，ABCA1基因变异者因胆固醇外流减少，胆汁中胆固醇过饱和风险升高。 4.2 代谢综合征：糖尿病（病程＞10年者风险增加2倍）、高脂血症患者因胰岛素抵抗导致肝脏胆固醇合成增加，胆汁酸分泌减少，促进胆固醇结石形成。 5. 生活方式相关因素 5.1 饮食结构：高胆固醇（每日＞300mg）、高脂肪饮食使胆汁中胆固醇含量升高，低纤维饮食减少胆汁酸排泄，均增加结石风险。 5.2 缺乏运动：每周运动＜3次者，胆囊收缩频率降低，胆汁停留时间延长，结石风险升高。 5.3 快速减重：每月减重＞5%体重者，胆汁成分短期内剧烈变化，胆固醇结晶易快速聚集。 特殊人群需重点关注：女性因雌激素影响胆汁成分，患病率为男性的2-3倍；中老年人群（40岁后每增10岁风险上升约10%）；肥胖（BMI＞25kg/m2）及妊娠女性（激素变化导致胆囊排空延迟）需加强预防，如控制体重、规律饮食、定期体检。
慢性浅表性胃炎是胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜浅层（黏膜固有层）出现淋巴细胞、浆细胞浸润为主要组织学特征，不伴有胃腺体萎缩，是慢性胃炎中最常见的类型。 一、定义与病理特征 1. 定义：胃黏膜慢性炎症性病变，炎症局限于黏膜浅层，胃镜下表现为黏膜充血、水肿，病理活检显示无腺体萎缩，是慢性胃炎中最常见类型。 2. 病理特征：胃镜下可见胃黏膜表面黏液增多，散在充血点或糜烂；病理检查显示黏膜浅层淋巴细胞、浆细胞浸润，黏膜水肿，无腺体萎缩或肠上皮化生。 二、主要病因与诱发因素 1. 幽门螺杆菌感染：Hp定植胃黏膜后，尿素酶分解尿素产生氨，破坏黏膜屏障，是主要病因，全球约50%慢性胃炎与Hp感染相关。 2. 药物与理化因素：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）、糖皮质激素等可直接损伤黏膜；酒精、辛辣食物刺激胃黏膜，吸烟影响黏膜血液循环。 3. 胆汁/胰液反流：十二指肠液反流至胃腔，胆汁酸等成分破坏黏膜屏障，诱发炎症。 4. 免疫与遗传因素：部分患者存在自身免疫异常，血清抗壁细胞抗体阳性；遗传易感性可能增加发病风险。 5. 生活方式与精神因素：饮食不规律、长期精神压力、焦虑抑郁等通过神经-内分泌途径影响胃黏膜功能，诱发或加重炎症。 三、临床表现与诊断方法 1. 临床表现：多数无症状，有症状者表现为上腹部隐痛、餐后饱胀、嗳气、反酸，症状可因饮食或情绪波动加重，少数可出现少量上消化道出血（黑便或潜血阳性）。 2. 诊断方法：胃镜及病理活检是确诊依据，可直接观察黏膜形态并明确炎症程度；幽门螺杆菌检测推荐C13/C14呼气试验（无创、准确性高）；血清抗壁细胞抗体检测适用于怀疑自身免疫性胃炎者。 四、治疗原则与干预措施 1. 非药物干预：饮食规律，避免辛辣刺激、过冷过热食物，减少咖啡、酒精摄入；规律作息，减轻精神压力，适度运动改善胃肠功能。 2. 药物治疗：Hp感染阳性者需根除治疗，推荐铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+两种抗生素+铋剂）；对症治疗可使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）抑制胃酸，胃黏膜保护剂（如硫糖铝）促进黏膜修复；避免长期服用非甾体抗炎药，必要时联用胃黏膜保护剂。 3. 特殊人群注意事项：儿童患者需严格遵医嘱用药，避免成人药物；老年人用药从小剂量开始，监测肝肾功能；孕妇优先非药物干预，必要时在医生指导下选择安全药物；糖尿病患者需控制碳水化合物摄入，避免高糖饮食加重胃酸分泌。 五、预后与预防策略 1. 预后情况：多数患者经规范治疗及生活方式调整后症状缓解，黏膜炎症可逆转，恶变风险极低，需定期复查胃镜监测病情变化。 2. 预防措施：注意饮食卫生，分餐制避免Hp交叉感染；减少刺激性药物使用，必要时联用胃黏膜保护剂；定期体检筛查Hp感染，及时干预。
肚子里发热感可能与消化系统炎症、感染、代谢异常或功能性问题相关，具体原因需结合个体情况分析。以下是主要原因及相关影响因素： 一、消化系统炎症性疾病 1. 胃炎：胃黏膜充血水肿或糜烂会刺激神经末梢，导致上腹部或全腹灼热感。幽门螺杆菌感染是慢性胃炎的主要诱因，临床研究显示约60%的非萎缩性胃炎患者存在该菌感染；长期饮食不规律、暴饮暴食及辛辣刺激食物摄入会增加风险，尤其在中青年人群中发病率较高。 2. 肠炎：肠道黏膜炎症伴随菌群失衡，可引发腹部灼热、腹泻或腹痛。儿童及老年人因肠道屏障功能较弱，易因饮食不洁或病毒感染（如诺如病毒）诱发，表现为下腹部灼热感明显，且可能伴随发热症状。 3. 胆囊炎/胆管炎：胆囊或胆管炎症刺激腹膜神经，右上腹灼热感明显，常伴恶心、厌油。女性因雌激素影响胆汁成分，40-50岁为高发年龄段，肥胖者风险更高。 二、感染性因素 1. 腹腔感染：细菌或真菌感染腹腔，如急性阑尾炎早期可表现为上腹部不适伴“发热感”，随病情进展疼痛转移至右下腹。免疫功能低下者（如糖尿病患者、长期使用激素者）感染风险显著增加。 2. 肠道病毒感染：腺病毒、轮状病毒感染肠道时，除腹泻外，部分患者描述为腹部“内部发热”，尤其儿童群体中常见，病程通常1-2周。 三、代谢与内分泌因素 1. 糖尿病胃轻瘫：血糖控制不佳时，胃排空延迟导致胃酸滞留，引发中上腹持续灼热感。临床观察显示，病程超过10年的糖尿病患者发生率约25%-30%，老年患者因自主神经病变风险更高。 2. 甲状腺功能亢进：高代谢状态使胃肠蠕动加快，部分患者出现腹部灼热或饥饿感，伴心慌、多汗等症状，中青年女性发病率较高（男女比例约1：4）。 四、功能性胃肠病 1. 胃食管反流病：胃酸反流刺激食管下端，可引起胸骨后及上腹部“烧灼感”，夜间平卧或餐后症状加重。肥胖、妊娠中晚期女性因腹压增加更易发生，长期反流可能诱发Barrett食管等并发症。 2. 肠易激综合征：内脏高敏感性导致腹部不适，约30%患者将症状描述为“发热”，女性患者内脏痛觉阈值更低，压力、焦虑情绪可能加重症状。 五、其他特殊情况 1. 腹部术后恢复期：腹腔手术（如胆囊切除、胃部分切除）后肠道功能紊乱，可能出现短暂腹部灼热感，与肠粘连或局部炎症相关，老年患者恢复时间较长。 2. 药物副作用：非甾体抗炎药（如阿司匹林）、某些抗生素可能刺激胃黏膜，诱发腹部不适。儿童（尤其是3岁以下）禁用成人药物，需严格遵医嘱用药。 若腹部发热感持续超过2周，或伴随呕血、黑便、持续呕吐、体重下降等症状，应及时就医检查，明确病因。日常需注意规律饮食，避免辛辣刺激食物，减少烟酒摄入；糖尿病、慢性胃病患者需严格控制基础疾病，定期监测相关指标。
脾气虚主要表现为脾胃运化功能减弱相关症状，如食欲减退、腹胀、便溏、神疲乏力等；胃阴虚主要表现为胃失濡润、虚热内生症状，如胃部灼痛、口干咽燥、饥不欲食等，具体表现如下。 一、脾气虚的典型表现 1. 消化功能异常：食欲减退，进食量较平时减少，餐后腹胀明显且持续至下一餐前，大便溏薄（每日排便次数增多或大便质地稀薄），部分伴未消化食物残渣排出。长期饮食不规律、过度节食者，脾胃长期处于负担过重或虚弱状态，症状更易反复；老年人因脾胃功能自然衰退，消化能力减弱，更易出现此类表现。 2. 全身气虚症状：神疲乏力，活动后气短加重，语声低微，肢体倦怠感明显，日常活动耐力下降。女性经期、产后气血耗伤未充分恢复时，气血生成不足，也可能诱发脾气虚，表现为上述症状叠加；长期久坐少动、缺乏运动者，脾胃气机运行不畅，气虚症状更显著。 3. 舌脉特征：舌体胖大，边有齿痕，舌质淡，苔薄白，脉象细弱或濡缓。舌体胖大齿痕提示水湿运化失常，舌质淡、脉象细弱是气虚的典型体征。 二、胃阴虚的典型表现 1. 胃部不适：胃部隐隐灼痛（疼痛程度轻但持续存在），进食后短暂缓解；或胃部嘈杂感（似饥非饥、似痛非痛），有饥饿感但进食量少，食后易饱胀。慢性胃病（如慢性胃炎、胃溃疡）患者若胃阴长期受损，胃失濡养，易出现此类症状；长期精神紧张、焦虑者，交感神经兴奋影响胃肠功能，也可能加重胃部不适。 2. 阴虚内热表现：口干咽燥，饮水后仍觉口腔、咽喉干涩，喜饮冷饮；五心烦热（自觉手足心、胸中发热），夜间明显，部分伴盗汗。长期熬夜、过度劳累者，阴液消耗增加，阴虚内热症状更突出；糖尿病患者因血糖升高导致渗透性利尿，阴液丢失增多，易合并胃阴虚表现。 3. 肠道表现：大便干结或黏滞不爽，排便困难，因胃阴不足导致肠道失润；舌体偏瘦，舌质红绛少津，苔少或无苔，脉象细数。舌质红绛、苔少无苔是胃阴亏虚的典型舌象，脉象细数反映阴液不足、虚热内扰。 三、鉴别要点与合并情况 脾气虚与胃阴虚可单独出现或合并存在。合并时表现为食欲减退、腹胀与胃部灼痛、口干同时存在，需结合舌脉综合判断：若舌体胖大齿痕（脾气虚）与舌质红绛少津（胃阴虚）并存，提示气阴两虚；若仅舌体胖大而无红绛少津，以脾气虚为主；仅舌质红绛而无齿痕，以胃阴虚为主。儿童脾胃功能尚未健全，长期喂养不当（如过多食用生冷、油腻食物）易导致脾气虚，表现为消瘦、食欲差、大便稀溏；胃阴虚在儿童中较少见，但长期高热、呕吐后若津液耗伤未及时补充，可能出现口干、饥不欲食。女性因生理特点（如经期、孕期），若情绪抑郁、思虑过度，易影响肝脾，加重脾气虚；更年期女性因激素波动，阴液相对不足，易出现胃阴虚症状，需结合基础病调整生活方式，避免自行使用寒凉药物。