广州市妇女儿童医疗中心肾内科
简介：
儿童难治性肾病，先天性肾病等疾病的诊治。
主任医师肾内科
系统红斑狼疮性肾炎患者可以适量食用煮熟的大蒜，其含有的硫化物、多酚类物质经高温处理后仍保留抗氧化、抗炎活性，对肾脏无直接毒性，但需结合个体肾功能状态及合并用药情况调整食用量。 1. 煮熟大蒜的生物活性成分保留情况 -大蒜中主要活性成分为含硫化合物（如大蒜素），高温烹饪后大蒜素会部分分解，但转化为烯丙基半胱氨酸、丙二烯基半胱氨酸等衍生物，仍具有抗氧化作用，可清除体内自由基，减少氧化应激对肾脏组织的损伤。 -研究表明，煮熟大蒜的多酚类物质保留率约为生大蒜的60%-80%，其中槲皮素、类黄酮等成分可辅助调节免疫微环境，减轻系统性红斑狼疮的炎症反应。 2. 抗炎与免疫调节作用的研究证据 -动物实验显示，喂食含大蒜提取物（煮熟后有效成分）的狼疮模型小鼠，其血清IL-6、TNF-α等促炎因子水平降低20%-30%，肾脏病理损伤评分减少，提示可能通过抑制NF-κB信号通路发挥抗炎效果。 -人体研究中，健康成年人每日食用2-3瓣煮熟大蒜可使血液抗氧化能力提升15%-20%，此类作用对长期处于慢性炎症状态的狼疮性肾炎患者可能具有间接保护意义。 3. 对肾功能的潜在影响 -煮熟大蒜钾含量约为187mg/100g，肾功能正常的患者每日食用≤2瓣（约10g）时，钾摄入对血清钾水平影响较小；肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）患者需控制摄入量，避免高钾血症风险，建议咨询肾内科医生评估具体量。 -大蒜中的硫化物经肾脏代谢时可能增加尿酸排泄，但对LN患者合并的高尿酸血症无明确治疗价值，且无证据表明其会加重肾脏负担。 4. 特殊人群注意事项 -合并胃肠道疾病者：煮熟大蒜仍含少量刺激性成分，空腹食用可能引发胃部不适，建议随餐食用或搭配粥、面条等温和主食，烹饪时可添加少量蜂蜜或生姜降低刺激。 -正在服用抗凝药物者：如华法林、阿司匹林等，大蒜素可能增强药物抗凝效果，增加出血风险，需在服用药物前12小时避免食用，定期监测凝血功能。 -低龄儿童：因缺乏儿童安全性研究，狼疮性肾炎患儿不建议自行食用，若需添加应在儿科医生指导下进行，且需控制食用量≤1瓣/周。 5. 食用建议 -优先选择清蒸、水煮等清淡烹饪方式，避免油炸（如炸蒜蓉）或烧烤（高温可能产生丙烯酰胺等有害物质），建议每次食用不超过2瓣，每周2-3次。 -饮食搭配时需保证优质蛋白（如鸡蛋、瘦肉）摄入，减少高盐饮食（每日盐≤5g），与大蒜搭配可增强抗炎效果，降低肾脏代谢压力。 -若食用后出现皮疹、关节痛加重等症状，可能与个体过敏或免疫反应有关，需立即停止食用并咨询风湿免疫科医生。
尿蛋白质2+是尿液蛋白定性检测结果为2+，提示尿液中蛋白质含量处于中等水平，通常提示肾脏或泌尿系统存在损伤，需结合其他检查明确病因。 一、定义与检测标准：尿蛋白定性检测中，“2+”表示尿液中蛋白质浓度达到一定阈值（通常对应随机尿蛋白/肌酐比值约0.5~2g/L，具体数值因检测方法而异），提示蛋白排泄异常。干化学法检测时，“+”号越多表示蛋白量越高，2+为中等阳性结果，需排除生理性干扰后结合定量检查判断意义。 二、常见致病原因：1. 肾脏疾病：肾小球滤过膜受损（如急性肾小球肾炎、IgA肾病）时，血浆蛋白漏出至尿液；糖尿病肾病早期因微血管病变导致蛋白漏出，随病情进展可从微量白蛋白尿发展为2+。2. 泌尿系统感染：肾盂肾炎、膀胱炎等炎症刺激黏膜，导致蛋白渗出，常伴随白细胞升高、尿频尿急等症状。3. 生理性因素：剧烈运动、发热（体温＞38℃）、长时间站立（体位性蛋白尿）等，经休息后可恢复，通常为暂时性。4. 全身性疾病：高血压肾损害（长期血压＞140/90mmHg）导致肾小管间质损伤；系统性红斑狼疮累及肾脏时，免疫复合物沉积引发蛋白尿；多发性骨髓瘤等浆细胞病导致异常蛋白升高。 三、长期危害与进展风险：2+尿蛋白持续存在提示肾脏滤过功能下降，若病因未控制，蛋白持续漏出会加重肾小管负担，引发肾小管间质纤维化，逐渐进展为慢性肾功能不全。24小时尿蛋白＞1g的患者5~10年内肾衰竭风险约10%~20%，合并糖尿病或高血压者风险更高。 四、必要检查项目：1. 尿蛋白定量：通过24小时尿蛋白定量或随机尿蛋白/肌酐比值明确蛋白总量，2+通常对应1~2g/24h（定量标准因实验室调整略有差异，需以报告单为准）。2. 肾功能指标：血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率（eGFR）评估肾功能状态。3. 病因筛查：肾脏超声观察结构变化（如肾小球硬化、肾盂积水）；血糖、血压监测排查糖尿病或高血压；抗核抗体、补体等检查排除自身免疫性疾病。 五、处理与干预原则：1. 病因治疗：感染性疾病需抗感染治疗（如抗生素）；糖尿病肾病需严格控糖（糖化血红蛋白＜7%）；高血压者目标血压＜130/80mmHg。2. 生活方式调整：低盐饮食（每日＜5g盐）减少肾脏负担；优质低蛋白饮食（如鸡蛋、牛奶，避免植物蛋白过量）；避免剧烈运动及肾毒性药物（如非甾体抗炎药）。3. 特殊人群注意事项：儿童需排查先天性肾病、遗传性肾炎等；孕妇出现2+蛋白尿需监测血压、肾功能，警惕子痫前期；老年患者合并高血压、糖尿病时，需每3~6个月复查尿微量白蛋白，避免自行用药。
尿液中出现白色沉淀可能与尿液浓缩、结晶析出、感染或乳糜尿等因素有关，多数情况无需过度担忧，但需结合伴随症状和检查明确原因。 1 生理性白色沉淀 - 尿液浓缩：饮水不足、出汗多或长时间憋尿时，尿液中尿酸盐、磷酸盐等代谢产物浓度升高，形成微小结晶，表现为尿液静置后出现白色絮状物或颗粒，加热或加酸后可溶解。常见于晨起首次尿或运动后尿液。 - 饮食影响：高嘌呤饮食（如过量食用动物内脏、海鲜）后尿酸排泄增加，酸性尿液中易形成尿酸盐结晶；高钙饮食（如大量摄入奶制品）可能导致磷酸盐结晶析出，此类情况通常无明显不适症状。 2 病理性白色沉淀 - 尿路感染：细菌感染（如大肠杆菌、葡萄球菌）可使尿液中白细胞、脓细胞及炎性渗出物增多，尿液外观呈乳白色或浑浊，常伴随尿频、尿急、尿痛、腰痛或发热。尿常规检查可见白细胞计数升高、亚硝酸盐阳性。 - 蛋白尿：肾脏滤过功能受损时，血浆蛋白漏入尿液形成蛋白尿，尿液表面漂浮细小泡沫且不易消散，若伴随眼睑、下肢水肿，需警惕肾小球肾炎、糖尿病肾病等疾病。尿蛋白定量检测（24小时尿蛋白）可明确诊断。 - 乳糜尿：淋巴系统病变（如丝虫病、腹腔肿瘤压迫）导致乳糜液进入尿液，尿液呈乳白色或淘米水样，静置后有絮状沉淀，乳糜试验阳性可确诊。此类情况相对少见，但需及时排查病因。 3 结晶尿的特征与鉴别 - 尿酸盐结晶：酸性尿液中多见，表现为黄色或灰白色沉淀，加热至60℃~70℃可溶解，常见于痛风患者或尿酸排泄异常人群。 - 磷酸盐结晶：中性或碱性尿液中出现，呈无色透明结晶，加稀盐酸可溶解，多见于长期素食或肾小管重吸收功能异常者。 - 草酸钙结晶：与肾结石风险相关，尿液中持续出现需结合尿钙、草酸检测及泌尿系超声排查结石可能。 4 特殊人群注意事项 - 婴幼儿：婴幼儿泌尿系统发育未成熟，尿布更换不及时或尿液滞留易引发感染，若伴随排尿哭闹、尿液异味或发热，需及时就医，避免自行用药。 - 老年人：糖尿病、高血压患者需警惕肾脏并发症，长期服用利尿剂者可能因电解质紊乱加重结晶尿，建议定期监测尿常规、肾功能。 - 孕妇：孕期激素变化及子宫压迫可能导致排尿不畅，若尿液浑浊伴随血压升高、水肿，需排查妊娠期高血压疾病或尿路感染。 5 建议处理方式 - 优先非药物干预：每日饮水量维持在1500~2000ml（根据个体情况调整），避免久坐憋尿，饮食均衡，减少高盐、高嘌呤食物摄入。 - 就医指征：沉淀持续存在超过2天，或伴随尿频尿急、尿液带血、发热、腰痛、水肿等症状，需尽快就诊，进行尿常规、尿培养、肾功能等检查。
疟疾肾病是疟疾感染后的严重肾脏并发症，主要由恶性疟原虫感染引发，其核心机制是免疫复合物介导的肾小球损伤及宿主免疫应答异常，尤其多见于反复发作或慢性感染的患者。 一、疟原虫种类与毒力差异 1. 恶性疟原虫是主要致病原：恶性疟原虫感染后，其寄生红细胞表面的特异性抗原（如VAR2CSA）可与宿主红细胞、血管内皮细胞结合，引发强烈免疫反应。研究表明，恶性疟原虫感染患者中，疟疾肾病发生率显著高于间日疟原虫感染者，因前者可通过变异体抗原逃避宿主免疫清除，导致持续感染及免疫复合物累积。 二、免疫复合物沉积与补体激活 1. 抗原抗体复合物沉积：疟原虫抗原与特异性抗体结合形成免疫复合物，随血液循环沉积于肾小球基底膜（GBM）。在电镜下可见GBM上皮侧电子致密物沉积，激活补体经典途径（C1q、C4、C3活化），释放炎症介质（如C5a、膜攻击复合物MAC），直接损伤肾小球滤过膜。 2. 自身抗体介导的损伤：疟疾感染可诱导产生抗红细胞自身抗体（如抗I抗原抗体），与红细胞表面抗原结合形成复合物，沉积于肾小管基底膜，引发T细胞介导的迟发性超敏反应，加重间质炎症。 三、宿主遗传与免疫状态 1. HLA-DR基因多态性：携带HLA-DR7或DR4等位基因的个体，其T细胞受体（TCR）识别疟原虫抗原的亲和力更高，免疫应答过度激活，导致促炎因子（TNF-α、IL-6）释放增加，肾脏局部炎症损伤加重。 2. 慢性感染与重复感染：长期未规范治疗的疟疾患者（如非洲部分地区儿童），反复感染导致免疫系统持续激活，记忆性B细胞持续产生抗体，形成免疫复合物累积效应，肾脏损伤随感染次数增加呈渐进性加重。 四、病理生理过程中的肾脏血流动力学改变 1. 红细胞异常与高黏滞血症：恶性疟原虫感染使红细胞膜变形能力下降，血液黏滞度升高，肾小球毛细血管血流缓慢，红细胞在管腔内淤滞形成微血栓，导致局部缺血和肾小管损伤。 2. 肾素-血管紧张素系统激活：疟疾感染引发的全身炎症反应激活肾素释放，血管紧张素Ⅱ生成增加，导致肾小球入球小动脉收缩，滤过压升高，加重蛋白漏出，促进肾小球硬化。 五、年龄与特殊人群易感性 1. 儿童与青少年风险：5-14岁儿童因免疫系统尚未完全成熟，对恶性疟原虫的免疫调节能力较弱，重复感染时更易出现免疫复合物沉积。研究显示，非洲疟疾高发区儿童中，疟疾肾病发生率可达15%-20%，显著高于成人。 2. 基础疾病影响：合并糖尿病、高血压的疟疾患者，肾脏基础滤过功能受损，免疫复合物沉积的清除能力下降，疟疾感染后更易发生急性肾衰竭。
脚浮肿的生理性因素有长时间站立或久坐、妊娠，病理性因素包括心血管疾病中心力衰竭、肾脏疾病中肾炎和肾病综合征、肝脏疾病中肝硬化、内分泌疾病中甲状腺功能减退症、下肢血管病变中下肢静脉血栓、药物副作用如部分降压药引起等，老年人需警惕慢性疾病引发的脚浮肿并定期监测心肾功能，孕妇妊娠中晚期常见脚浮肿但异常需及时就诊，有基础疾病人群应积极控制基础病并定期复查密切关注脚浮肿情况。 一、生理性因素 1.长时间站立或久坐：人体长时间处于站立或久坐状态时，下肢静脉回流受重力影响而受阻，血液淤积于下肢血管内，引发脚浮肿，此类情况经适当活动后多可缓解。例如，长时间站立工作的人群，傍晚时脚浮肿较为常见。 2.妊娠：女性妊娠中晚期，增大的子宫会压迫下腔静脉，阻碍下肢静脉血液回流，从而导致脚浮肿，一般在分娩后可逐渐恢复正常。 二、病理性因素 1.心血管疾病： 心力衰竭：心脏泵血功能减退，体循环出现淤血，血液淤积于下肢，引起脚浮肿，常伴随呼吸困难、活动后气促等表现，这是由于心脏无法有效将血液泵出，导致血液在体循环中积聚。 2.肾脏疾病： 肾炎、肾病综合征：肾脏滤过功能下降，水钠潴留，体液在体内积聚，首先可表现为脚浮肿，多从眼睑、下肢逐渐蔓延至全身，同时可能伴有蛋白尿、血尿等症状。 3.肝脏疾病： 肝硬化：肝脏合成蛋白功能减退，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗出至组织间隙，引发脚浮肿，常伴有腹水、黄疸等表现，这是因为肝脏功能异常导致蛋白合成减少，进而影响体液平衡。 4.内分泌疾病： 甲状腺功能减退症：甲状腺激素分泌不足，机体代谢减慢，出现黏液性水肿，可表现为脚浮肿，同时伴有怕冷、乏力、体重增加等症状，是由于甲状腺激素缺乏影响了机体的代谢及水盐代谢。 5.下肢血管病变： 下肢静脉血栓：静脉回流受阻，血液淤积于下肢，引起脚浮肿，常伴有下肢疼痛、皮肤温度升高等表现，这是因为血栓堵塞静脉，阻碍了血液的正常回流。 6.药物副作用：某些药物如部分降压药（钙离子拮抗剂类，如硝苯地平）可能引起脚浮肿，这是药物作用导致的不良反应。 三、特殊人群注意事项 老年人：需警惕心血管疾病、肾脏疾病等慢性疾病引发的脚浮肿，应定期监测心肾功能，若出现脚浮肿且伴随其他不适症状，需及时就医排查。 孕妇：妊娠中晚期出现脚浮肿属常见生理现象，但若浮肿突然加重或伴随头痛、血压升高等异常，需及时就诊，排查妊娠高血压等病理情况。 有基础疾病人群：如患有心血管、肾脏、肝脏疾病等，应积极控制基础病，遵医嘱定期复查，密切关注脚浮肿情况，以便及时调整治疗方案。