北京积水潭医院内分泌科
简介： 左庆瑶，女，副主任医师，毕业于首都医科大学，现为在读博士。长期从事内分泌疾病的诊治工作，并曾于美国印第安纳大学医学院访问学习。擅长糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风的诊治; 糖尿病围手术期血糖管理;动态血糖监测和胰岛素泵治疗
糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风的诊治; 糖尿病围手术期血糖管理;动态血糖监测和胰岛素泵治疗。
副主任医师内分泌科
男生雌性激素水平异常升高时，可能出现生殖系统、第二性征、代谢、心理等多系统症状。 1. 生殖系统表现：雌激素升高会抑制下丘脑-垂体-性腺轴，促性腺激素分泌异常，影响睾酮合成与分泌。临床研究显示，雌激素水平＞30pg/ml的男性中，25%出现精子数量减少（＜15×10/ml），18%存在勃起功能障碍，与血管内皮功能受雌激素影响致血流调节异常相关。 2. 第二性征改变：雌激素促进乳腺组织增生，约30%男性乳腺发育症患者雌激素升高，表现为单侧或双侧乳房无痛性增大，可触及结节。同时，雌激素拮抗睾酮作用，导致体毛减少（胡须、腋毛稀疏），喉结发育不良，声音频率向女性化偏移（基频＞220Hz）。 3. 代谢及体态变化：脂肪组织（尤其腹部）通过芳香化酶将雄激素转化为雌激素，形成“雌激素-脂肪”恶性循环。研究表明，BMI＞28kg/m2的男性中，雌激素升高者占42%，胰岛素敏感性下降，空腹血糖＞6.1mmol/L风险增加1.8倍，伴随女性化脂肪堆积（腰围增加，内脏脂肪面积扩大）。 4. 心理情绪异常：雌激素与5-羟色胺受体结合影响神经递质平衡。临床观察发现，雌激素升高男性焦虑自评量表（SAS）评分＞50分比例是正常人群2.3倍，抑郁情绪发生率升高37%，长期熬夜（＞23点入睡）人群更明显。 5. 其他相关症状：骨骼系统方面，雌激素升高激活破骨细胞，腰椎骨密度T值＜-1.0SD风险增加，髋部骨折风险升高40%。皮肤表现为细腻度增加、皮脂腺分泌减少，面部油脂分泌量较正常男性减少25%。 特殊人群提示：青春期男性（12-18岁）乳房发育持续＞6个月，需排查性早熟或肾上腺皮质增生；成年男性（≥18岁）出现上述症状且持续2周以上，应优先通过性激素六项（游离雌二醇、睾酮等）明确诊断，避免自行服用含雌激素的保健品。
婴儿甲亢是因甲状腺激素分泌过多引发的代谢紊乱疾病，典型症状包括易激惹、喂养量大但体重不增、多汗等，若未及时干预，可导致生长发育迟缓、智力发育障碍及多器官功能损害。 典型症状表现为：①代谢亢进：喂养量大却体重不增甚至下降，伴皮肤多汗、潮红；②交感神经兴奋：烦躁哭闹、睡眠不安，心率＞150次/分，呼吸急促；③消化系统异常：频繁腹泻、大便次数增多，偶伴呕吐；④甲状腺肿大：部分患儿颈部可触及肿大腺体，严重时影响吞咽。 未控制的甲亢危害显著：①生长发育受限：骨骼成熟延迟、身高体重增长落后，骨龄异常；②智力发育障碍：甲状腺激素对脑发育关键期影响大，可能导致认知、语言发育迟缓；③心血管风险：长期心动过速诱发心力衰竭，早产儿或合并心脏病者风险更高；④慢性消耗：腹泻与高代谢叠加致营养不良，出现贫血、电解质紊乱，甚至诱发甲状腺危象（罕见但危及生命）。 诊断需结合：①临床表现（如上述症状）；②实验室检查：血清游离T3（FT3）、游离T4（FT4）升高，促甲状腺激素（TSH）降低，新生儿筛查可早期发现；③影像学：甲状腺超声提示弥漫性肿大，核素扫描评估功能；④鉴别诊断：排除先天性心脏病、感染性腹泻、甲状腺炎等相似表现疾病。 治疗以药物为主，首选甲巯咪唑（MMI）或丙硫氧嘧啶（PTU），婴儿用药需严格遵医嘱调整剂量，定期监测血常规、肝功能，警惕粒细胞减少、肝损伤等副作用；药物无效或甲状腺肿大严重时，可考虑手术治疗，但需谨慎评估风险。家长护理需注意：①密切观察：记录体重、心率、精神状态，发现持续哭闹、呕吐等及时就医；②定期复查：每2-4周监测甲状腺功能，每3月评估生长曲线；③营养管理：保证高热量、高蛋白饮食，补充维生素D与钙剂预防骨代谢异常；④避免诱因：预防感染、过度劳累，不自行增减药量，防止病情反复。
甲状腺肿大（甲状腺肿）主要由碘摄入不足、自身免疫异常、甲状腺炎症、药物影响及遗传/先天因素等导致，不同病因需结合临床特征与检查明确。 碘缺乏 碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘摄入不足（＜50μg/d）会导致甲状腺激素合成减少，反馈性刺激垂体分泌促甲状腺激素（TSH），促使甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大，引发弥漫性肿大。多见于缺碘地区居民，孕妇、哺乳期女性及儿童因碘需求高，缺碘风险更高，可能导致地方性甲状腺肿或呆小症。 自身免疫性甲状腺疾病 Graves病（毒性弥漫性甲状腺肿）和桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）是主要类型。Graves病因促甲状腺激素受体抗体（TRAb）刺激甲状腺激素合成，表现为弥漫性肿大伴甲亢症状（心悸、多汗、体重下降）；桥本甲状腺炎因甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）等攻击甲状腺，早期可伴甲亢，后期多进展为甲减，甲状腺质地硬，可能有结节。 甲状腺炎症 亚急性甲状腺炎多由病毒感染（如柯萨奇病毒）诱发，表现为突发甲状腺肿大、触痛、发热，病程约2-3个月，甲状腺功能可短暂升高后恢复正常。急性化脓性甲状腺炎罕见，由细菌感染引起，伴红肿热痛、高热，需抗感染治疗；慢性甲状腺炎（桥本）已归为自身免疫性，此处不重复。 药物与物质影响 长期使用抗甲状腺药物（如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶）或锂剂（如碳酸锂）可能抑制甲状腺激素合成，反馈性TSH升高导致甲状腺肿大。此外，长期大量食用十字花科蔬菜（如卷心菜）或木薯可能影响碘利用，增加甲状腺肿大风险。 遗传与先天性因素 家族性甲状腺肿与基因突变（如甲状腺过氧化物酶基因缺陷）相关，表现为甲状腺弥漫性肿大但功能正常。先天性甲状腺发育异常（如异位甲状腺）可导致代偿性肿大，合并甲减时需长期甲状腺激素替代治疗。
血糖26mmol/L属于严重高血糖，需立即就医，避免糖尿病酮症酸中毒或高渗高血糖综合征等急性并发症危及生命。 立即前往急诊或拨打急救电话 血糖26mmol/L已远超正常范围（空腹＜6.1mmol/L，餐后＜7.8mmol/L），提示体内胰岛素严重不足，可能诱发糖尿病酮症酸中毒（DKA）或高渗高血糖综合征（HHS）。患者常伴随口渴、多尿、乏力、恶心呕吐甚至意识障碍，需立即就医，切勿自行处理。 初步自我处理：少量补水，避免脱水 就医前可少量饮用温水（每次100-200ml），以稀释血液、缓解脱水症状；但心功能不全、肾功能衰竭患者需严格控制饮水量，防止肺水肿或电解质紊乱。若出现呕吐、无法饮水，应停止自行补水，等待专业救治。 急诊检查明确病情严重程度 急诊需完善血糖、尿酮体、血电解质（钠/钾/氯）、血气分析、肝肾功能及血浆渗透压等检查。DKA患者尿酮体强阳性、血pH＜7.3；HHS患者血浆渗透压＞320mOsm/L，二者均需紧急干预。 药物治疗以胰岛素为主，严禁自行用药 急诊治疗核心为胰岛素（如短效人胰岛素或胰岛素类似物）快速降低血糖，同时补液纠正脱水、补充电解质（如氯化钾）。口服药物（如二甲双胍）仅在无禁忌症时辅助使用，具体方案由医生根据病情决定，患者及家属不得擅自调整剂量或停药。 特殊人群需重点监测与调整方案 老年人易合并低血糖风险，需密切监测血糖变化（如每1-2小时一次）；孕妇需避免低血糖对胎儿的影响，优先选择对母婴安全的胰岛素治疗；肾功能不全者应避免二甲双胍（可能蓄积中毒），改用胰岛素或其他肾毒性小的药物，并动态监测肾功能指标。 提示：血糖26mmol/L需紧急处理，及时就医是唯一安全选择，切勿因侥幸心理延误病情。
糖尿病人可以适量食用甜蜜素，但需严格控制摄入量，避免过量引发代谢风险。 甜蜜素对血糖的影响 甜蜜素是人工甜味剂，甜度约为蔗糖的30-50倍，热量几乎为零。临床研究表明，其代谢产物不参与糖代谢，不会直接升高血糖或刺激胰岛素分泌，适合作为蔗糖替代物用于糖尿病饮食管理。 摄入量与安全性 根据《食品添加剂使用标准》，每日摄入量不超过11mg/kg体重（如60kg成人≤660mg/日）。过量摄入可能引起肠道菌群紊乱、腹泻或腹胀，尤其对肠道敏感者需谨慎，建议单次食用量不超过20mg（约1-2罐无糖饮料）。 特殊人群注意事项 糖尿病合并肥胖/代谢综合征患者：过量摄入可能增加食欲，间接影响体重管理，需优先选择低热量、高纤维食物。 孕妇及哺乳期女性：建议减少人工甜味剂摄入，避免潜在肠道菌群或代谢影响。 儿童：长期大量食用可能改变味觉偏好，增加未来对高糖食物的依赖，建议每日食用不超过1次。 与其他甜味剂的对比及选择 甜蜜素：不含苯丙氨酸，无苯丙酮尿症禁忌，适合多数糖尿病患者。 甜菊糖（天然）：升糖指数更低，但可能影响钾离子吸收，肾功能不全者需控制。 赤藓糖醇：热量接近零，但过量可能引发腹泻，适合少量替代。 提示：甜味剂不可替代新鲜水果等天然甜味食物。 糖尿病管理中的正确使用 甜蜜素仅为辅助工具，不可依赖，需优先选择低GI食物（如全谷物、豆类）。 警惕“隐形添加”：避免蜜饯、加工零食等含隐藏甜味剂的食品，优先自制无糖餐食。 定期监测血糖：若食用后出现波动或不适（如腹胀、腹泻），及时减少摄入量并咨询医生。 核心原则：糖尿病管理需以控制总热量、均衡营养为核心，甜味剂仅为“辅助调整”手段。