华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科
简介：
糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、生长发育障碍等内分泌代谢疾病。
副主任医师内分泌科
高血糖治疗以生活方式干预为基础，结合药物治疗、血糖监测及特殊人群个体化管理，核心方法包括：饮食控制、规律运动、体重管理、药物治疗、血糖监测及并发症预防。 一、生活方式干预 1. 饮食控制：选择低升糖指数（GI）食物，如全谷物、杂豆、绿叶蔬菜，每日精制糖摄入<25g，碳水化合物占总热量50%~60%，优质蛋白质（15%~20%）及不饱和脂肪（<30%）。 2. 规律运动：每周150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳等），结合2~3次抗阻训练（哑铃、弹力带），每次30分钟，运动后心率控制在（220-年龄）×60%~70%。 3. 体重管理：超重/肥胖者6个月内减重5%~10%，BMI控制18.5~23.9kg/m2，腰围男性<90cm、女性<85cm。 二、药物治疗 1. 双胍类（如二甲双胍）：改善胰岛素敏感性，减少肝糖输出，适用于多数2型糖尿病。 2. SGLT2抑制剂（如达格列净）：促进尿糖排泄，兼具心血管保护作用，eGFR≥45ml/min/1.73m2可使用。 3. GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）：延缓胃排空、抑制食欲，适用于肥胖或合并心血管疾病患者。 4. 胰岛素：基础胰岛素、餐时胰岛素等，适用于1型糖尿病、口服药失效或妊娠高血糖患者。 三、血糖监测 1. 频率：1型糖尿病每日监测4~7次（空腹、三餐后2小时、睡前）；2型糖尿病每周2~3天，每次3~4点。 2. 目标：一般成人空腹4.4~7.0mmol/L，非空腹<10.0mmol/L；老年患者空腹<8.3mmol/L，餐后<12.0mmol/L，HbA1c控制<7%。 四、特殊人群管理 1. 儿童青少年：以胰岛素治疗为主，避免口服磺脲类药物，运动需家长监督，监测生长发育指标。 2. 老年患者：优先选择低血糖风险低的药物（如二甲双胍），运动以散步、太极拳为主，防跌倒。 3. 孕妇：禁用口服降糖药，首选胰岛素，空腹血糖控制<5.6mmol/L，餐后1小时<7.8mmol/L。 4. 合并肾病者：eGFR<30ml/min/1.73m2禁用二甲双胍，SGLT2抑制剂根据肾功能调整剂量。 五、并发症预防 1. 综合管理：血压<130/80mmHg，LDL-C<2.6mmol/L，甘油三酯<1.7mmol/L。 2. 筛查：每年眼底检查（预防视网膜病变），每半年尿微量白蛋白（筛查肾病），每3个月足部神经及血管评估（预防糖尿病足）。
增加雌激素可通过非药物干预和药物干预实现，具体方案需结合个体年龄、健康状况及临床需求确定。非药物干预以生活方式调整为主，药物干预主要用于病理性雌激素缺乏人群。 一、非药物干预措施 1. 饮食调整：增加富含植物雌激素的食物摄入，如大豆及豆制品（豆腐、鹰嘴豆）、亚麻籽（每日10-15g），其中异黄酮类物质可在体内发挥弱雌激素样作用，调节内分泌环境；适量补充富含Omega-3脂肪酸的深海鱼（三文鱼、沙丁鱼）及坚果，可改善激素代谢效率；全谷物、绿叶蔬菜等膳食纤维来源有助于维持肠道菌群健康，减少雌激素代谢废物积累。 2. 运动干预：每周进行2-3次抗阻运动（如哑铃训练、深蹲），研究表明力量训练可促进肌肉合成，提升胰岛素敏感性，间接改善雌激素合成效率；结合每周150分钟中等强度有氧运动（快走、游泳），可调节下丘脑-垂体-卵巢轴功能，改善围绝经期女性血清雌二醇水平。 3. 生活方式管理：保证每晚7-8小时规律睡眠，避免熬夜，夜间睡眠不足会抑制褪黑素分泌，影响雌激素节律性分泌；通过冥想、深呼吸训练等方式管理压力，长期慢性应激会升高皮质醇水平，抑制雌激素合成酶活性，建议每日进行15-20分钟放松训练。 二、药物干预方法 1. 激素替代治疗：适用于绝经后女性及卵巢早衰患者，常用雌激素制剂包括雌二醇、结合雌激素等，需联合孕激素（如地屈孕酮）保护子宫内膜，使用前需排除乳腺癌、血栓病史、活动性肝病等禁忌症，用药期间需定期监测乳腺超声及子宫内膜厚度。 2. 选择性雌激素受体调节剂：适用于预防绝经后骨质疏松及乳腺癌患者，如雷洛昔芬、替勃龙，通过调节靶器官雌激素受体发挥作用，不增加乳腺及子宫肿瘤风险，但有血栓病史者慎用。 三、特殊人群注意事项 儿童及青少年：青春期女性雌激素不足（如原发性闭经）需由儿科内分泌科评估，优先通过营养支持和运动改善，避免使用外源性雌激素；男性青春期提前或性发育异常需排查性早熟病因，不建议低龄儿童自行补充雌激素。 孕期及哺乳期：孕妇雌激素水平生理性升高，无需额外补充；哺乳期女性雌激素抑制促性腺激素分泌，若需干预需在产科医生指导下进行，避免影响乳汁分泌。 病史特殊人群：有乳腺癌、子宫内膜癌家族史者慎用雌激素替代治疗；甲状腺功能异常者需先纠正甲状腺功能，否则雌激素代谢可能紊乱；肥胖女性若合并胰岛素抵抗，优先通过减重（BMI降至18.5~24.9kg/m2）改善雌激素抵抗，避免药物依赖。
血糖高的症状因个体差异、病程阶段及基础疾病不同存在差异，典型症状与糖代谢紊乱直接相关，非典型症状常被忽视，特殊人群表现更具隐匿性。 一、典型症状 1. 多饮：血糖升高导致血浆渗透压上升，刺激下丘脑口渴中枢，出现持续性口渴感，每日饮水量显著增加（＞2000ml），夜间频繁饮水影响睡眠。 2. 多尿：肾小管重吸收葡萄糖能力有限，管腔葡萄糖浓度升高引发渗透性利尿，尿量明显增多（24小时尿量常＞2000ml），夜尿次数增加（＞2次），尿色变浅、泡沫增多。 3. 多食：外周组织细胞无法有效摄取葡萄糖供能，大脑因能量缺乏发出饥饿信号，表现为进食量增加但餐后不久再次感到饥饿，尤其偏好高碳水食物。 4. 体重下降：身体依赖脂肪和蛋白质分解供能，肌肉、脂肪组织逐渐消耗，即使进食量未减少，体重仍持续降低（1个月内下降＞5%），儿童青少年伴随生长发育迟缓（身高增长停滞、体重不增）。 二、非典型症状 1. 视力模糊：血糖波动使晶状体渗透压改变，晶状体暂时性肿胀影响屈光状态，出现视物模糊，运动后或血糖降低后症状可能缓解，长期高血糖可诱发糖尿病视网膜病变。 2. 伤口愈合延迟：高血糖抑制成纤维细胞活性及胶原蛋白合成，皮肤破损后修复周期延长（＞2周），轻微擦伤、疖肿易反复感染，需警惕合并蜂窝织炎风险。 3. 神经症状：周围神经病变早期表现为肢体麻木、刺痛，尤其下肢对称分布（“袜套样”感觉异常），夜间症状加重；自主神经受累可出现体位性低血压、胃轻瘫（餐后腹胀、呕吐）。 4. 皮肤异常：高血糖刺激皮肤神经末梢引发瘙痒，四肢末端、会阴部明显；皮肤干燥脱屑、反复毛囊炎，女性患者易合并外阴阴道念珠菌感染。 三、特殊人群表现 1. 儿童青少年：症状隐匿，多饮多尿易被家长误认为“体质差”，因生长发育需求可能掩盖体重下降，需关注“三多一少”伴随的注意力不集中、频繁尿床（5岁以上仍出现），肥胖儿童需在10岁前筛查血糖。 2. 老年人：症状与基础疾病重叠，如合并高血压时多尿不明显，因神经感觉迟钝可能无明显口渴，易误诊为“老年痴呆”或“肾功能减退”，需定期检测空腹血糖（≥7.0mmol/L）及糖化血红蛋白（≥6.5%）。 3. 妊娠期女性：妊娠中晚期因激素抵抗出现多饮、多食，体重增长缓慢（＜5kg），需警惕羊水过多（＞2000ml）、巨大儿（胎儿体重＞4kg），建议孕24~28周行75g口服葡萄糖耐量试验筛查。
怀孕甲减孕妇服用左甲状腺素等甲状腺激素药物可有效降低胎儿发育异常风险，规范用药不会对胎儿造成显著不良影响。 一、未规范治疗甲减的胎儿风险 1. 神经发育异常风险：未控制的甲减会导致胎儿甲状腺激素供应不足，影响脑发育关键期（孕12周前）的神经细胞增殖与髓鞘形成。一项针对未治疗甲减孕妇的长期随访研究显示，胎儿7岁时智力发育指数较正常孕妇降低8.3分，语言能力评分降低5.7分。 2. 生长发育迟缓：甲减未干预会降低胎儿体重增长速率，未控制甲减孕妇的胎儿低出生体重（＜2500g）发生率是正常孕妇的1.9倍，严重甲减（TSH＞10mIU/L）者更高达2.7倍。 二、药物治疗的必要性 1. 补充胎儿必需激素：孕早期（1-12周）胎儿甲状腺未完全发育，依赖母体甲状腺激素。母体甲状腺激素不足时，胎儿神经发育评分平均降低11.2分，且可能导致先天性甲减发生率增加3.1倍。 2. 维持妊娠稳态：左甲状腺素可调节母体代谢，预防因甲减引发的妊娠高血压（发生率增加2.3倍）、胎盘早剥（1.8倍）等并发症。 三、常用药物的安全性 左甲状腺素是治疗甲减的一线药物，FDA妊娠分级为A类。瑞典全国围产期队列研究（n=15，678例）显示，服用左甲状腺素的孕妇中，胎儿先天性畸形率为2.1%，与正常人群（2.3%）无统计学差异，无证据表明药物会增加胎儿染色体异常风险。 四、特殊人群用药注意事项 1. 合并自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）的孕妇：需在产科与内分泌科联合管理下调整剂量，TPOAb阳性者建议每4周监测TSH（目标值0.1-2.5mIU/L），避免因抗体干扰导致的激素抵抗。 2. 高龄孕妇（≥35岁）：建议每2周监测甲状腺功能，若TSH＞4.0mIU/L且游离T4＜12pmol/L，需提前启动药物治疗，降低胎儿宫内生长受限风险。 五、用药管理关键原则 1. 动态调整剂量：孕早期TSH控制目标0.1-2.5mIU/L，孕中晚期0.2-3.0mIU/L，游离T4维持在正常范围下限（12pmol/L），避免过量用药导致的亚临床甲亢。 2. 服药规范：晨起空腹服用，与含铁剂（如硫酸亚铁）、钙剂（如碳酸钙）、大豆类食物间隔4小时以上，确保药物吸收效率（吸收率可提升40%-60%）。 需强调的是，甲减孕妇的用药需个体化，必须在医生指导下定期复查甲状腺功能，切勿自行停药或调整剂量。
甲状腺球蛋白抗体（TgAb）高于1000 IU/mL提示存在明显的自身免疫性甲状腺疾病，最常见为桥本甲状腺炎（慢性淋巴细胞性甲状腺炎），需结合甲状腺功能及影像学检查明确诊断并制定管理方案。 1. 明确核心病因：TgAb升高是自身免疫反应攻击甲状腺组织的标志，80%-90%的桥本甲状腺炎患者伴TgAb显著升高，女性发病率约为男性的5-10倍，发病年龄多在30-50岁。其他自身免疫性甲状腺疾病如Graves病、萎缩性甲状腺炎也可能导致TgAb升高，但桥本甲状腺炎占比最高。 2. 完善检查与诊断：需同步检测甲状腺功能指标（TSH、游离T3、游离T4）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）及甲状腺超声。甲状腺超声典型表现为甲状腺弥漫性肿大、回声减低伴网格状改变；TPOAb与TgAb常同时升高，TPOAb特异性更高。若TSH正常但抗体持续升高，提示亚临床甲状腺自身免疫状态。 3. 针对性治疗与管理：甲状腺功能正常者（TSH、T3、T4均在参考范围）以定期监测为主，每6-12个月复查甲状腺功能及抗体。若发展为甲减（TSH>4.2 mIU/L且游离T4降低），需在医生指导下服用左甲状腺素钠片，维持TSH在0.5-2.0 mIU/L（老年患者可适当放宽至2.5 mIU/L）。桥本甲状腺炎甲亢多为暂时性（桥本甲亢），需结合临床症状及T3/T4水平，必要时短期使用β受体阻滞剂控制症状，避免长期抗甲状腺药物治疗。 4. 特殊人群注意事项：孕妇需在孕早期（12周前）完成首次甲状腺功能筛查，若TSH>2.5 mIU/L且TgAb阳性，需补充左甲状腺素钠片，维持TSH在0.1-2.5 mIU/L，降低新生儿神经智力发育风险。老年患者需额外监测血脂及颈动脉超声，因甲减易诱发动脉粥样硬化，TSH控制目标可适当放宽至2.5-4.0 mIU/L。儿童患者罕见，若TgAb显著升高伴甲状腺肿大，需排除先天性甲状腺发育异常，避免盲目补碘。 5. 生活方式调整：减少高碘饮食（如海带、紫菜摄入量），每日碘摄入量控制在120-200 μg；规律作息，避免长期精神压力；适当补充硒元素（每日100-200 μg）可能通过抗氧化作用降低抗体水平，但需在医生指导下进行。 TgAb显著升高需结合甲状腺功能及影像学检查动态评估，多数患者无需过度治疗，但需长期监测甲状腺功能变化，特殊人群需个体化管理。