华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科
简介：
糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、生长发育障碍等内分泌代谢疾病。
副主任医师内分泌科
糖尿病肾病初期（肾功能Ⅰ-Ⅲ期）症状常不典型，临床可通过5类指标综合判断：尿微量白蛋白排泄率升高、水肿、血压波动、肾小球滤过率下降及全身非特异性症状，其中微量白蛋白尿是早期诊断的核心依据，需结合动态监测明确异常。 一、尿微量白蛋白排泄率升高：早期糖尿病肾病特征性表现，表现为尿中白蛋白排泄量超过正常范围（<30mg/24h），持续检测尿微量白蛋白/肌酐比值（ACR）>30mg/g且排除感染、剧烈运动等干扰因素，可确诊微量白蛋白尿。研究显示，2型糖尿病患者病程>5年时，尿微量白蛋白排泄率升高发生率达20%~40%，是肾功能损伤的早期预警信号。 二、水肿：多表现为双下肢（脚踝、小腿）或眼睑部位凹陷性水肿，晨起时眼睑水肿较明显，活动后减轻，夜间平卧时因体位改变，可能出现腰骶部水肿。老年患者因肌肉量减少、皮肤松弛，水肿可能仅表现为体重短期内增加（每周>1kg）、鞋码增大，易被误认为肥胖或水钠摄入过多。合并心功能不全的患者，水肿可能伴活动后气促、夜间阵发性呼吸困难，需结合BNP等指标鉴别。 三、血压波动：早期可能出现血压轻度升高（收缩压/舒张压>130/80mmHg），尤其在清晨或夜间波动明显，与肾脏缺血激活肾素-血管紧张素系统、血管内皮功能受损有关。1型糖尿病患者若合并高血压，血压控制难度增加，24小时动态血压监测显示夜间血压下降幅度<10%（杓型血压消失），提示早期肾脏调节功能异常。合并肥胖、血脂异常的2型糖尿病患者，血压升高常与胰岛素抵抗协同加重肾脏负担。 四、肾小球滤过率异常：肾小球滤过率（GFR）轻度下降（估算值<90ml/min/1.73m2），但血肌酐可能维持正常范围（男性<133μmol/L，女性<106μmol/L）。动态监测显示GFR呈逐年下降趋势（每年下降>5ml/min/1.73m2），提示肾功能进行性损伤。1型糖尿病病程>10年的患者，GFR下降速度较无糖尿病肾病者快2~3倍，与高血糖持续刺激肾小球系膜细胞增殖有关。 五、全身非特异性症状：表现为持续疲劳、乏力、食欲减退，尤其在活动后加重，与肾功能下降导致的尿素氮、肌酐等毒素蓄积，以及促红细胞生成素（EPO）分泌减少引发的贫血有关。老年患者因基础疾病多（如高血压、冠心病），症状易被原发病掩盖，需通过糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖等指标评估糖代谢状态，避免漏诊。
甲亢的治疗需根据病情严重程度、甲状腺功能状态及个体差异选择抗甲状腺药物、放射性碘或手术治疗，同时结合生活方式调整与药物辅助干预。 一、抗甲状腺药物治疗 1. 适用人群：适用于初发甲亢、甲状腺轻中度肿大、手术或放射性碘治疗禁忌者，以及合并妊娠、儿童甲亢等特殊情况。 2. 药物选择：常用药物包括甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶，通过抑制甲状腺过氧化物酶减少甲状腺激素合成。 3. 注意事项：需定期监测血常规、肝功能，警惕粒细胞缺乏、肝损伤等不良反应；治疗过程中避免自行停药或调整剂量。特殊人群：儿童甲亢首选抗甲状腺药物，孕妇孕早期（1-12周）优先选择丙硫氧嘧啶（需避免放射性碘），中晚期（13周后）可改用甲巯咪唑，哺乳期女性可继续药物治疗但需同步监测婴儿甲状腺功能。 二、放射性碘治疗 1. 适用人群：适用于药物治疗无效、复发、甲状腺中度肿大且无明显甲状腺功能亢进危象的患者。 2. 作用机制：放射性碘被甲状腺组织摄取后释放β射线，选择性破坏甲状腺滤泡上皮细胞，减少甲状腺激素分泌。 3. 注意事项：治疗后可能出现甲状腺功能降低，需长期随访并适时补充左甲状腺素；严禁用于孕妇、哺乳期女性及严重肾功能不全者。老年患者或合并心脏病者需评估心脏耐受能力，避免放射性碘治疗诱发甲亢危象。 三、手术治疗 1. 适用人群：适用于甲状腺明显肿大伴压迫症状、怀疑甲状腺恶性病变、药物治疗无效且拒绝放射性碘治疗者。 2. 手术方式：多采用甲状腺次全切除术，术后需监测甲状腺功能及血钙、血磷水平，预防甲状旁腺损伤或低钙血症。 3. 特殊人群：儿童甲亢一般不推荐手术，孕妇需在妊娠中期（孕12-24周）评估手术风险，避免对胎儿造成影响。合并严重基础疾病（如心衰、肝衰竭）者需多学科联合评估手术耐受性。 四、综合管理措施 1. 生活方式调整：低碘饮食（避免海带、紫菜、海鱼等高碘食物）；规律作息，避免过度劳累；减少咖啡因摄入，缓解心悸、手抖等交感神经兴奋症状。 2. 药物辅助干预：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）可缓解甲亢急性症状，但需排除支气管哮喘、严重心衰等禁忌证；合并肝功能异常者优先选择对肝脏影响较小的药物。 治疗过程中需结合动态监测甲状腺功能指标（如游离三碘甲状腺原氨酸、游离甲状腺素、促甲状腺激素）调整方案，优先保障患者舒适度与生活质量，特殊人群需个体化制定治疗策略。
血糖高血脂高伴随腹部难受，多与代谢紊乱引发的多系统并发症相关，核心机制包括代谢综合征导致的血管及器官损伤、糖尿病自主神经病变引发胃肠功能异常、高甘油三酯血症诱发胰腺炎、肝胆胰疾病加重腹部不适，以及药物副作用等。 一、代谢综合征相关血管损伤 代谢综合征患者因胰岛素抵抗导致血糖持续升高，同时血脂代谢紊乱引发甘油三酯、胆固醇升高，长期可诱发全身动脉粥样硬化。腹部血管尤其是肠系膜动脉受累时，肠道血流灌注不足会出现缺血性腹痛、餐后饱胀等症状。研究显示，代谢综合征患者发生肠系膜动脉狭窄的比例达21%，其中43%伴随不同程度的腹部不适。 二、糖尿病自主神经病变 长期高血糖通过氧化应激、多元醇通路激活等机制损伤自主神经，胃肠作为重要支配器官易出现功能障碍。胃轻瘫表现为餐后上腹胀、恶心呕吐，肠道动力紊乱则导致下腹部隐痛、腹泻或便秘交替。2型糖尿病患者中，约35%存在胃轻瘫，19%合并肠动力异常，均可能以腹部难受为主要表现。 三、高甘油三酯血症诱发胰腺炎 空腹甘油三酯超过5.6mmol/L时，血液中乳糜微粒聚集可激活胰酶，引发急性胰腺炎，表现为上腹部剧烈疼痛、恶心呕吐，疼痛可向腰背部放射。慢性胰腺炎患者若合并血脂升高，炎症反复发作会加重腹部不适。临床数据显示，高甘油三酯血症诱发的急性胰腺炎占比约12%，其中合并高血糖者达38%。 四、肝胆胰系统疾病叠加 高血糖、高血脂可协同促进脂肪肝、胆囊炎发生。脂肪肝导致肝细胞脂肪堆积，炎症刺激引发右上腹隐痛；胆固醇性结石在胆囊内形成后，结石嵌顿或炎症可诱发右上腹疼痛、消化不良。流行病学调查显示，血脂异常人群中脂肪肝患病率为34%，胆囊结石风险增加2.1倍，均可能表现为腹部不适。 五、药物相关胃肠道反应 若患者因血糖血脂控制需服用二甲双胍、贝特类等药物，可能出现胃肠道副作用，表现为腹胀、腹泻、恶心等。此类不适通常在用药初期出现，若症状持续，需医生评估调整用药方案。老年患者因肠道功能减弱更易发生，需关注个体耐受性差异。 特殊人群提示：老年人代谢储备能力下降，血管并发症进展更快，腹部不适可能为代谢紊乱早期信号，建议加强血糖血脂监测；女性更年期后雌激素水平降低，代谢率下降，需重视腹部症状与情绪波动的关联，优先通过运动饮食控制代谢异常；糖尿病家族史者需定期筛查，避免忽视早期症状导致并发症累积。
确认是否为甲亢需结合临床症状、体征及实验室检查综合判断。典型表现包括高代谢症状、神经精神异常及甲状腺功能指标异常，特殊人群需结合年龄、病史调整诊断策略。 一、临床症状与体征是初步判断依据 1. 典型症状：高代谢表现（怕热、多汗、心悸、体重下降，因甲状腺激素促进代谢率增加）；神经精神症状（手抖、烦躁、失眠，交感神经兴奋）；消化系统症状（食欲亢进但腹泻，胃肠蠕动加快）；生殖系统症状（女性月经紊乱、经量减少，男性性功能减退）；甲状腺肿大（弥漫性或结节性肿大，质地中等，Graves病可伴震颤、血管杂音）。 2. 特殊人群症状特点：老年患者可能以淡漠、乏力、心律失常为主要表现（因高代谢症状不典型）；儿童患者可伴生长发育迟缓、注意力不集中、突眼（Graves病常见）；孕妇因雌激素水平波动，可能出现类似症状，需结合游离T3、游离T4评估。 二、实验室检查是确诊核心指标 1. 甲状腺功能指标：游离三碘甲状腺原氨酸（游离T3）、游离甲状腺素（游离T4）升高为直接诊断依据，促甲状腺激素（TSH）降低（最敏感指标，甲亢时垂体分泌反馈性减少）。 2. 自身抗体检测：甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性提示自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）；促甲状腺激素受体抗体（TRAb）阳性是Graves病特异性指标。 3. 其他辅助检查：甲状腺摄碘率（RAIU）升高且高峰前移，适用于鉴别Graves病与破坏性甲状腺毒症（如桥本甲状腺炎甲亢期）。 三、影像学检查辅助诊断 1. 甲状腺超声：观察甲状腺形态、大小及血流，Graves病表现为“火海征”（弥漫性血流信号增多），桥本甲状腺炎呈弥漫性肿大伴低回声，毒性结节性甲状腺肿可见单个或多个高回声结节。 2. 必要时行颈部CT或MRI：评估甲状腺肿大是否压迫气管、食管，或有无恶性结节可能。 四、特殊人群诊断注意事项 1. 老年人：需排除冠心病、糖尿病等基础病，多次复查甲状腺功能（避免单次异常误判），优先超声联合功能指标诊断。 2. 儿童：避免放射性碘检查（如甲状腺核素扫描），以超声+功能指标为主，必要时监测生长发育指标（如身高、骨龄）。 3. 孕妇：禁用放射性检查，诊断以游离T3、游离T4为准，需排除妊娠甲亢综合征（HCG相关性），产后6周复查甲状腺功能。
甲状腺结节性质改变需立即启动临床评估，重点通过影像学复查、细针穿刺活检明确性质，根据良恶性风险及个体情况制定诊疗方案。 1. 明确性质的关键检查手段 1.1 超声影像学复查：首次发现性质改变后，1~2个月内复查甲状腺超声，对比TI-RADS分类变化，若分类从2~3类升级至4类及以上（如TI-RADS 4a类），需进一步行细针穿刺活检。 1.2 细针穿刺活检（FNA）：FNA是诊断良恶性的金标准，准确率达95%以上，当超声提示结节纵横比>1、边界不清、微钙化等可疑特征时，建议行FNA明确细胞病理。 1.3 分子检测辅助诊断：FNA结果不确定时，检测BRAF V600E突变等分子标志物，提高诊断准确性。 2. 良性结节性质改变的处理原则 2.1 无症状良性结节：直径<4cm、无压迫症状时，每3~6个月复查超声，监测大小及血流变化。 2.2 有症状良性结节：出现压迫感或外观增大（直径≥4cm）时，可考虑超声引导下热消融或手术切除，热消融有效率达80%~90%。 3. 恶性结节性质改变的处理原则 3.1 手术治疗：明确为甲状腺癌后优先手术，根据分期选择甲状腺全切/近全切+淋巴结清扫，乳头状癌术后需长期监测甲状腺球蛋白（Tg）水平。 3.2 辅助治疗：中高危患者术后行放射性碘131治疗，低危患者左甲状腺素抑制治疗（TSH控制在0.1~0.5mIU/L）。 4. 特殊人群的应对策略 4.1 老年患者（≥65岁）：合并心脑血管疾病者暂缓手术，密切超声随访，结节6个月内增长>50%时干预，避免过度医疗。 4.2 妊娠期女性：多学科协作，优先超声监测，孕中期后穿刺需经验丰富医生操作，避免辐射暴露及药物影响胎儿。 4.3 儿童青少年：恶性率更高（约5%~10%），尽早FNA明确诊断，甲状腺癌需尽快手术，兼顾喉返神经及甲状旁腺功能保护。 5. 长期随访与生活方式调整 5.1 随访计划：术后患者每3~6个月复查超声及Tg，良性结节每6~12个月超声复查，结节持续增大或超声特征恶化时重新评估FNA必要性。 5.2 生活方式：每日碘摄入量控制在120~150μg（成人），避免长期高碘饮食；规律作息，避免熬夜及精神压力过大（压力升高TSH可能促进结节生长）；适度运动（每周150分钟中等强度有氧运动）维持健康体重。