广州医科大学附属第一医院消化内科
简介：樊力红，女，主任医师，熟练掌握消化道、肝胆、胰腺常见病的诊断与治疗，以及胃镜、肠镜的诊断与操作，能进行镜下止血、摘除息肉、胃造瘘、嵌除异物等多项镜下治疗。擅长治疗返流性食管炎、功能性消化不良、功能性便秘、肠易激综合征。
胃食管反流病的治疗。
主任医师消化内科
喝酒总吐主要与酒精对胃肠道的刺激、中枢神经系统调节异常、个体代谢差异及潜在消化系统疾病有关。解决需优先非药物干预，必要时使用止吐药物。 一、喝酒总吐的常见原因 1. 酒精直接刺激胃肠道：酒精可降低食管下括约肌压力，导致胃内容物反流，同时刺激胃黏膜释放促呕吐物质，引发呕吐反射。研究显示，血液酒精浓度达0.05%时，胃黏膜血流量减少约30%，前列腺素合成受抑制，黏膜保护能力下降，诱发炎症反应。 2. 中枢神经系统调节异常：酒精抑制延髓呕吐中枢的正常功能，导致胃排空延迟，胃内压力升高，触发呕吐反射。慢性饮酒者因中枢适应能力下降，对酒精刺激的呕吐反应更敏感。 3. 个体代谢差异：乙醛脱氢酶活性低的人群，酒精代谢中乙醛积累增加，刺激胃肠道神经末梢，诱发呕吐。女性因体内乙醛脱氢酶活性较低，饮酒后呕吐发生率较男性高1.5倍（临床数据显示）。 4. 潜在消化系统疾病：胃炎、胃溃疡患者饮酒后胃黏膜损伤加重，胃酸分泌增加，胃蠕动紊乱，易引发呕吐。有胰腺炎病史者，酒精刺激胰液分泌，可能诱发急性炎症反应，加重呕吐。 二、解决方法 1. 非药物干预：避免空腹饮酒，饮酒前摄入高蛋白食物（如牛奶）形成胃黏膜保护膜；控制单次饮酒量不超过200ml（啤酒），女性建议不超过100ml；酒后及时补充水分或电解质饮料，避免脱水。 2. 药物干预：若呕吐频繁影响生活，可在医生指导下使用止吐药物如昂丹司琼，或胃黏膜保护剂如硫糖铝。有基础肝病者慎用可能加重肝脏负担的药物。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童及青少年：绝对禁止饮酒，因饮酒可能影响大脑发育及消化系统功能。 2. 孕妇及哺乳期女性：酒精可通过胎盘或乳汁影响胎儿/婴儿，孕期及哺乳期应完全避免饮酒。 3. 有基础疾病者：胃炎、胃溃疡患者需严格戒酒；肝病患者因酒精代谢能力下降，饮酒后呕吐风险更高，应避免饮酒。
胃蛋白酶原2（PGⅡ）偏低主要反映胃体及胃窦部黏膜腺体萎缩或功能受损，其降低原因可从以下方面分析： 胃部疾病影响：慢性萎缩性胃炎是最常见原因，因胃体黏膜腺体萎缩，胃蛋白酶原合成减少，临床研究显示萎缩性胃炎患者PGⅡ水平较健康人群降低30%-50%，其中胃体萎缩型患者降低更显著。胃癌及癌前病变（如胃腺瘤、异型增生）因癌细胞破坏胃黏膜腺体，导致PGⅡ分泌功能下降，早期胃癌患者PGⅡ降低检出率达65%，且进展期胃癌患者水平更低。 幽门螺杆菌感染：长期幽门螺杆菌（Hp）感染可引发慢性胃黏膜炎症，逐步进展为萎缩性胃炎。Meta分析显示，Hp阳性者PGⅡ水平较阴性者平均降低18.7%，且感染年限与PGⅡ降低程度呈正相关（感染≥5年者降低风险增加2.3倍）。 年龄相关生理性变化：随年龄增长，胃黏膜腺体呈生理性萎缩，50岁以上健康人群PGⅡ水平较20-40岁人群平均降低12%-15%，65岁以上老年人若合并基础疾病（如高血压、糖尿病），降低幅度可达20%以上。 不良生活方式：长期高盐饮食（每日盐摄入＞6g）会破坏胃黏膜屏障，增加慢性炎症风险；吸烟（每日吸烟≥10支）通过尼古丁抑制胃黏膜血流，加速腺体萎缩；过量饮酒（每日酒精＞25g）直接损伤胃黏膜细胞，导致PGⅡ分泌减少。 其他因素：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）可抑制胃黏膜前列腺素合成，导致黏膜修复障碍；慢性肝病（如肝硬化）因营养吸收不良影响胃黏膜功能；胃切除术后残余胃黏膜分泌功能下降，PGⅡ水平较术前降低40%-60%。 特殊人群提示：老年人建议每1-2年检测PGⅡ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ比值（PGR），动态监测胃黏膜状态；Hp感染者应在根除治疗后3个月复查，评估胃黏膜恢复情况；长期服药者（尤其是非甾体抗炎药）需定期（每6个月）筛查PGⅡ，避免药物累积损伤胃黏膜。
判断是否为肠炎需结合典型症状、体征及辅助检查综合判断，关键识别要点包括： 一、典型症状识别 1. 消化道症状：腹痛多为脐周或下腹部隐痛、绞痛，腹泻每日次数≥3次，多为稀水便、黏液便或黏液脓血便，伴恶心、呕吐，呕吐物多为胃内容物，严重时呕吐频繁。 2. 全身症状：多数伴随发热，体温多在37.3℃~38.5℃，少数细菌感染可高热（≥38.5℃），持续1~3天；脱水表现为口干、尿量减少、皮肤弹性差；重症者伴乏力、精神萎靡。 二、体征与辅助检查 1. 体征：腹部触诊脐周或下腹部压痛，肠鸣音初期亢进，严重脱水或感染时减弱；儿童可能因腹痛哭闹，婴幼儿脱水时前囟凹陷。 2. 辅助检查：血常规提示白细胞（WBC）及中性粒细胞比例升高（提示细菌感染）；粪便常规可见白细胞、红细胞或病原体（如寄生虫卵），必要时粪便培养明确致病菌；怀疑重症或慢性病变需肠镜或腹部CT检查，排除肠梗阻、肿瘤等。 三、病史与诱因分析 1. 近期有不洁饮食史（如生冷、变质食物）、旅行史（感染性腹泻高发地）或集体发病史；2. 有慢性基础病（如炎症性肠病、糖尿病）或长期使用广谱抗生素（可能引发肠道菌群失调）。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童：婴幼儿腹泻伴频繁呕吐、高热（≥39℃）或持续24小时无尿需立即就医，避免自行使用止泻药；2岁以下避免复方止泻剂，优先口服补液盐Ⅲ预防脱水；2. 老年人：症状常不典型，可仅表现为食欲差、腹胀，脱水风险高，即使体温正常也需警惕感染性肠炎，建议及时检查血常规、粪便常规；3. 孕妇：腹泻可能诱发宫缩，需在医生指导下补水及对症治疗，避免感染性腹泻延误治疗影响胎儿。 五、需排除的其他疾病 急性阑尾炎（右下腹固定压痛）、胆囊炎（右上腹疼痛伴Murphy征阳性）、食物中毒（集体发病、呕吐剧烈）等，需通过辅助检查鉴别，避免误诊。
胃痉挛典型表现为胃部突发绞痛，疼痛剧烈且无固定压痛点，持续数分钟至数十分钟，发作前常有饮食不当、腹部着凉或情绪紧张等诱因，伴随恶心、呕吐、嗳气等症状。高危人群包括有慢性胃炎、胃溃疡者，饮食不规律、长期焦虑人群，儿童及老年人。 一、胃痉挛典型症状及高危因素 1. 典型症状：胃部突发痉挛性疼痛，疼痛程度剧烈，可能放射至胸背部，持续数分钟至数十分钟，发作期间胃部肌肉僵硬，按压时疼痛加重。 2. 伴随症状：多数患者伴有恶心、呕吐、反酸、面色苍白、出冷汗，部分儿童因疼痛哭闹不止或拒绝进食。 3. 高危因素：长期饮食不规律（如暴饮暴食、空腹时间过长）、进食生冷/辛辣食物；患有慢性胃炎、胃溃疡等基础胃病者，胃黏膜敏感性增加；儿童消化系统发育不成熟，腹部保暖不当或进食不洁食物易诱发；老年人胃肠功能退化，合并高血压、糖尿病时，药物影响或血管痉挛可能诱发。 二、胃痉挛治疗方法及特殊人群注意事项 1. 非药物干预：腹部热敷（儿童需家长控制温度，避免烫伤，每次15-20分钟）；饮用少量温热水（避免一次性大量饮水加重胃部负担）；缓慢深呼吸放松（吸气4秒，屏息2秒，呼气6秒，重复5-10次）；暂时禁食刺激性食物，选择米粥、面条等易消化食物。 2. 药物使用：疼痛剧烈时可短期服用解痉药物（如颠茄片、山莨菪碱片），但需严格遵医嘱，避免长期使用；青光眼、前列腺增生患者禁用颠茄类药物；孕妇、哺乳期女性及肝肾功能不全者需经医生评估后用药。 3. 特殊人群处理：儿童发作时优先非药物干预，避免自行使用成人药物，若持续疼痛超过1小时或伴随发热、呕吐咖啡样物，需立即就医；老年患者需排查是否合并急性心梗、胆囊炎等急症，避免盲目止痛掩盖病情；有基础胃病者需在缓解期规律饮食，减少生冷/辛辣摄入，必要时长期服用抑酸药（如奥美拉唑）预防发作。
早上不吃早饭可能增加胃病风险，但并非直接导致胃病，长期空腹会使胃黏膜持续受胃酸刺激，削弱自我保护机制，增加胃炎、胃溃疡等疾病的发病几率，尤其对有基础胃病或特殊生理状态人群风险更高。 一、空腹状态对胃黏膜的生理影响。经过夜间睡眠，胃内食物基本排空，胃酸持续分泌而无食物中和，空腹超过12小时时，胃黏膜表面保护屏障易受损，临床观察显示长期空腹超过12小时的人群，胃炎发生率较规律早餐者高23%-35%。 二、胃黏膜修复机制的削弱。胃黏膜上皮细胞更新周期约为3-5天，其正常代谢依赖充足的能量和营养供应。长期空腹导致胃黏膜无法及时获得修复所需的蛋白质、维生素等物质，自我修复能力下降，幽门螺杆菌等致病菌更易定植并引发炎症反应，进而诱发溃疡。 三、特殊人群的胃病风险差异。儿童处于生长发育关键期，早餐缺失易导致胃排空功能调节异常，长期可引发功能性消化不良；老年人消化液分泌减少，空腹时胃酸相对过剩，且常因服用降压药、降糖药等基础疾病用药，药物与胃酸叠加刺激胃黏膜，增加溃疡风险；有慢性胃病病史者空腹状态下，胃黏膜保护屏障本就脆弱，更易诱发症状复发。 四、饮食节律紊乱的间接影响。长期不吃早餐者常伴随午餐、晚餐暴饮暴食，导致胃内食物停留时间延长，胃排空速度异常，胃酸分泌与食物消化节奏不匹配，易引发功能性消化不良，表现为腹胀、反酸等症状，进一步加重胃黏膜负担，诱发慢性炎症。 五、科学应对与预防建议。早餐应以碳水化合物（如燕麦粥）、优质蛋白（如鸡蛋、低脂牛奶）、适量膳食纤维（如新鲜果蔬）为核心，兼顾营养均衡与胃功能保护；糖尿病患者可选择低GI食物（如全麦面包+无糖酸奶），避免空腹低血糖引发胃酸分泌异常；儿童早餐需保证充足热量摄入（约占全天总热量的25%），且避免空腹超过12小时（建议起床后1小时内进食）。