主任李延兵

李延兵主任医师

中山大学附属第一医院内分泌科

个人简介

简介:内分泌博士、博士生导师、中山大学名医、中山大学附属第一医院内分泌科 主任、广东省卫生厅内分泌重点实验室 主任、广东省医学会内分泌学分会主任委员、中华医学会内分泌分会委员、血糖监测学组副组长、中国胰岛素分泌研究组组长、广东省国家级医学领军人才、国家重大慢病重点专项首席专家、J Diabetes Res 客座主编、Diabetes Metab Res Rev客座编辑、中华糖尿病杂志编委、中华内分泌代谢杂志编委、中华肥胖与代谢病电子杂志副主编、广东省健康管理学会代谢与内分泌专业委员会主任委员、广东省干部保健专家组成员、广东省健康教育首席专家、主要研究方向:胰岛β细胞功能保护与糖尿病慢性并发症防治。发表科研论文200多篇,第一作者或通讯作者论著发表在 Lancet、DiabetesCare、Thyroid、JCEM、Metabolism等著名学术刊物;获2011年度国家科技进步奖二等奖、2008广东省科技进步一等奖和2007教育部科技进步一等奖各1项;获2015中国胰岛素研究组成就奖。

擅长疾病

擅长:糖尿病、甲状腺疾病、垂体-肾上腺疾病、继发性高血压、生长发育异常、骨质疏松症,糖尿病胰岛B细胞功能及早期保护、糖尿病慢性并发症发病机理及防治。

TA的回答

问题:tsh低ft3ft4正常

tsh低、ft3、ft4正常的症状可能不明显,也可能有心悸、手抖、失眠、乏力、情绪易激动等,病因可能是亚临床甲亢、药物影响、垂体疾病或其他,影响包括心血管系统、代谢、生殖系统、胎儿发育等,治疗需针对病因,对症治疗并定期复查,注意事项包括定期体检、避免诱因和遵医嘱用药。 1.症状:tsh低、ft3、ft4正常可能没有明显症状,也可能出现心悸、手抖、失眠、乏力、情绪易激动等症状。 2.原因: 亚临床甲亢:由于甲状腺激素分泌相对增多,负反馈抑制垂体tsh分泌减少,导致tsh降低。 药物影响:某些药物如胺碘酮、锂剂等可能影响甲状腺功能,导致tsh降低。 垂体疾病:垂体分泌tsh细胞腺瘤或增生,导致tsh分泌过多,而甲状腺功能正常。 其他:如妊娠、应激、严重全身性疾病等也可能影响甲状腺功能。 3.影响: 心血管系统:tsh低可能导致心率增快、心房颤动等心律失常。 代谢:ft3、ft4正常时,可能出现代谢率增加,如怕热、多汗、体重下降等。 生殖系统:女性可能出现月经紊乱、不孕等,男性可能出现性欲减退、阳痿等。 胎儿发育:孕妇tsh低可能影响胎儿的发育和智力。 4.治疗: 针对病因治疗:如停用影响甲状腺功能的药物、治疗垂体疾病等。 对症治疗:如出现心悸、手抖等症状,可使用β受体阻滞剂控制症状。 定期复查:密切监测甲状腺功能,根据病情调整治疗方案。 5.注意事项: 定期体检:如有甲状腺疾病家族史、自身免疫性疾病等高危因素,应定期体检,监测甲状腺功能。 避免诱因:避免过度劳累、感染、精神刺激等,保持良好的生活习惯。 遵医嘱用药:如需服用药物治疗,应遵医嘱按时服药,定期复查,避免自行增减药量。

问题:高钾血症对尿量的影响

高钾血症对尿量的影响表现为尿量异常,包括少尿/无尿或多尿,具体取决于病因、严重程度及肾功能状态。 1. 高钾血症对肾小球滤过功能的影响 高钾血症可通过抑制肾素-血管紧张素系统、直接收缩肾血管等机制降低肾小球滤过率(GFR)。GFR下降导致原尿生成减少,进而引起尿量减少(少尿)。研究显示,严重高钾血症(血钾>7.0mmol/L)时,约30%患者出现少尿/无尿,与肾缺血及肾小管阻塞风险增加相关。 2. 对肾小管功能的影响 高钾血症主要干扰肾小管钾离子分泌与重吸收,抑制钠钾交换体(如远曲小管Na-K-ATP酶)和钾通道(如ROMK通道),导致钾排泄减少;同时干扰抗利尿激素对集合管水通道的调节,影响水重吸收,出现渗透性利尿或尿浓缩功能下降,表现为多尿。 3. 尿量变化的阶段性表现 急性高钾血症(数小时至数天内发生)常伴随肾功能快速恶化,表现为少尿(<400ml/d)或无尿(<100ml/d),尤其合并急性肾衰竭时,尿量减少是重要提示。慢性高钾血症(病程>数周)因肾小管适应性改变,可出现多尿(>2500ml/d),尤其远端肾小管浓缩功能受损时,尿渗透压降低。 4. 特殊人群的尿量变化差异 老年人肾功能储备降低,高钾血症易诱发少尿/无尿;肾功能不全患者(如CKD 5期)GFR极低,少尿风险更高;糖尿病患者因高血糖渗透性利尿基础上,高钾血症加重肾小管损伤,早期多尿、后期进展为少尿。 5. 临床应对原则 尿量异常是肾功能损害的重要信号,需结合血钾、血肌酐及尿量综合评估。优先非药物干预(如限钾、利尿剂),必要时血液透析。特殊人群个体化调整治疗,避免电解质紊乱加重尿量异常。

问题:糖尿病的高发人群有哪些

糖尿病高发人群包括以下几类: 1. 有糖尿病家族史者:一级亲属(父母、兄弟姐妹)患有2型糖尿病时,本人患病风险较普通人群升高2-5倍,遗传因素与环境因素共同作用,有家族史者应每半年筛查空腹血糖及糖化血红蛋白。 2. 超重或肥胖人群:BMI≥28kg/m2或腰围男性≥90cm、女性≥85cm者,糖尿病风险显著增加,尤其是腹型肥胖者,脂肪细胞分泌的炎症因子可加重胰岛素抵抗,建议通过饮食控制(每日热量缺口500-750kcal)和运动减重5%-10%。 3. 缺乏运动人群:每周运动时间<150分钟者,肌肉细胞对胰岛素敏感性下降,血糖调节能力降低,建议每周进行150分钟中等强度有氧运动,如快走、游泳等。 4. 40岁以上成年人:随年龄增长,胰岛β细胞功能衰退,胰岛素分泌能力下降,45岁以上人群建议每年筛查空腹血糖及糖化血红蛋白。 5. 特殊生理或疾病状态人群:①高血压(血压≥140/90mmHg)、高血脂(甘油三酯≥1.7mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇异常)患者,代谢综合征风险增加;②妊娠期女性(孕期空腹血糖≥5.1mmol/L可诊断妊娠糖尿病),产后1年内糖尿病发生率达17%-63%,应在孕期24-28周行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查;③多囊卵巢综合征患者,因高雄激素血症和胰岛素抵抗,糖尿病风险较普通女性高3-4倍。 妊娠期女性应在孕期24-28周行OGTT筛查,产后6-12周复查血糖;有家族史或代谢异常者,建议每半年监测一次空腹血糖和糖化血红蛋白;儿童青少年若BMI≥25kg/m2且有家族史,需警惕1型糖尿病风险,及时就医。

问题:血糖高会头晕吗

高血糖引发头晕机制包括血液渗透压升高致脑细胞脱水及损伤血管内皮致脑部供血不足,糖尿病患者血糖波动大易头晕,老年人因血管调节差供血不足问题更明显,妊娠期女性因代谢变化易出现头晕,应对措施有非药物干预即合理饮食与适当运动,生活方式干预后血糖未控需就医药物调控,特殊人群控糖要遵医嘱保障安全。 一、血糖高引发头晕的机制 高血糖时血液渗透压升高,致细胞内水分外流,包括脑细胞脱水,干扰神经细胞正常代谢与功能,从而引发头晕。此外,长期高血糖损伤血管内皮细胞,使血管弹性下降、管腔狭窄,造成脑部供血不足,也会导致头晕。如研究显示,糖尿病患者长期血糖控制不佳致脑动脉粥样硬化概率增加,脑部血流减少时头晕常见。 二、不同人群血糖高伴头晕的特点 糖尿病患者:血糖波动过大时易头晕,未规律监测血糖、随意调整饮食或药物致血糖不稳定者,头晕更易出现。 老年人:血管调节功能差,高血糖引起的脑部供血不足问题更明显,头晕为高血糖常见伴随症状之一。 妊娠期女性:妊娠期身体代谢变化复杂,高血糖对其生理功能影响大,易因类似机制出现头晕,需特别关注。 三、血糖高伴头晕的应对措施 非药物干预:合理调整饮食,遵循低糖、低脂、高纤维原则,控制碳水化合物摄入,多吃蔬菜、粗粮等;适当运动,进行有氧运动,如每周多次散步,每次保持适宜时长,运动助改善胰岛素敏感性,辅助控血糖。 就医与药物调控:生活方式干预后血糖未有效控制时,需就医,医生据情况判断是否需药物调控血糖。对于特殊人群如妊娠期血糖高女性,控糖需在医生指导下谨慎进行,保障母婴安全前提下合理调控以缓解头晕。

问题:甲亢患者不能吃什么

甲亢患者因甲状腺激素合成亢进,需严格限制高碘食物、刺激性食物及部分干扰甲状腺功能的物质,同时结合自身情况调整饮食结构。 一、高碘食物 1. 海带、紫菜及相关制品:海带干品碘含量达28900μg/100g,紫菜达4323μg/100g,远超WHO推荐的甲亢患者每日<110μg标准,可直接促进甲状腺激素合成,加重代谢亢进症状。临床观察显示,高碘饮食会使甲亢症状持续延长2~4周。 2. 海鱼、海虾等海鲜:部分深海鱼碘含量约1000μg/100g,每周食用不超过1次,每次量不超过100g。 二、刺激性食物 1. 辛辣调料及制品:辣椒、花椒等刺激交感神经,加重心悸、手抖;生姜、大蒜生食需避免,烹饪时少量使用。 2. 浓茶、咖啡及酒精:咖啡因使心率升高10~15次/分钟,酒精增加肝脏代谢负担,影响抗甲状腺药物代谢。 三、部分十字花科蔬菜 西兰花、卷心菜等生食含硫代葡萄糖苷,可转化为异硫氰酸盐抑制甲状腺过氧化物酶活性,单次大量食用(>300g)可能减少甲状腺激素合成,煮熟后抑制作用降低80%以上。建议甲亢患者将十字花科蔬菜煮熟后食用,单次摄入量控制在每日200g以内。 四、特殊人群饮食注意 儿童甲亢患者需避免过量咖啡因,防止钙吸收障碍影响骨骼发育,建议以牛奶、豆制品补充钙源;孕妇甲亢患者除严格限碘外,需额外补充叶酸(每日400μg)及铁剂(预防孕期贫血),总热量控制在基础代谢率+15%范围内;老年甲亢患者代谢率较低,需避免高糖高脂食物过量,防止诱发血糖波动或血脂异常,优先选择清蒸、炖煮等烹饪方式。

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