主任刘正新

刘正新主任医师

首都医科大学附属北京朝阳医院消化内科

个人简介

简介:1989年毕业于北京医科大学医疗系,2000年获北京大学临床医学博士学位。1989年到2004年在北京大学第一附属医院工作,做内科住院医师、住院总医师、消化内科主治医师、副主任医师和副教授。2004年到2005年在日本东京癌研究会病院研修,主攻内镜下消化道肿瘤的早期诊断和早期治疗。现为消化内科主任医师、教授、硕士研究生导师、行政副主任。世界胃肠病学会会员,中华医学会消化分会肿瘤学组成员,中国老教授学会微创治疗专业委员会特聘专家,中国消化内镜杂志执行主编,中国实用内科杂志、国际消化病杂志、中国肿瘤临床杂志、抗癌之窗等杂志编委。临床工作20多年,理论基础深厚,临床经验丰富。能熟练诊治消化系统疾病,善于处理涉及多系统的疑难复杂疾病。能熟练操作内镜,尤其擅长胃肠道肿瘤的内镜下早期发现、早期诊断和早期治疗。主持和参加过国家自然科学基金项目、国家教育部留学归国人员科研基金项目、北京大学医学部985课题以及国家中医药管理局中医药科学技术研究专项等科研项目。在国内外发表科研论文如《69例青年人胃癌临床分析》、《不同胃黏膜病变的细胞增殖变化规律及其意义》、《PCNA、EGFR、TGFRⅠ和TGFRⅡ在胃癌组织中表达的临床意义》、《幽门螺杆菌阳性十二指肠溃疡病人胃窦炎症程度和炎症因子的分析》、《幽门螺杆菌感染对慢性胃炎胃黏膜细胞增殖的影响》、《早期胃癌胃镜下诊断方法的进展》、《早期胃癌胃镜下治疗的进展》、《内镜下消化道肿瘤的早期诊断和治疗》、《如何选择内镜诊断和治疗早期胃癌》、《胃镜下胃癌的早期诊断和治疗》等50余篇,主译英文《奈特消化系统疾病彩色图谱》、日文《食管癌和胃癌的ESD策略与实践》等论著5部,参编参作专业图书7部,其中参编图书《科学的丰碑——20世纪重大科技成就纵览》获“五个一工程”奖。长期从事本科生、研究生和进修生的教学工作,1995年被评为北京医科大学优秀青年教师,1996年、1999年被评为北京医科大学优秀教师;2009年被评为北京朝阳医院优秀教师。2003年参加抗击SARS的临床一线工作,获突出贡献奖。

擅长疾病

临床工作20多年,理论基础深厚,临床经验丰富。能熟练诊治食管、胃、小肠和大肠以及肝、胆、胰疾病,善于处理涉及多系统的疑难复杂疾病。能熟练操作内镜,尤其擅长胃肠道肿瘤的内镜下早期发现、早期诊断和早期治疗。

TA的回答

问题:高胆红素血症严重吗

高胆红素血症是否严重需结合胆红素升高程度、病因及个体情况综合判断,不能一概而论。生理性升高通常不影响健康,病理性升高可能导致严重后果,需及时干预。 一、胆红素升高的程度与临床风险:正常成人血清胆红素参考值3.4~17.1μmol/L,新生儿生理性黄疸通常2~3天出现,4~6天达高峰,7~10天消退,峰值多≤221μmol/L(12.9mg/dL),早产儿≤257μmol/L(15mg/dL)。当胆红素>342μmol/L(20mg/dL)时,尤其早产儿血脑屏障发育不完善,游离胆红素易入脑沉积,引发核黄疸,表现为嗜睡、吸吮无力、角弓反张,严重者可遗留永久性神经损伤(如听力障碍、智力低下)。 二、常见病因与严重度差异:新生儿病理性黄疸多因溶血性疾病(如ABO/Rh血型不合、G6PD缺乏症)、胆道闭锁等引发,若未及时治疗,胆红素持续升高可进展为核黄疸;成人高胆红素血症中,病毒性肝炎、肝硬化可伴随转氨酶升高、腹水等肝功能衰竭风险;胆道梗阻导致的直接胆红素升高(占比>50%)若未解除,可进展为胆汁淤积性肝硬化,甚至诱发感染或肝性脑病。 三、高危人群的风险特征:新生儿(尤其早产儿)血脑屏障功能薄弱,对胆红素神经毒性更敏感;孕妇若发生妊娠期肝内胆汁淤积症,常伴瘙痒、黄疸,血清胆红素>171μmol/L(10mg/dL)时,胎儿早产、宫内窘迫风险显著增加;G6PD缺乏症患者接触蚕豆、磺胺类药物等诱因后,可引发急性溶血,胆红素短期内可骤升至513μmol/L(30mg/dL)以上,若不及时纠正,死亡率高达10%。 四、处理原则与预后影响:生理性高胆红素血症无需特殊治疗,新生儿多喂养促进排便即可;病理性黄疸首选蓝光照射(新生儿适用),成人可使用利胆药物(如熊去氧胆酸)。针对病因治疗是关键:溶血性疾病需控制溶血发作,胆道梗阻需手术解除梗阻。早期干预者预后良好,如胆道闭锁延误治疗(>60天),90%患者3年内进展至肝硬化。 五、特殊人群的注意事项:新生儿每日监测经皮胆红素值,早产儿若胆红素>171μmol/L(10mg/dL)需启动干预;孕妇出现皮肤瘙痒伴胆红素升高(>204μmol/L),需立即就医排查妊娠期胆汁淤积症;老年人用药避免肝毒性药物(如某些抗生素),定期监测肝功能,基础肝病患者需每3个月复查胆红素及肝功能;G6PD缺乏症患者需终身避免诱发因素,尿色加深、皮肤发黄时立即就医。

问题:食管癌的早期都有哪些症状存在

食管癌早期症状缺乏特异性,易被忽视,但及时识别关键信号可提高早诊率。常见早期症状包括吞咽时的轻微梗阻感、咽喉部异物感、胸骨后不适、声音嘶哑及不明原因体重下降。以下从症状特点及高危人群应对展开说明。 一、吞咽不适相关症状 1. 进食固体食物时出现轻微梗阻感或异物感,尤其食用馒头、米饭等干硬食物时明显,休息后可缓解但反复出现,与情绪无关,此类症状可能提示食管黏膜受刺激或早期肿瘤浸润。 2. 吞咽液体时症状可能不明显,但随着病变进展,液体吞咽也可能出现困难,需与咽炎、食管炎等疾病鉴别,高危人群(如长期吸烟者)需加强关注。 二、咽喉部异物感 1. 感觉喉咙内有异物附着,咳不出、咽不下,尤其在吞咽时明显,晨起或空腹时加重,持续超过2周未缓解,需警惕肿瘤刺激食管入口处黏膜神经。 2. 此类症状易被误认为咽炎或扁桃体炎,若伴随吞咽不适加重或出现吞咽疼痛,需进一步检查排除食管病变,尤其是有胃食管反流病病史者。 三、胸骨后不适或疼痛 1. 进食时或进食后出现胸骨后烧灼感、刺痛或隐痛,疼痛程度较轻,持续数秒至数分钟,可自行缓解,与进食辛辣、过热食物相关时需警惕。 2. 癌前病变患者(如Barrett食管)出现此类症状,需定期监测食管黏膜变化,避免反流性食管炎进展为食管癌。 四、声音嘶哑 1. 少数早期病例因肿瘤侵犯喉返神经导致单侧声音嘶哑,持续超过2周,排除声带病变或声带麻痹后需排查食管来源。 2. 中老年男性长期吸烟者出现声音嘶哑,需结合吞咽症状综合评估,此类症状在男性患者中更常见,可能与吸烟导致的喉返神经刺激有关。 五、不明原因体重下降 1. 短期内体重下降超过5%(如1个月内下降3-5公斤),无刻意减重或运动,排除糖尿病、甲状腺功能亢进等疾病后,需考虑消化系统疾病。 2. 高危生活方式人群(如长期饮酒、喜食腌制食品者)出现体重下降,需警惕营养摄入不足或隐匿性肿瘤,建议及时就医检查。 特殊人群提示: - 中老年人(50岁以上),尤其是有吸烟饮酒史、家族食管癌病史者,出现上述症状应尽早进行胃镜检查,胃镜是诊断食管癌的金标准。 - 胃食管反流病患者若出现症状加重或新发吞咽不适,需评估是否存在反流性食管炎进展为食管癌的风险,建议每1-2年复查胃镜。 - 儿童罕见,但有家族遗传综合征(如Li-Fraumeni综合征)或长期接触致癌物者,若出现吞咽困难需排查罕见肿瘤,避免延误诊断。

问题:结肠炎是什么引起的

一、免疫因素 自身免疫反应是溃疡性结肠炎和克罗恩病的核心诱因。这两种慢性肠道炎症性肠病中,患者肠道黏膜免疫系统异常激活,促炎因子如TNF-α、IL-17等在肠道组织中过度表达,攻击自身上皮细胞,导致黏膜损伤与慢性炎症。研究显示,约60%溃疡性结肠炎患者存在黏膜局部免疫细胞浸润,克罗恩病患者肠道黏膜可见非干酪性肉芽肿,均为免疫异常的直接证据。 二、感染因素 病原体感染可能作为触发因素。大肠杆菌、沙门氏菌等肠道致病菌感染后,通过分子模拟机制诱发免疫反应,破坏肠道屏障完整性。例如,溃疡性结肠炎患者肠道中大肠杆菌O127:H6菌株的鞭毛蛋白与肠上皮细胞黏附蛋白同源,可引发交叉免疫反应。此外,巨细胞病毒感染在免疫低下人群中可加重肠道炎症,尤其在克罗恩病患者中检出率较高。 三、肠道微生态失衡 健康肠道菌群以双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌为主,维持免疫调节与肠道屏障功能。结肠炎患者肠道菌群多样性显著降低,大肠杆菌、肠球菌等条件致病菌比例升高,短链脂肪酸合成减少。临床研究发现,溃疡性结肠炎患者盲肠内容物中双歧杆菌数量较健康人减少70%,促炎菌群相对丰度增加,菌群失衡进一步促进炎症进展。 四、遗传因素 遗传易感性是重要诱因。溃疡性结肠炎患者一级亲属患病风险是普通人群的3-5倍,克罗恩病患者家族史比例达15%-30%。特定基因变异与发病相关:溃疡性结肠炎与HLA-DR2、IL23R基因变异关联;克罗恩病与NOD2/CARD15基因突变(IBD1位点)、HLA-B27等位基因相关,携带这些基因的人群发病概率显著升高。 五、环境与生活方式因素 吸烟对克罗恩病影响显著,吸烟者患病风险增加1.8倍,戒烟后风险随时间降低,戒烟5年以上风险可降至普通人群水平。饮食方面,高饱和脂肪酸、低膳食纤维饮食可能破坏肠道屏障,增加炎症风险;地中海饮食富含膳食纤维、Omega-3脂肪酸,研究显示可降低溃疡性结肠炎复发率。长期精神压力通过神经-内分泌-免疫轴影响肠道炎症,焦虑抑郁患者肠道炎症标志物水平更高,症状更严重。 特殊人群提示:婴幼儿结肠炎多为感染性,需严格奶瓶消毒与手卫生,避免接触病原体;老年人免疫力下降,感染性结肠炎风险较高,用药需权衡肝肾功能影响;孕妇需避免免疫抑制剂等药物,优先通过饮食调整(如增加膳食纤维)缓解症状;有家族史者建议40岁后每5年进行肠镜筛查,早期发现异型增生等癌前病变。

问题:慢性非萎缩性胃炎伴糜烂~胆汁反

慢性非萎缩性胃炎伴糜烂~胆汁反流是胃黏膜慢性炎症基础上伴随胃黏膜糜烂病变及胆汁反流至胃内的病理状态,主要因幽门功能不全致胆汁逆流入胃,胆汁酸、磷脂等成分损伤胃黏膜屏障,引发炎症、糜烂及临床症状。 一、病理机制与临床特征 1. 胆汁反流机制:幽门括约肌松弛或功能不全时,十二指肠胆汁(含胆酸、胰酶等)逆流入胃,胆汁酸可溶解胃黏膜表面黏液层,破坏上皮细胞间紧密连接,引发黏膜炎症、糜烂,严重时形成溃疡。 2. 典型症状:餐后上腹痛(隐痛或烧灼感)、反酸、嗳气、恶心,部分患者伴食欲下降,长期糜烂可致慢性少量出血(表现为黑便或潜血阳性),需与消化性溃疡鉴别。 二、诊断关键指标 1. 胃镜检查:直视下可见胃窦部黏膜充血、水肿、糜烂(以红色斑片状糜烂为主),胃腔内可见黄绿色胆汁残留,需取活检明确炎症分级(轻/中/重度)及是否合并萎缩。 2. 辅助检测:C13/C14呼气试验明确幽门螺杆菌感染状态(该菌阳性者胃炎发生率显著升高);胃排空功能检测(如核素显像)可评估胃动力异常情况。 三、治疗原则 1. 非药物干预优先:饮食调整(低脂高蛋白、避免辛辣/酒精/咖啡)、规律进餐(少食多餐)、餐后1小时避免平卧;戒烟限酒(吸烟使幽门括约肌松弛风险增加3倍)、管理压力(焦虑状态可加重胆汁反流)。 2. 药物治疗选择:质子泵抑制剂(如奥美拉唑)抑制胃酸分泌,减少胆汁酸活性;黏膜保护剂(如瑞巴派特)促进糜烂面修复;促动力药(如莫沙必利)加速胃排空,减少胆汁停留时间;胆汁结合剂(如考来烯胺)吸附胆汁酸。 四、特殊人群管理 1. 老年人:避免长期联用非甾体抗炎药(如阿司匹林),优先选择标准疗程PPI(4-8周),监测肝肾功能(尤其合并高血压/糖尿病者)。 2. 妊娠期女性:妊娠早期恶心呕吐易与妊娠反应混淆,建议通过生姜茶饮、少量多餐缓解症状,必要时短期用H2受体拮抗剂(如雷尼替丁)。 3. 儿童:<12岁儿童需胃镜检查评估,优先饮食行为调整(如避免零食、定时定量),禁用成人促动力药,必要时用硫糖铝凝胶(安全剂量需遵医嘱)。 五、预后与监测 1. 多数患者经规范治疗(4-8周PPI联合黏膜保护剂)可缓解症状,糜烂愈合率达85%以上;胆汁反流控制不佳者需排查胆囊疾病(如胆囊炎、胆石症)。 2. 高危人群(长期服药、幽门螺杆菌阳性)需每6-12个月复查胃镜,预防糜烂进展为溃疡或出血。

问题:胆汁反流性胃炎能治好吗,口干口

胆汁反流性胃炎通过规范治疗可有效控制症状并实现临床缓解,多数患者预后良好;口干症状通常与胃酸胆汁反流刺激、药物副作用或唾液腺功能受影响相关,需结合病因干预。 胆汁反流性胃炎的治愈可能性:胆汁反流性胃炎本质是胆汁、胰液等碱性消化液反流入胃,破坏胃黏膜屏障引发炎症。临床研究显示,通过抑酸、促动力、黏膜保护等综合治疗,70%~80%患者症状可在8周内显著改善,其中40%~50%可达到长期缓解(无复发症状超过1年)。治疗目标是减少反流频率、修复黏膜损伤,而非完全消除反流,但多数患者可通过规范管理维持正常生活质量。 口干症状的成因与干预:口干常见于两种情况:一是胆汁反流直接刺激食管及口腔黏膜,导致唾液腺分泌功能暂时性抑制;二是长期使用质子泵抑制剂(PPI)类药物可能影响唾液腺细胞活性。干预措施包括餐后及时漱口,避免进食辛辣/酸性食物后立即饮水;增加室内湿度(40%~60%),每日饮水1500~2000ml;如怀疑药物相关,可在医生指导下调整用药方案,避免自行停药。 非药物干预的核心作用:饮食方面需严格避免高脂、高糖、辛辣食物及酒精,减少夜间进食(睡前3小时禁食),采用半卧位睡眠(床头抬高15°~20°)可降低反流发生率。研究证实,坚持规律饮食、控制体重(BMI<25kg/m2)的患者,反流频率较对照组减少40%。心理因素方面,焦虑情绪可能加重反流症状,建议通过正念冥想等方式调节压力,每周3次、每次20分钟可改善自主神经功能。 药物治疗的作用与注意事项:一线用药包括促胃动力药(如莫沙必利)、黏膜保护剂(如铝碳酸镁)、抑酸药(如雷贝拉唑)。促胃动力药可加速胃排空,减少胆汁停留时间;黏膜保护剂在胃黏膜表面形成隔离层,减少胆汁刺激;PPI通过抑制胃酸分泌间接减轻胆汁对黏膜的损伤。需注意:儿童、孕妇优先选择非药物干预,哺乳期女性避免使用PPI(必要时暂停哺乳);长期使用PPI需监测骨密度变化(尤其老年人)。 特殊人群管理要点:老年患者需警惕多药联用导致的副作用叠加,建议每3个月复查胃镜及幽门螺杆菌感染情况;儿童患者禁用成人药物,仅在医生评估后使用莫沙必利等安全剂型;糖尿病患者因自主神经病变可能加重反流,需优先控制血糖(糖化血红蛋白<7%);合并食管裂孔疝的患者,建议在消化科医生指导下选择腹腔镜手术(如胃底折叠术),但手术仅用于药物治疗无效的难治性病例。

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