主任邢象斌

邢象斌副主任医师

中山大学附属第一医院消化内科

个人简介

简介:邢象斌,男,医学博士,副主任医师,硕士生导师,中山大学附属第一医院消化内科临床工作多年,德国慕尼黑Klinikum rechts der Isar医院消化科访问学者。现任中华消化内镜学会NOTES学组委员,广东省消化内镜学会ERCP学组委员,广东省中西医结合学会消化内镜专业委员会常委,广东省抗癌协会肿瘤内镜分会NOTES学组副组长,广东省抗癌协会肿瘤内镜分会青年委员会候任主委,广东省消化内科医疗质量控制中心秘书,广东省高等学校“千百十工程”校级培养对象,入选中山大学附属第一医院优秀青年人才支持计划。主持国家自然科学基金等多项基金,发表SCI文章10余篇。参与的项目获得教育部自然科学奖二等奖、广东省科技奖二等奖等奖励。对消化系疾病的诊治经验丰富,尤其擅长内镜下微创手术治疗,如ESD治疗消化道早癌、胃肠道间质瘤及神经内分泌肿瘤、POEM治疗贲门失弛缓症、G-POEM治疗胃轻瘫、ERCP治疗胆胰疾病等。

擅长疾病

贲门失驰缓症POEM治疗、消化道早期癌ESD治疗、胆胰疾病ERCOZ等治疗。

TA的回答

问题:胃蛋白酶检查的意义

胃蛋白酶检查主要通过测定血清胃蛋白酶原(PG)水平及PGⅠ/PGⅡ比值(PGR),评估胃黏膜功能状态,辅助诊断萎缩性胃炎、筛查胃癌风险,在消化性溃疡、幽门螺杆菌感染监测等方面具有重要临床价值。 一、评估胃黏膜分泌功能 1. 血清胃蛋白酶原(PG)是胃黏膜主细胞分泌的前体物质,分为PGⅠ和PGⅡ。PGⅠ主要反映胃体黏膜(包括胃底腺)的分泌功能,PGⅡ可反映胃窦黏膜及非胃黏膜组织(如十二指肠、胰腺)的分泌状态。正常参考范围:PGⅠ 70~150 ng/ml,PGⅡ 30~100 ng/ml,PGR 3~6(比值降低提示胃黏膜萎缩风险)。 2. 一项纳入1.2万例健康人群的研究显示,PGR<3.0时,胃黏膜萎缩检出率较正常组升高3.2倍,尤其PGⅠ/PGⅡ比值下降幅度与胃黏膜萎缩程度呈正相关。 二、辅助诊断胃部疾病 1. 萎缩性胃炎:PGⅠ和PGR显著降低,若伴PGⅡ升高,提示胃窦黏膜同步萎缩;A型萎缩性胃炎(胃体为主)PGⅠ/PGR常<2.0,B型(胃窦为主)PGR多<3.0但降幅相对较轻。 2. 浅表性胃炎:多数患者PG指标正常或轻度异常,需结合胃镜活检排除黏膜萎缩可能。 3. 消化性溃疡:溃疡活动期患者PGⅠ水平可降低,可能与炎症导致主细胞分泌功能抑制相关,需结合幽门螺杆菌(Hp)感染状态综合判断。 三、筛查胃癌等恶性病变 1. 胃癌高危人群(年龄>40岁、胃癌家族史、慢性萎缩性胃炎、Hp感染)中,PGR<2.0时胃癌风险增加4.5倍,联合胃镜活检可使早期胃癌检出率提升27%。 2. 进展期胃癌患者PGⅠ多<50 ng/ml,PGR<1.5,其机制与胃黏膜腺体萎缩、主细胞功能丧失直接相关。 四、监测治疗效果与病情变化 1. 萎缩性胃炎治疗后(如根除Hp、长期质子泵抑制剂干预),若PGⅠ和PGR在6~12个月内逐步回升,提示胃黏膜修复;若持续降低,需警惕病情进展或治疗不充分。 2. 消化性溃疡愈合后,PGⅠ水平恢复至正常范围提示胃黏膜功能基本恢复,需定期复查以预防复发。 五、特殊人群的临床应用 1. 老年人群(年龄>60岁):随增龄胃黏膜萎缩发生率上升,PGR异常率较普通人群升高2.8倍,建议每1~2年进行1次PG检测,尤其伴消化不良症状者。 2. 胃癌家族史者:若PGR<3.0,需提前至40岁进行胃镜筛查,比常规筛查提前10年,可显著提高早期胃癌治愈率。 3. 女性更年期患者:雌激素波动可能影响胃黏膜血流,PGⅠ/PGR异常者需结合胃镜排查萎缩性胃炎,避免漏诊早发性胃癌。

问题:大便干燥

大便干燥与饮食膳食纤维摄入不足、水分摄入不够、不良排便习惯、运动不足等多因素相关,成年人需调整饮食结构、保证水分摄入、养成定时排便及适度运动习惯,老年人要适度运动并排查肠道疾病,儿童靠家长引导养成良好饮食习惯,疾病和精神心理因素可致大便干燥长期不愈,非药物干预是应对大便干燥首要选择,无效时遵医嘱谨慎用缓泻剂且优先非药物方式改善 一、大便干燥的成因分析 大便干燥主要与多方面因素相关。饮食方面,若膳食纤维摄入不足,像蔬菜(每日摄入量低于合理值)、水果、全谷物等食物摄取不够,会使肠道蠕动减慢,粪便在肠道停留过久,水分被过度吸收,从而引发大便干燥。据《中国居民膳食指南》,成年人每日应摄入25-30克膳食纤维,长期低于此量易出现该状况。水分摄入不足时,肠道会从粪便中吸收更多水分,致使大便干结。不良排便习惯也是诱因,长期憋便会破坏正常排便反射,让粪便在肠道堆积,水分重吸收后造成大便干燥。运动不足会使肠道蠕动功能减弱,影响粪便正常排出,例如长期久坐少动的人群更易出现大便干燥。 二、不同人群的应对举措 成年人:需调整饮食结构,增加富含膳食纤维食物的摄入,保证充足水分,每日至少饮水1500-2000毫升。还要养成定时排便习惯,每日固定时间尝试排便,即便无便意也可稍作停留培养反射。同时,适度运动,如慢跑、游泳等,促进肠道蠕动。 老年人:除饮食与排便习惯调整外,适度运动很关键,像散步、太极拳等轻柔运动可促进肠道蠕动,但要依据自身身体状况适度运动,避免过度劳累。若大便干燥长期不缓解且伴异常症状,需及时就医排查肠道疾病等器质性病变。 儿童:家长要引导其养成良好饮食习惯,保证蔬菜、水果等摄入,鼓励参加户外活动。排便时提供舒适环境,不强制孩子排便,防止造成心理阴影。 三、相关疾病与精神因素影响 疾病因素可能引发大便干燥,肠道疾病(如肠道肿瘤)、内分泌疾病等都可能导致。若大便干燥长期不愈并伴有腹痛、便血等症状,应及时就医进行肠镜等检查明确诊断。精神心理因素也不可忽视,长期精神紧张、焦虑会影响肠道蠕动功能,可通过冥想、深呼吸等方式调节心理,维持肠道正常功能。 四、非药物干预的重要性 非药物干预是应对大便干燥的首要选择。饮食上保证膳食纤维和水分摄入、养成良好排便习惯、适度运动等非药物手段,能从多方面促进肠道正常蠕动,改善大便干燥状况。在非药物干预无效时,可在医生指导下谨慎使用缓泻剂,但要严格遵医嘱,尤其要避免低龄儿童使用刺激性强的泻剂,以患者舒适度为标准,优先采用非药物方式解决大便干燥问题。

问题:请问乙肝肝硬化严重吗

乙肝肝硬化属于严重的慢性肝病,若未及时干预,可能进展至肝功能失代偿、严重并发症,甚至危及生命。以下从疾病本质、并发症风险、治疗难点及特殊人群差异展开说明。 一、疾病进展的不可逆性与危害性 乙肝病毒持续复制会引发肝脏慢性炎症反应,刺激肝星状细胞活化并分泌胶原纤维,逐步形成肝纤维化。当纤维化程度超过肝脏代偿能力,正常肝小叶结构被破坏,假小叶形成,即进入肝硬化阶段。此过程无法完全逆转,剩余肝功能将随病程延长逐渐衰退,最终可能进展至肝功能衰竭。 二、高风险并发症威胁生命安全 肝硬化患者因门静脉高压、肝功能减退,易出现多种严重并发症。腹水是最常见并发症,因门静脉压力升高、低蛋白血症导致腹腔积液,伴随腹胀、呼吸困难,严重时引发感染(自发性细菌性腹膜炎);食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化患者的主要致死原因之一,曲张血管破裂后可出现大量呕血或黑便,死亡率较高;肝性脑病因氨代谢紊乱引发意识障碍、行为异常,甚至昏迷;肝肾综合征则因肾功能对血流动力学变化敏感,表现为少尿、无尿,最终进展为急性肾衰竭。 三、对生活质量的多维度负面影响 肝功能下降导致营养吸收障碍,患者常出现消瘦、乏力、食欲减退,蛋白质合成不足进一步加重低蛋白血症;凝血功能障碍引发皮肤瘀斑、牙龈出血;雌激素灭活能力下降可出现蜘蛛痣、肝掌等体征,男性可能伴随乳房发育。心理层面,慢性疾病带来的焦虑、抑郁风险显著升高,社会功能(如就业、社交)因疾病限制受到影响,长期医疗支出也会加重家庭负担。 四、治疗与预后的关键影响因素 抗病毒治疗(如恩替卡韦、替诺福韦等)可有效抑制乙肝病毒复制,延缓肝纤维化进展,但无法逆转已形成的肝硬化结构损伤。肝功能Child-Pugh分级(A/B/C级)是评估预后的核心指标,A级患者经规范治疗可维持10年以上生存,C级患者若不接受肝移植,5年生存率不足50%。肝移植是终末期肝硬化的唯一根治手段,但供体短缺、术后免疫排斥及长期抗排异治疗仍是挑战。 五、特殊人群的风险差异与管理建议 老年患者(65岁以上)因多器官功能衰退,并发症耐受能力降低,腹水、出血风险显著高于中青年人群,需加强营养监测与感染预防,避免使用肝毒性药物;儿童患者罕见但进展更快,婴幼儿乙肝母婴传播后若未干预,2-5年可能进展至肝硬化,需优先通过母婴阻断降低病毒暴露,严格避免肝毒性药物;合并糖尿病、高血压者需同步控制血糖、血压,避免药物相互作用加重肝损伤;妊娠期女性需每3个月监测肝功能,产后哺乳需结合病毒载量评估,必要时采用人工喂养。

问题:胃里烧心怎么回事

胃里烧心通常是胃食管反流导致的胸骨后烧灼感,核心机制为食管下括约肌功能障碍,使胃内容物(含胃酸)反流至食管引发刺激症状,常见于生理性因素(饮食不当、体位变化等)和病理性因素(胃食管反流病、食管裂孔疝等)。 一、烧心的核心机制与常见原因 食管下括约肌(LES)正常闭合可防止胃内容物反流,当LES松弛或压力降低时,胃酸易反流至食管。生理性诱因包括进食过饱、高脂/辛辣食物、咖啡因、酒精、肥胖、餐后立即平卧;妊娠女性因激素变化和子宫压迫也易发生。病理性因素主要为胃食管反流病(GERD),长期胃酸反流可损伤食管黏膜;食管裂孔疝患者因胃通过膈肌食管裂孔进入胸腔,进一步削弱LES功能;胃炎、消化性溃疡等疾病也可能伴随反流症状。 二、典型症状表现与人群差异 典型症状为胸骨后烧灼感,多在餐后1小时内出现,弯腰、平卧时加重,常伴随反酸、嗳气、吞咽疼痛或异物感,部分患者出现慢性咳嗽、夜间呛咳等食管外症状。年龄方面,40~60岁人群GERD患病率较高,与食管肌肉松弛、胃排空延迟相关;女性妊娠期间因孕激素水平升高、子宫增大压迫胃部,反流风险增加;长期吸烟者LES压力下降更明显,风险是不吸烟者的2~3倍。 三、高危人群与生活方式影响 肥胖者(BMI≥28)因腹内压增高,LES受压松弛;长期吸烟(每日≥10支,持续10年以上)可降低LES张力;GERD病史者若未规范治疗,易反复发作;糖尿病、硬皮病等结缔组织病患者因食管动力异常,反流风险升高。生活方式中,高糖高脂饮食使胃排空延迟,辛辣食物直接刺激食管黏膜;进食过快、餐后久坐不动会增加反流概率。 四、优先非药物干预与科学应对 调整饮食是基础:采用少量多餐,避免高脂/辛辣/酸性食物(如柑橘类、番茄);餐后保持直立1~2小时,睡前3小时避免进食;抬高床头15~20cm可减少夜间反流;控制体重,BMI建议维持18.5~23.9。药物干预方面,可短期使用抗酸剂(中和胃酸)或质子泵抑制剂(抑制胃酸分泌),需遵医嘱,不建议自行长期服用。 五、特殊人群温馨提示 儿童:1岁以下婴儿生理性反流常见,表现为溢奶或少量呕吐,建议少量多次喂养,喂奶后拍嗝,避免过度喂养;2岁以上频繁反流需排查GERD,低龄儿童禁用成人抑酸药。孕妇:妊娠中晚期症状高发,避免紧身衣物,减少咖啡因摄入,夜间可使用楔形靠垫抬高上半身,症状严重需咨询产科医生。老年人:需排查食管裂孔疝、药物因素(如硝苯地平等降压药可能诱发反流),优先非药物干预,长期用药者应与医生沟通调整方案。

问题:严重吗会不会是胃癌

严重程度与胃癌可能性需结合症状、风险因素及检查结果综合判断。以下从关键维度分析: 1. 症状表现与严重程度关联: 胃癌早期常无特异性症状,进展期可出现上腹部隐痛或胀痛(与饮食关联不明显)、食欲减退、餐后饱胀、体重短期内明显下降(>5%)、黑便或呕血(提示消化道出血)。若出现持续超过2周的上述症状,或原有胃部不适症状加重、出现贫血(如头晕、乏力),需警惕病情进展。普通胃炎或溃疡的疼痛多与饮食相关,经抑酸治疗后可缓解,而胃癌疼痛常无规律且药物效果有限。 2. 胃癌高危因素分析: 年龄:40岁以上人群风险显著升高,40~60岁为高发年龄段,50岁以上人群胃癌检出率占所有病例的60%以上(基于中国癌症登记年报数据)。性别:男性发病率约为女性的2倍,可能与男性不良生活习惯(如吸烟、酗酒)暴露更多有关。生活方式:幽门螺杆菌感染(感染者胃癌风险增加2~3倍,WHO数据)、长期高盐饮食(每日>10g盐)、腌制食品摄入(含亚硝酸盐,转化为致癌物)、吸烟(烟中苯并芘等致癌物刺激胃黏膜)。病史:慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生、胃腺瘤性息肉、胃溃疡病史者需每年复查胃镜。 3. 关键诊断检查方法: 胃镜检查+病理活检是确诊胃癌的金标准,可直接观察胃黏膜病变形态(如溃疡型、浸润型、隆起型)并取组织分析细胞类型。影像学检查(腹部增强CT、超声胃镜)可评估肿瘤浸润深度及淋巴结转移情况。肿瘤标志物(如血清CEA、CA19-9)对胃癌诊断特异性较低,但可辅助评估预后。若出现不明原因贫血、消瘦、黑便,建议立即进行胃镜检查。 4. 特殊人群风险提示: 老年人(≥70岁)症状常不典型,易因“胃痛”“消化不良”被忽视,建议每年常规体检增加胃镜筛查;胃癌家族史者(一级亲属患病)需提前至35岁开始筛查,每1~2年一次胃镜;儿童罕见胃癌,但家族性腺瘤性息肉病(FAP)患者需在青少年期排查;女性若长期口服避孕药可能增加幽门螺杆菌感染风险,需加强胃黏膜保护。 5. 早期干预与预后: 早期胃癌(局限于黏膜或黏膜下层)经手术治疗后5年生存率可达90%以上,而晚期胃癌(侵犯浆膜或远处转移)5年生存率不足30%。确诊后需结合肿瘤分期(T分期:侵犯深度;N分期:淋巴结转移;M分期:远处转移)选择手术、化疗或靶向治疗,优先非药物干预(如根除幽门螺杆菌、低盐饮食),避免低龄儿童使用刺激性药物。 需强调:仅凭症状无法确诊胃癌,持续不适者应尽快完成胃镜检查,尤其是高危人群。及时干预是改善预后的关键。

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