哈尔滨医科大学附属第一医院肾内科
简介：王兴智，哈尔滨医科大学附属第一医院，肾内科副主任医师；擅长肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
副主任医师肾内科
腿肿可由多种原因引起，心血管系统中右心衰竭因体循环淤血致双下肢对称性水肿，常见有基础心脏病史老年人且伴活动后气短乏力等；肾脏疾病里肾炎因滤过功能受损、肾病综合征因大量蛋白尿致低蛋白血症引发水钠潴留等致下肢水肿，各年龄段可发生且伴蛋白尿血尿等；下肢静脉回流障碍中下肢深静脉血栓形成多因长时间卧床等致单侧下肢突发肿胀伴疼痛等，常见术后及长期卧床者；肝脏疾病中肝硬化失代偿期致门静脉高压低蛋白血症引起腿肿，常见有肝炎史或长期酗酒者伴腹水黄疸等；内分泌代谢疾病中甲状腺功能减退因甲状腺素分泌不足致黏液性水肿表现为下肢非凹陷性水肿伴畏寒乏力等，常见各年龄段尤其女性；营养不良性水肿因长期营养不良致血浆蛋白降低引起双下肢对称性水肿伴消瘦乏力等常见营养不良人群；药物性因素中部分钙通道阻滞剂可引起下肢水肿用药者需留意；特发性水肿多见于女性原因不明与内分泌因素有关表现为下肢周期性水肿随体位变化久站后加重休息后减轻。 一、心血管系统疾病相关腿肿 1.心力衰竭：分为左心衰竭和右心衰竭，右心衰竭时体循环淤血，导致下肢静脉回流受阻，引发腿肿，常见于老年人有高血压性心脏病、冠心病等基础心脏病史者，表现为双下肢对称性水肿，可伴有活动后气短、乏力等。 二、肾脏疾病相关腿肿 1.肾炎与肾病综合征：肾炎患者因肾小球滤过功能受损，肾病综合征患者因大量蛋白尿致低蛋白血症，均会引起水钠潴留及血浆胶体渗透压降低，导致下肢水肿，可发生于各年龄段，水肿多从眼睑、下肢开始逐渐蔓延全身，常伴有蛋白尿、血尿等表现。 三、下肢静脉回流障碍相关腿肿 1.下肢深静脉血栓形成：多因长时间卧床、术后制动、创伤等导致，表现为单侧下肢突发肿胀，可伴有疼痛、皮肤温度升高、浅静脉扩张等，常见于术后患者、长期卧床者等。 四、肝脏疾病相关腿肿 1.肝硬化：肝硬化进展至失代偿期时，出现门静脉高压、低蛋白血症，进而引起腿肿，常见于有肝炎病史、长期酗酒者，可伴有腹水、黄疸、肝掌等表现。 五、内分泌代谢疾病相关腿肿 1.甲状腺功能减退：甲状腺素分泌不足使机体代谢率降低，出现黏液性水肿，可表现为下肢非凹陷性水肿，常见于各年龄段，尤其女性，常伴有畏寒、乏力、反应迟钝等。 六、营养不良性水肿 1.长期营养不良：如蛋白质摄入不足等，导致血浆蛋白降低，血浆胶体渗透压下降，引起水肿，常见于营养不良人群，表现为双下肢对称性水肿，可伴有消瘦、乏力等。 七、药物性因素相关腿肿 1.某些药物影响：部分钙通道阻滞剂（如硝苯地平）可能引起下肢水肿，用药人群需留意用药后腿肿情况，若出现应及时就医评估。 八、特发性水肿 1.多见于女性：原因不明，可能与内分泌因素有关，表现为下肢水肿，具有周期性，常与月经周期相关，水肿程度可随体位变化，如久站后加重，休息后减轻。
年轻人患尿毒症的核心原因包括慢性肾脏病未及时干预、不良生活方式长期累积、基础疾病控制不佳、药物滥用或不当使用，以及遗传或先天性肾脏疾病等。 一、慢性肾脏病未及时干预 年轻人慢性肾脏病早期常无明显症状，易被忽视。我国原发性肾小球疾病中，IgA肾病占比最高，多见于青少年及年轻成人，早期仅表现为无症状蛋白尿或镜下血尿，若未及时规范治疗（如使用ACEI/ARB类药物、控制血压等），病情可逐步进展至肾小球硬化、肾小管萎缩，最终进入尿毒症期。临床数据显示，约30%的青年尿毒症患者首诊时已处于慢性肾脏病3期及以上。 二、不良生活方式长期影响 高盐饮食（每日钠摄入＞5g）引发水钠潴留，加重肾脏排泄负担，长期可诱发高血压性肾损害；熬夜、久坐等不良作息导致代谢紊乱，肥胖率上升（尤其腹型肥胖）通过胰岛素抵抗诱发代谢综合征，损伤肾小球滤过膜；吸烟使肾微血管痉挛，酗酒直接刺激肾小管上皮细胞；长期滥用咖啡因或碳酸饮料导致脱水，影响肾脏浓缩功能，这些因素均通过不同途径加速肾功能衰退。 三、基础疾病控制不佳 高血压和糖尿病是青年尿毒症的主要诱因。高血压患者中，长期未控制的血压（收缩压＞140mmHg）可引发肾小动脉硬化，肾小球内压力升高，促进系膜增生；糖尿病（尤其是2型）患者因高血糖状态持续刺激肾脏微血管，导致肾小球基底膜增厚、系膜基质扩张，约50%的青年糖尿病患者10年内可发展为糖尿病肾病。近年研究显示，青年糖尿病患者中隐匿性肾功能不全的检出率较十年前上升23%。 四、药物滥用或不合理使用 长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬、阿司匹林）可抑制环氧合酶活性，减少肾血流灌注，诱发急性肾小管坏死；某些抗生素（如万古霉素）、含马兜铃酸的中药（如关木通、广防己）等具有肾毒性，长期使用可导致慢性间质性肾炎；自行服用不明成分的“减肥药物”或“壮阳药”，因含非法添加剂（如西地那非类似物）可能损伤肾小管排泄功能，此类案例在青年群体中呈逐年上升趋势。 五、遗传或先天性肾脏疾病 Alport综合征是青年遗传性肾炎的代表，患者因COL4A5基因突变导致肾小球基底膜结构异常，早期可出现听力下降、眼疾等非特异性症状，易被误诊，约30%患者30岁前进展至终末期肾病；常染色体显性多囊肾患者中，约20%在20~40岁出现肾功能减退，囊肿压迫肾实质致肾小管阻塞，最终引发尿毒症。临床建议有家族肾病史者（如直系亲属＜60岁患尿毒症）应每2~3年筛查肾功能。 青年人群尤其需加强健康管理：建议每年进行尿常规、肾功能（肌酐、估算肾小球滤过率）检查；严格控制每日盐摄入＜5g，避免熬夜及久坐；高血压/糖尿病患者需将血压控制在130/80mmHg以下，糖化血红蛋白＜7%；用药前咨询医生，避免自行长期服用肾毒性药物。
尿比重1.005属于正常范围，但接近参考下限。正常情况下，尿比重受饮水量、饮食、疾病等因素影响，单次检测结果需结合其他指标及临床症状综合判断。 一、正常参考范围 1. 尿比重定义为尿液与同体积纯水的重量比值，反映肾脏浓缩或稀释功能。 2. 成人正常参考范围通常为1.003~1.030，新生儿参考范围为1.002~1.004，老年人因肾功能生理性减退，尿比重可能略低。 3. 不同实验室检测方法差异可能导致参考值略有波动，需结合检测报告标注的具体范围判断。 二、1.005的临床意义 1. 对于成人而言，1.005处于正常范围下限，提示尿液稀释程度接近生理状态，若持续稳定且无其他异常，通常提示肾脏浓缩功能正常。 2. 若伴随尿量增多（如每日超过2500ml）、口渴、夜尿频繁，需关注是否存在尿崩症、肾小管功能轻度受损等情况，建议结合尿渗透压、血肌酐等指标进一步评估。 3. 单次检测结果受当天饮水影响较大，若饮水充足后复查尿比重仍偏低，需警惕慢性肾功能减退或肾小管损伤可能。 三、影响尿比重的主要因素 1. 生理因素：大量饮水、输液、利尿剂使用会使尿比重降低；高蛋白饮食、运动后脱水可能使尿比重升高。 2. 病理因素：急性肾小球肾炎、急性左心衰竭等疾病可能导致尿比重升高；慢性肾功能衰竭、肾小管酸中毒、尿崩症等可能使尿比重降低。 3. 特殊生理状态：孕妇因血容量增加、胎儿压迫膀胱，可能出现生理性尿比重降低；新生儿排尿频繁，尿液浓缩能力弱，尿比重正常范围相对固定。 四、特殊人群注意事项 1. 新生儿：正常范围1.002~1.004，若尿比重1.005，需排除喂养不足导致的脱水（表现为尿量减少、皮肤弹性差），建议增加喂养频率并复查。 2. 老年人：因肾小管浓缩功能生理性下降，尿比重1.005可能属于正常范围，但若伴随夜尿增多、晨起乏力，需检查肾功能及血糖，排除早期肾病风险。 3. 糖尿病患者：若尿比重长期1.005且尿糖阳性，可能提示血糖控制不佳导致渗透性利尿；若尿糖阴性，需结合糖化血红蛋白评估代谢状态。 4. 儿童：发热、呕吐或腹泻期间，若尿比重1.005，需及时补充水分，避免脱水；长期低比重尿可能提示营养不良或慢性肾病，建议定期监测尿常规。 五、临床建议 1. 若仅单次检测尿比重1.005，无多尿、水肿、乏力等症状，无需特殊治疗，日常保持每日1500~2000ml饮水量，避免长期大量饮水或憋尿。 2. 若伴随尿量异常（增多或减少）、尿液颜色异常（如深黄、血尿）、腰酸乏力等症状，建议复查尿常规及尿微量白蛋白，必要时进一步检查肾功能。 3. 特殊人群需优先通过非药物干预调整尿比重，如新生儿增加母乳喂养频率，老年人控制盐分摄入，避免加重肾脏负担。
肾病高血压极高危是指慢性肾脏病（CKD）合并高血压，且伴随心脑血管事件史、肾功能快速进展（eGFR下降＞50%/年）或大量蛋白尿（＞3g/24h）等情况，需通过血压精准控制、肾功能保护、心脑血管风险防控及综合生活方式调整实现治疗目标。 一、血压控制目标与药物选择 1. 血压控制标准：合并CKD的极高危患者血压目标应更严格，建议控制在＜130/80 mmHg，合并大量蛋白尿或eGFR＜30 ml/min/1.73m2者需进一步降至＜125/75 mmHg。 2. 药物选择：以ACEI/ARB类（如依那普利、氯沙坦）为基础降压药物，可联合利尿剂（如呋塞米）、长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）等，避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）。 二、肾功能保护策略 1. 定期监测：每3~6个月复查血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）、尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR），必要时行24小时尿蛋白定量，评估肾功能进展风险。 2. 避免肾损伤因素：严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%）、血脂（LDL-C＜1.8 mmol/L），避免脱水、感染及剧烈运动，慎用非甾体抗炎药（如布洛芬）、氨基糖苷类抗生素等肾毒性药物。 三、心脑血管风险管控 1. 血脂管理：优先使用他汀类药物（如阿托伐他汀），目标LDL-C＜1.8 mmol/L，合并冠心病或动脉粥样硬化者需强化降脂；合并高甘油三酯血症（TG＞5.6 mmol/L）时可联用贝特类药物（如非诺贝特）。 2. 心功能监测：每6~12个月行心电图、心脏超声检查，评估左心室肥厚、心功能不全风险，必要时使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）控制心率，改善心功能。 四、生活方式调整 1. 饮食管理：每日食盐摄入＜5g，减少腌制食品；控制蛋白质摄入（优质蛋白为主，如鸡蛋、瘦肉），肾功能不全时需在医生指导下调整摄入量；避免高钾食物（如香蕉、橙子）以防高钾血症。 2. 运动建议：每周进行150分钟中等强度有氧运动（如快走、太极拳），避免高强度运动；合并心功能不全者需在心脏科医生指导下调整运动方案。 3. 戒烟限酒：吸烟会加速肾动脉粥样硬化，酒精需严格限制（男性每日酒精≤25g，女性≤15g）。 五、特殊人群注意事项 1. 老年患者（≥65岁）：优先选择长效降压药，避免血压波动过大，定期监测肾功能和电解质，预防药物蓄积导致的低血压或高钾血症。 2. 糖尿病肾病患者：严格控制糖化血红蛋白（HbA1c）＜7%，禁用ACEI/ARB类药物，优先选择SGLT-2抑制剂（如达格列净）等具有肾脏保护作用的降糖药。 3. 妊娠女性：需在多学科团队协作下管理，禁用ACEI/ARB类药物，改用甲基多巴、拉贝洛尔等安全降压药，必要时终止妊娠以降低母婴风险。
小腿水肿是由于局部或全身因素导致液体在组织间隙积聚，常见原因包括心功能不全、肾功能异常、肝功能异常、静脉淋巴循环障碍及特发性因素。不同病因的水肿具有特征性表现，需结合年龄、病史等综合判断。 一、心功能不全相关水肿 1. 机制：心脏泵血能力下降，静脉回流受阻，下肢静脉压升高，液体漏出至组织间隙。 2. 特点：多为双侧对称，下午或傍晚加重，休息后减轻，可能伴随活动后气短、乏力、夜间憋醒。 3. 高发人群：老年人、有高血压、冠心病病史者，男性因高血压导致心衰比例略高于女性。 二、肾功能异常相关水肿 1. 机制：肾脏排泄水钠能力下降，体内水钠潴留，同时低蛋白血症导致血浆胶体渗透压降低，加重水肿。 2. 特点：晨起眼睑或下肢水肿明显，可能伴随尿量减少、泡沫尿、夜尿增多，部分患者出现血压升高。 3. 高发人群：长期高血压、糖尿病、慢性肾病患者，年龄超过40岁者风险增加。 三、肝功能异常相关水肿 1. 机制：肝硬化时肝脏合成白蛋白减少，血浆胶体渗透压下降，同时门静脉压力升高，液体向下肢渗透。 2. 特点：水肿多从踝部逐渐蔓延至小腿，常伴随腹水、黄疸、肝掌、蜘蛛痣，活动耐力下降。 3. 高发人群：有慢性肝炎、长期饮酒史者，年龄30-60岁男性因酒精性肝病风险较高。 四、静脉淋巴循环障碍相关水肿 1. 静脉性因素：深静脉血栓（单侧突发水肿，伴疼痛、皮肤温度升高）、静脉曲张（长期站立人群多见，双侧对称但程度不均）。 2. 淋巴性因素：丝虫病、淋巴结清扫术后等导致淋巴回流受阻，水肿质地较硬，皮肤增厚，可伴皮肤粗糙。 3. 高发人群：久坐久站职业者、肥胖人群，女性因雌激素影响静脉瓣膜功能，静脉曲张发生率高于男性。 五、特发性水肿 1. 机制：内分泌失调（如雌激素波动）、自主神经功能紊乱，导致水钠代谢失衡。 2. 特点：多见于中青年女性，下午或傍晚水肿明显，晨起消退，情绪波动、疲劳后加重，无器质性病变证据。 3. 应对建议：限制盐分摄入，避免久坐，适当抬高下肢，情绪调节，更年期女性可在医生指导下进行激素替代治疗。 特殊人群温馨提示： - 老年人：需定期监测心肾功能，若水肿伴随夜间憋醒、尿量减少，提示可能心衰或肾衰，需及时就医。 - 孕妇：生理性水肿多在孕中晚期出现，休息后缓解，若伴随血压≥140/90mmHg、尿蛋白阳性，需排查子痫前期。 - 儿童：罕见，若出现单侧水肿需排除外伤、肾病或先天性心脏病，避免使用成人药物，优先非药物干预如抬高下肢。 - 糖尿病患者：需严格控制血糖，定期检查尿微量白蛋白，若下肢水肿伴足部麻木、刺痛，警惕糖尿病肾病或周围神经病变。 - 长期卧床者：需定时翻身、活动下肢，避免静脉血栓，可穿医用弹力袜辅助血液循环。