江苏省人民医院心血管内科
简介：张定国，博士，博士后，副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究，在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇，参与编写医学书籍三本；获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项；主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金；擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
副主任医师心血管内科
一站起来就头晕最常见的原因是体位性低血压，即体位突然变化时血压调节机制延迟，导致脑部短暂供血不足。 体位性低血压（最常见） 体位性低血压指站立时收缩压下降≥20mmHg或舒张压≥10mmHg，或收缩压＜90mmHg。老年人（自主神经退化）、长期卧床者（血管调节能力弱）、糖尿病/帕金森病患者（自主神经损伤）及服用降压药（如硝苯地平）、利尿剂者更易发生，常伴眼前发黑、乏力，严重时跌倒。 心血管系统疾病影响 心功能不全、心律失常（如房颤、心动过缓）会削弱心脏泵血能力。冠心病、心衰患者站起时血压无法及时代偿，脑部供血不足加重，头晕多伴胸闷、心悸，需结合心电图、心脏超声确诊。 血液携氧能力不足（贫血） 缺铁性、巨幼细胞性贫血时，血红蛋白＜100g/L，血液携氧能力下降。站起时血流速度减慢，脑部缺氧更明显，头晕常伴面色苍白、乏力。血常规检查（血红蛋白、MCV）可确诊，补铁或调整饮食（红肉、绿叶菜）可改善。 神经系统调节异常 糖尿病神经病变、脊髓损伤等导致自主神经功能紊乱，血管收缩/舒张无法同步调节。颈椎病压迫椎动脉者，也可能因脑供血不足引发头晕，常伴肢体麻木、步态不稳，需神经科或骨科评估。 药物与生活方式因素 降压药（钙通道阻滞剂）、利尿剂、抗抑郁药（如SSRIs）或酒精、脱水（大量出汗未补水）会降低血压或削弱血管收缩力。长期空腹、营养不良（血容量不足）者更易发作，建议监测血压并咨询医生调整用药，避免空腹站立。 特殊人群注意：孕妇因血容量增加但血管调节能力未同步提升，也可能出现体位性头晕；长期卧床者需逐步适应体位变化，避免突然站起。
高血压死亡最常见原因是心脑血管并发症，尤其是脑卒中、冠心病、心力衰竭、慢性肾衰竭及主动脉夹层。 一、脑卒中（中风） 长期未控制的高血压会引发脑小动脉玻璃样变、动脉硬化，血压骤升时易致脑血管破裂（脑出血），或因脑动脉粥样硬化斑块脱落形成血栓（脑梗死）。我国约50%高血压患者因脑卒中死亡，老年人群风险更高，需将血压严格控制在＜150/90mmHg（合并糖尿病或肾病者更低）。 二、冠心病急性发作 高血压加速冠状动脉粥样硬化，心肌长期缺血缺氧。当冠状动脉狭窄合并血栓形成时，可突发急性心肌梗死，约30%患者因延误治疗死亡。建议定期监测心电图及血脂，控制甘油三酯＜1.7mmol/L以降低风险。 三、心力衰竭 持续高血压增加心脏射血阻力，心肌长期超负荷致肥厚、纤维化，最终心功能失代偿。合并糖尿病或肾功能不全者风险倍增，需早期使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）、ACEI类药物（如依那普利）延缓心肌重构。 四、慢性肾衰竭 高血压损伤肾小动脉，引发肾实质缺血、肾小球硬化，逐步发展为终末期肾病。肾功能不全患者若未规范治疗，5年生存率不足50%。建议合并肾病者将血压控制在130/80mmHg以下，避免使用肾毒性药物。 五、主动脉夹层 高血压使主动脉壁承受持续高压，内膜撕裂后血液涌入中层形成血肿，可迅速扩张至破裂，48小时内死亡率超50%。突发胸背部撕裂样剧痛是典型信号，需立即就医，不可延误。 特殊人群注意事项：老年、糖尿病、肾功能不全患者需个体化调整降压目标（如糖尿病患者＜130/80mmHg），定期监测血压、肾功能及心电图，严格控制血压波动。
收缩压（高压）升高的核心原因及解析 收缩压升高（高压高）是多种因素共同作用的结果，主要包括遗传基础、不良生活方式、继发性疾病、年龄增长及特殊药物/生理状态影响。 一、遗传因素 遗传是重要基础，家族性高血压史者发病风险显著增加。基因与环境因素相互作用，影响血管调节、钠钾代谢等血压调控机制，使遗传易感者更易因外界刺激触发血压升高。 二、不良生活方式 高钠低钾饮食导致水钠潴留，血容量增加；肥胖（尤其是腹型肥胖）使心脏负荷加重；长期精神紧张激活交感神经，引发血管收缩；酗酒吸烟直接损伤血管内皮，均会升高收缩压。 三、继发性疾病影响 肾脏疾病（如慢性肾炎、肾动脉狭窄）可致水钠排泄异常；内分泌疾病（甲亢、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症）分泌升压物质；心血管结构异常（主动脉瓣反流、大动脉炎）影响血流动力学，均通过不同机制导致收缩压升高。 四、年龄增长 随年龄增加，动脉血管弹性减退、动脉硬化加重，血管顺应性下降。心脏射血时血管无法充分扩张，收缩压因此升高，而舒张压可能正常或降低（老年单纯收缩期高血压典型表现）。 五、药物及特殊生理状态 长期服用糖皮质激素（如泼尼松）、非甾体抗炎药（如布洛芬）可致水钠潴留；睡眠呼吸暂停综合征因夜间反复缺氧激活升压反射；口服避孕药也可能通过激素波动升高血压。 特殊人群注意：有家族史者需定期监测血压，肥胖者应减重，老年人群需警惕“单纯收缩期高血压”，长期服药者需咨询医生排查药物影响。收缩压升高需结合病因综合干预，必要时通过药物（如ACEI/ARB类）或生活方式调整控制。
心脏瓣膜赘生物是心脏瓣膜表面附着的异常团块，主要由感染、炎症、结构退化或先天异常等因素导致，是多种心血管疾病的病理表现。 感染性心内膜炎（最常见病因） 由细菌（如草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌）、真菌或立克次体感染引起，多继发于口腔、呼吸道感染或手术操作后。病原体随血流定植于受损瓣膜表面，诱发炎症反应，血小板、纤维蛋白及炎症细胞聚集形成赘生物。高危人群包括原有瓣膜病（风湿性、先天性）、人工瓣膜置换术后患者，需尽早抗感染治疗（如青霉素类、万古霉素）。 风湿性心脏病 风湿热反复发作导致瓣膜慢性炎症，瓣叶增厚、纤维化及粘连，内皮损伤后血小板激活，纤维蛋白沉积形成赘生物。典型累及二尖瓣（狭窄）和主动脉瓣（关闭不全），儿童期链球菌感染后未规范治疗者风险高，需长期抗风湿治疗（如阿司匹林）。 瓣膜退行性病变（老年高发） 随年龄增长，瓣膜组织钙化、纤维化，内皮细胞损伤后血小板聚集，形成无菌性赘生物。多见于老年人群，与高血压、糖尿病、血脂异常等加速瓣膜老化有关，超声检查可见瓣膜回声增强，多无感染证据。 先天性瓣膜结构异常 如二叶式主动脉瓣、瓣叶发育不全等，血流剪切力异常损伤瓣膜内皮，诱发血栓或赘生物形成。常合并其他心脏畸形，需早期超声筛查，避免赘生物脱落导致栓塞（如脑栓塞）。 其他因素 包括自身免疫病（如系统性红斑狼疮）、原发性心脏肿瘤（如黏液瘤）或医源性因素（长期透析致钙磷沉积）。免疫功能低下者、长期抗凝治疗者需重点监测瓣膜赘生物变化。 提示：赘生物可脱落引发栓塞（如脑、肾、肢体动脉），需结合病因治疗，定期心脏超声随访。
高血压头痛需通过血压控制、症状缓解、诱因管理、生活方式调整及特殊人群个体化处理综合解决，核心是稳定血压与排除危险信号。 规范监测与控制血压 高血压头痛多因血压骤升或波动引发，需每日早晚监测血压（建议收缩压/舒张压记录），遵医嘱规律服用降压药（如利尿剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等）。血压稳定后头痛多可缓解，切忌自行停药或调整剂量。 头痛发作时的对症处理 发作期需立即休息（半卧位），避免强光/噪音刺激，可冷敷太阳穴或颈部（每次15-20分钟）。若疼痛难忍，可在医生指导下短期服用布洛芬等止痛药，避免长期使用含咖啡因或非甾体抗炎药（如阿司匹林过量）。 排查诱因与紧急就医 避免情绪激动、熬夜、高盐饮食（每日＞5g盐）、突然停药等诱因。若头痛剧烈伴恶心呕吐、视力模糊、肢体麻木，需警惕高血压急症，立即含服硝酸甘油（需备药）并拨打急救电话，切勿延误至脑出血风险。 生活方式基础调整 坚持低盐饮食（每日＜5g盐）、规律运动（每周150分钟有氧运动，如快走、游泳）、戒烟限酒、控制体重（BMI＜24），保证7-8小时睡眠。研究证实，此类调整可降低血压波动，减少头痛发作频率。 特殊人群注意事项 老年人：血压控制目标可放宽至150/90mmHg（收缩压不低于140mmHg），避免快速降压； 孕妇：禁用ACEI/ARB类降压药，首选甲基多巴或拉贝洛尔，需产科医生全程管理； 糖尿病患者：同步控制血糖（糖化血红蛋白＜7%），避免低血糖诱发血压波动。 特殊人群需在医生指导下制定方案，定期复查肝肾功能及血压指标。