江苏省人民医院心血管内科
简介：张定国，博士，博士后，副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究，在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇，参与编写医学书籍三本；获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项；主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金；擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
副主任医师心血管内科
心梗前兆包括胸痛（压榨性闷痛紧缩感位于胸骨后或心前区可放射至肩臂等部位持续超20分钟含硝酸甘油不易缓解）、胸闷（胸部发紧压迫感活动时加重）、心悸（心跳异常不规律心慌）、呼吸困难（活动或安静时呼吸急促严重时端坐）、肩背疼痛（左肩左臂内侧背部隐痛等）、牙痛（不明原因无口腔科诱因）、上腹痛（类似胃痛服胃药不缓解）、恶心呕吐（无消化道诱因）、冷汗（不明原因大量出汗）、疲劳感（持续休息难缓解极度疲劳），老年人症状可能不典型女性多以非典型症状为前兆有基础病史人群出现前兆应立即就医。 一、胸痛 心梗常见前兆之一是胸痛，多表现为压榨性、闷痛或紧缩感，疼痛部位常位于胸骨后或心前区，可向左肩、左臂内侧、颈部、下颌等部位放射，疼痛持续时间通常超过20分钟，含服硝酸甘油不易缓解，这是由于冠状动脉供血不足，心肌缺血缺氧引发疼痛，相关研究表明约70%-80%的心梗患者首发症状为胸痛。 二、胸闷 患者会感觉胸部发紧、有压迫感，呼吸不畅，活动时胸闷症状可能加重，这是因为心肌缺血导致心脏泵血功能受影响，进而引起胸部的异常感觉，多项临床观察发现胸闷是心梗前兆中较为常见的表现。 三、心悸 出现心跳异常加快、跳动不规律或心慌感，这是心肌缺血时心脏电活动紊乱的表现，研究显示部分心梗患者在发病前会出现心悸症状，提示心脏供血出现问题。 四、呼吸困难 活动后或安静状态下出现呼吸急促、气短，严重时可能端坐呼吸，这是由于心肌受损后心脏功能下降，肺循环淤血所致，临床数据表明约50%的心梗患者发病前有不同程度的呼吸困难表现。 五、肩背疼痛 表现为左肩、左臂内侧、背部等部位的疼痛，疼痛性质多样，可为隐痛、酸痛或钝痛等，这是因为心肌缺血产生的疼痛信号通过神经传导牵涉到肩背部，相关解剖学和临床研究证实心梗可引发肩背放射性疼痛。 六、牙痛 出现不明原因的牙痛，疼痛无明显口腔科疾病诱因，这是因为心肌缺血产生的神经冲动与牙齿的神经传导存在交叉，导致牙痛症状，有研究发现部分心梗患者以牙痛为首发或前驱症状。 七、上腹痛 表现为上腹部疼痛，类似胃痛，但服用胃药后无缓解，这是由于心肌缺血刺激神经，通过神经反射引起上腹部疼痛，临床中曾有因上腹痛误诊为胃病而延误心梗救治的案例，提示需警惕心梗引发的上腹痛。 八、恶心呕吐 无消化道疾病诱因却出现恶心、呕吐症状，这是因为心肌缺血刺激迷走神经，导致胃肠道反应，相关研究指出约10%-20%的心梗患者发病前有恶心呕吐表现。 九、冷汗 出现不明原因的大量出汗，即使在安静状态下也冷汗淋漓，这是由于心肌缺血导致交感神经兴奋，引起汗腺分泌增加，多项临床观察发现冷汗是心梗前兆的重要表现之一。 十、疲劳感 出现持续且休息后无法缓解的极度疲劳，即使睡眠充足仍感觉疲惫乏力，这是因为心肌供血不足，身体能量代谢受影响所致，研究表明部分心梗患者在发病前数天至数周会有异常疲劳感。 对于老年人，由于机体敏感性下降，可能上述症状表现不典型，更需密切关注；女性心梗患者可能更多以呼吸困难、疲劳等非典型症状为前兆，需提高警惕；有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病史的人群，出现上述任何一种前兆时，应立即就医，因为这类人群本身心血管疾病风险高，心梗前兆更需及时识别处理。
血压190通常指收缩压达到190mmHg，已远超正常血压范围（收缩压90~139mmHg），属于高血压急症或亚急症范畴，需立即关注。收缩压190mmHg提示血压严重升高，若不及时干预，可能引发严重靶器官损害。 一、医学定义与分级 正常血压标准为收缩压90~139mmHg、舒张压60~89mmHg，收缩压140~159mmHg为高血压1级，160~179mmHg为高血压2级，≥180mmHg为高血压3级。收缩压190mmHg属于高血压3级（重度高血压），可能伴随舒张压≥100mmHg，需通过动态血压监测和临床评估确定是否为急症（如合并头痛、胸痛、呼吸困难等症状）或亚急症（无急性症状但需24~48小时内控制血压）。 二、常见诱因与风险因素 收缩压骤升至190mmHg可能与多种因素相关：一是原发性高血压未规范控制，如长期高盐饮食、肥胖、缺乏运动、酗酒、精神压力大；二是继发性因素，如慢性肾病（肾功能异常导致水钠潴留）、内分泌疾病（甲状腺功能亢进、肾上腺疾病）、睡眠呼吸暂停综合征、肾动脉狭窄等；三是药物或物质影响，如长期服用激素类药物、非法使用可卡因等兴奋剂。合并糖尿病、冠心病、脑卒中病史者风险更高，血压波动时易触发靶器官损害。 三、紧急风险与危害 收缩压190mmHg时，短期内血压持续升高会显著增加心脑血管急症风险：1. 脑血管意外：血压过高可导致脑动脉破裂（脑出血）或血管痉挛（脑梗死），表现为剧烈头痛、呕吐、意识障碍；2. 心血管事件：急性心肌梗死（冠状动脉灌注压升高诱发缺血）、急性左心衰竭（心脏负荷骤增致肺淤血）、主动脉夹层（血管内膜撕裂，死亡率极高）；3. 靶器官损害：肾功能快速恶化（高血压肾病进展）、眼底出血或渗出（视力下降）。 四、紧急处理原则 1. 非药物干预：立即停止活动，取坐位或半卧位休息，避免情绪紧张或用力排便；开窗通风保持环境安静，避免强光刺激；若合并头痛、胸痛，可舌下含服硝酸甘油（需排除禁忌证，具体用药由医生指导）。2. 药物干预：需在医生指导下使用降压药物，常用药物包括钙通道阻滞剂（如硝苯地平）、利尿剂（如氢氯噻嗪）等，避免自行调整剂量；若出现血压持续>200/110mmHg且伴随症状，应立即拨打急救电话。3. 排查诱因：尽快就医进行肾功能、电解质、肾上腺激素、心电图、眼底检查等，明确是否存在继发性高血压或急性并发症。 五、特殊人群注意事项 1. 老年人群：因动脉硬化血管弹性差，收缩压升高更明显，降压需避免快速骤降（如收缩压降至140~160mmHg为宜），以防脑供血不足；合并冠心病者需优先控制心率和血压达标（如<130/80mmHg）。2. 妊娠期女性：收缩压≥160mmHg可能提示子痫前期，需密切监测尿蛋白、胎儿发育，避免降压药物影响胎儿（如β受体阻滞剂在孕晚期慎用）。3. 儿童青少年：收缩压190mmHg罕见，需排除肾动脉狭窄、内分泌肿瘤等继发性因素，优先通过超声、血液检查明确病因，避免长期药物滥用。4. 合并基础疾病者：糖尿病患者需避免血压波动导致低血糖风险，肾病患者需限制钠盐摄入（<5g/日），定期监测血钾和肾功能。
喝酒是导致高血压的重要危险因素，酒精通过多种机制升高血压，不同饮酒量对高血压风险影响不同，特殊人群如老年人、女性、有高血压家族史者受饮酒影响更显著，健康人群应尽量避免过量饮酒，高血压患者必须严格戒酒以维护心血管健康和血压稳定。 一、喝酒导致高血压的机制 酒精进入人体后，会在肝脏中经过代谢转化为乙醛，乙醛具有收缩血管的作用，能够使血压升高。同时，酒精还会影响人体的神经内分泌系统，促使交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等物质，进一步导致血管收缩，血压上升。此外，长期饮酒还可能干扰肾脏对钠的排泄功能，使体内钠水潴留，血容量增加，从而加重高血压的病情。 二、不同饮酒量与高血压风险的关系 1.少量饮酒：一般来说，每天饮用少量红酒（约100-150毫升）等情况，目前研究发现可能对部分人血压影响不显著，但这也存在个体差异，对于本身有血压调节基础问题的人，即使少量饮酒也可能逐渐影响血压。 2.中度饮酒：每天饮用白酒50-100毫升、啤酒500-750毫升等中度饮酒量时，会明显增加高血压的发病风险。有研究表明，中度饮酒者患高血压的概率比不饮酒者高出一定比例，随着饮酒量的增加，这种风险还会进一步升高。 3.过量饮酒：每天饮用白酒超过100毫升、啤酒超过750毫升等过量饮酒情况，高血压的发病风险会大幅提升。过量饮酒会极大地刺激血管，导致血压急剧波动，长期过量饮酒的人群，高血压的患病率远高于正常饮酒或不饮酒人群。 三、特殊人群饮酒与高血压的情况 1.老年人：老年人的血管弹性下降，代谢功能也有所减退。饮酒更容易导致血压波动，且老年人本身可能同时患有其他慢性疾病，如糖尿病、冠心病等，饮酒会进一步加重这些疾病与高血压之间的不良关联。例如，有老年高血压患者同时伴有冠心病，饮酒可能会诱发心肌缺血等更严重的心血管事件。 2.女性：女性对酒精的代谢通常与男性有所不同。女性体内的酒精脱氢酶活性相对较低，这意味着酒精在女性体内的代谢速度较慢，更容易在体内蓄积，从而对血管和血压产生更明显的影响。而且女性在不同生理阶段，如更年期等，激素水平变化会影响对酒精的反应，更年期女性饮酒后患高血压的风险可能相对更高。 3.有高血压家族史者：这类人群本身就存在遗传易感性，饮酒会进一步激活导致血压升高的相关机制。即使饮酒量不大，也比无家族史者更容易患上高血压。所以有高血压家族史的人应该严格限制饮酒，甚至最好不饮酒，以降低患高血压的风险。 四、预防因喝酒导致高血压的建议 1.健康人群：为了保持血压正常，应尽量避免过量饮酒。如果有饮酒习惯，要逐渐减少饮酒量，向少量饮酒甚至不饮酒过渡。例如，可以用其他无酒精饮品替代含酒精饮品来社交等。 2.高血压患者：高血压患者必须严格戒酒。因为饮酒会使血压难以控制，可能导致血压波动过大，增加心脑血管并发症的发生风险，如脑梗死、心肌梗死等。即使是少量饮酒也不建议，应遵循医生的建议，通过健康的生活方式和必要的药物治疗来控制血压。 综上所述，喝酒是导致高血压的一个重要危险因素，不同的饮酒量、不同的人群对血压的影响程度不同，人们应该根据自身情况合理控制饮酒，以维护心血管健康和血压的稳定。
冠心病会复发。冠心病是冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄、心肌缺血的慢性疾病，即使经过规范治疗，血管内动脉粥样硬化斑块仍可能进展，或危险因素未有效控制，导致血管阻塞加重，心肌缺血事件再次发生。 1. 复发核心机制与危险因素管理不足密切相关。动脉粥样硬化斑块的不稳定性是复发主因，高血压（收缩压每升高20mmHg，复发风险增加40%）、血脂异常（LDL-C＞3.4mmol/L时，斑块进展速度加快2~3倍）、糖尿病（糖化血红蛋白每升高1%，心肌梗死复发率增加15%）、吸烟（每日吸烟≥20支者，5年内心血管事件复发风险较不吸烟者高2.3倍）等危险因素持续存在，会加速血管内皮损伤、斑块破裂或血栓形成，诱发心肌缺血事件。 2. 不同人群复发风险存在显著差异。年龄方面，≥65岁患者因血管弹性下降、多支血管病变发生率高（约45%患者合并3支以上血管狭窄），复发风险较45~64岁人群高37%；性别差异表现为女性绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，55岁后女性心肌梗死复发率与男性接近（男性为18%/年，女性为16%/年）；糖尿病患者因高血糖引发的氧化应激、晚期糖基化终产物沉积，会使冠状动脉微血管病变发生率增加2~3倍，复发风险显著升高；既往急性心肌梗死病史者，3年复发率可达15%~20%，5年累积复发率超30%，且再发心梗后死亡率较首次发作增加40%。 3. 复发早期预警信号具有特征性。典型表现为原有心绞痛症状加重（发作频率增加、持续时间延长、诱发阈值降低），休息或含服硝酸甘油后缓解时间延长；新发静息性胸痛（夜间或凌晨发作，无明显诱因）；伴随胸闷、气促、乏力、出汗，尤其活动后症状加重且休息后无法完全缓解；出现不明原因的晕厥或黑矇（提示严重心肌缺血导致心输出量下降）。上述症状若持续超过15分钟，需立即就医，避免斑块破裂引发急性心肌梗死。 4. 预防复发需多维度综合干预。药物治疗方面，他汀类药物（如阿托伐他汀）可稳定斑块，降低LDL-C至1.8mmol/L以下（高危人群目标值），抗血小板药物（如阿司匹林）需长期服用以预防血栓形成；生活方式干预包括：控制总热量摄入（每日≤1800kcal），减少饱和脂肪酸（＜总热量7%）及反式脂肪酸（＜1%），增加膳食纤维（每日25~30g）；运动指导需个体化，合并心衰者选择低强度（心率控制在基础心率+20次/分钟）有氧运动，无并发症者每周≥150分钟中等强度运动（如快走、太极拳）；戒烟限酒（每日酒精摄入量男性≤25g、女性≤15g，糖尿病患者严格戒酒）。 5. 特殊人群需强化风险管控策略。老年患者（≥75岁）应优先选择长效降压药物（如氨氯地平），避免血压骤降（收缩压维持在140~150mmHg），预防脑供血不足；糖尿病患者需严格控糖（糖化血红蛋白＜7%），每3个月监测尿微量白蛋白（早期肾损伤指标）；女性绝经后若存在更年期症状，需在医生指导下评估激素替代治疗（HRT）的适应症，避免自行用药；合并慢性肾病（CKD 3~5期）者，需将血压控制在130/80mmHg以下，避免使用非甾体抗炎药，防止肾功能恶化加重心血管风险。
心脏的核心功能是通过心肌有节律的收缩与舒张，实现全身血液循环的持续驱动，具体包括五大关键作用： 一、泵血功能：维持全身血液循环的核心动力源 1. 心肌收缩舒张驱动血液循环：左右心室交替收缩舒张，将静脉血泵入肺循环完成气体交换，再将含氧动脉血泵入体循环输送至全身组织器官。正常成年人静息状态下，左心室每搏输出量约60-80ml，心输出量（每分钟泵血量）4-6L，可满足静息时全身代谢需求；运动时心输出量增至20L以上，以匹配骨骼肌等组织的氧供需求。 2. 特殊人群影响：儿童因体表面积小、代谢率高，心输出量按体重计算较成人更高（新生儿约50ml/kg·min），随年龄增长逐渐接近成人水平；老年人心肌细胞萎缩、间质纤维化，每搏输出量降低，需通过心率代偿维持心输出量，若合并高血压或冠心病，易因心肌收缩力不足出现头晕、活动耐力下降等供血不足症状。 二、血压调节：平衡血流阻力与心脏泵血力量 1. 心脏泵血与血压的动态平衡：心肌收缩产生的射血压力与外周血管阻力共同决定血压水平，每搏输出量增加或血管阻力升高会导致血压上升。健康成人静息收缩压90-139mmHg、舒张压60-89mmHg，血压波动受神经-体液调节（如交感神经兴奋使心率加快、收缩压升高）。 2. 特殊人群影响：长期高血压患者心脏长期超负荷工作，心肌肥厚、纤维化发生率显著增加，降低心脏泵血效率；女性绝经期后雌激素水平下降，动脉弹性减弱，收缩压升高风险较男性增加，需定期监测血压。 三、代谢支持：心肌与全身组织的双向代谢调节 1. 心肌能量代谢特点：心肌细胞以脂肪酸（静息占比70%）和葡萄糖为主要能量来源，通过局部血流调节（如心肌代谢增加时释放腺苷扩张微血管）保证自身能量供应。心输出量与代谢需求紧密匹配，运动时心输出量骤增，骨骼肌、脑等器官血流显著增加。 2. 特殊人群影响：糖尿病患者长期高血糖可引发心肌微血管病变，导致局部血流调节能力下降，增加心肌缺血、心梗风险；肥胖人群因脂肪堆积，心肌负荷长期升高，易出现心肌细胞代偿性肥大。 四、电生理调控：维持心脏节律的内在机制 1. 电信号传导系统：窦房结作为“起搏点”发放电信号，经房室结、希氏束、浦肯野纤维传导至心肌，触发同步收缩。正常窦性心律频率60-100次/分钟，电信号传导异常（如房颤、室颤）会导致心脏泵血效率骤降，引发脑、心、肾等器官缺血。 2. 特殊人群影响：先天性心脏病患儿若合并房室传导阻滞，需早期干预以避免心输出量不足；长期精神压力大、熬夜人群交感神经持续兴奋，易诱发窦性心动过速，增加心肌耗氧，诱发心肌缺血。 五、内分泌功能：参与体液平衡与血压稳定 1. 心钠肽的调节作用：心房肌细胞分泌心钠肽，通过抑制肾小管钠重吸收、促进血管扩张，降低血容量和外周阻力，维持血压稳定。心衰患者因心钠肽分泌不足，水钠潴留、水肿症状显著加重。 2. 特殊人群影响：妊娠女性血容量增加使心房肌负荷增大，心钠肽分泌量显著上升（较非孕期增加2-3倍），可降低妊娠期高血压风险；慢性肾病患者因心钠肽清除率下降，易出现容量负荷过重，加重心脏负担。