主任张定国

张定国副主任医师

江苏省人民医院心血管内科

个人简介

简介:张定国,博士,博士后,副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究,在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇,参与编写医学书籍三本;获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项;主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金;擅长冠心病、高血压的诊治;尤其擅长冠心病介入诊治技术。

擅长疾病

擅长冠心病、高血压的诊治;尤其擅长冠心病介入诊治技术。

TA的回答

问题:脚冰冷是什么原因引起的

脚冰冷主要与外周血液循环、自主神经调节、内分泌功能、基础疾病及生活方式等因素相关。正常情况下,人体通过调节血管收缩与舒张维持核心体温,当循环功能异常或神经调节紊乱时,四肢末端血流灌注减少,导致温度下降。 一、外周血液循环障碍 1.血管收缩与寒冷刺激:寒冷环境或情绪紧张时,交感神经兴奋促使体表血管收缩,减少四肢血流量,脚部作为外周部位易出现低温。长期暴露于寒冷环境(如冬季户外活动保暖不足)或久坐导致下肢受压,会加重血流不畅。 2.血管病变影响:动脉硬化、血栓闭塞性脉管炎等血管疾病,使下肢动脉管腔狭窄或阻塞,血流灌注不足,尤其中老年人群中,此类因素引发的脚冷常伴随间歇性跛行(行走后小腿疼痛,休息后缓解),需警惕血管缺血性病变。 二、自主神经功能紊乱 1.情绪与压力因素:长期焦虑、压力或自主神经失调,可导致血管舒缩功能异常,四肢末端血流调节紊乱,出现脚冷。临床研究显示,压力状态下交感神经激活会引起外周血管收缩,使脚部温度较正常低2~3℃。 2.神经系统疾病:糖尿病周围神经病变、脊髓损伤等影响下肢神经传导,导致血管调节异常,脚冷常伴随麻木、刺痛等感觉异常。 三、内分泌代谢异常 1.甲状腺功能减退:甲状腺激素分泌不足时,基础代谢率降低,身体产热减少,外周循环减慢,四肢末端易出现冰冷感。约80%甲状腺功能减退患者会出现不同程度的怕冷症状,脚部冷感较明显。 2.糖尿病代谢紊乱:长期高血糖损伤周围神经和血管,导致下肢微循环障碍,糖尿病足患者常伴随脚冷,10年以上病程者发生率超过50%。 四、基础疾病及特殊生理状态 1.雷诺氏症:遇冷后肢端小动脉阵发性痉挛,表现为脚趾或手指发白、发紫、潮红,伴随冰冷感,症状在温暖环境中缓解,女性发生率约为男性的3倍。 2.更年期女性:雌激素水平波动影响血管舒缩功能,加之基础代谢率生理性下降,更易出现脚冷,发生率较同龄男性高15%~20%。 五、生活方式与特殊护理因素 1.缺乏运动与久坐:长期久坐(如办公室人群)导致下肢肌肉活动减少,血液循环减慢;运动不足使肌肉产热能力下降,青少年或长期卧床者更易脚冷。 2.不良习惯影响:吸烟致尼古丁收缩血管,加重末梢循环障碍;过紧鞋袜或高跟鞋压迫下肢血管,影响血流。 特殊人群温馨提示:儿童脚冷多因保暖不足或活动量大,需增加脚踝覆盖,避免低温暴露;中老年脚冷伴下肢水肿、麻木需警惕血管或神经病变,及时检查血管超声;糖尿病患者脚冷需控糖并检查足部温度,避免烫伤;更年期女性可通过快走、瑜伽改善循环,减少咖啡因摄入。

问题:房间隔缺损超声表现

房间隔缺损超声表现包括二维超声心动图表现(房间隔回声失落、右心房右心室增大)、多普勒超声表现(分流信号、肺动脉血流改变)及必要时的经食管超声心动图表现(对难清晰显示缺损的情况提供更清晰图像,尤其对特殊或小缺损更准确,对特定患儿可能是更好选择但操作需谨慎)。 一、二维超声心动图表现 1.房间隔回声失落 部位:可发生在房间隔的不同部位,如原发孔型缺损多位于房间隔下部,继发孔型缺损常见于卵圆窝处。在年龄、性别方面,各年龄段人群均可发生,无明显性别差异。对于有相关病史的患者,如母亲妊娠早期有病毒感染等情况,更易出现房间隔缺损。 表现:二维超声上可直接观察到房间隔处的线状回声中断,这是房间隔缺损的直接征象。 2.心脏大小及形态改变 右心房、右心室增大:由于左心房的血液分流至右心房,右心房容量负荷增加,进而右心室容量负荷也增加,导致右心房、右心室逐渐增大。在儿童患者中,这种心脏大小的改变可能会影响其生长发育,因为心脏结构的异常会影响心脏的泵血功能,从而影响全身的血液供应。对于成年患者,长期的右心房、右心室增大可能会导致右心功能不全等并发症。 二、多普勒超声表现 1.分流信号 分流方向:一般为左向右分流,彩色多普勒可显示以红色为主(朝向探头)的血流信号从左心房通过房间隔缺损处分流至右心房。在不同年龄人群中,血流动力学改变可能有所不同,儿童时期左向右分流量相对较大,对心脏功能的影响也相对更为明显。 分流速度:可通过脉冲多普勒测量分流的血流速度,一般房间隔缺损的分流速度相对相对较低,但具体速度会因缺损大小等因素而异。通过测量分流速度可以评估缺损的大小及对血流动力学的影响程度。 2.肺动脉血流改变 肺动脉增宽:由于右心血流量增加,肺动脉血流量增多,导致肺动脉增宽。在超声上可观察到肺动脉内径增宽的表现,这种改变在长期存在房间隔缺损的患者中更为明显,对于不同年龄的患者,肺动脉增宽的程度可能有所不同,儿童患者可能因心脏代偿能力相对较强,早期肺动脉增宽可能不明显,但随着病情进展会逐渐出现。 三、经食管超声心动图表现(必要时) 对于一些二维超声难以清晰显示房间隔缺损的情况,经食管超声心动图可以提供更清晰的图像。它可以更近距离地观察房间隔,尤其是对于一些位置特殊或较小的房间隔缺损,能够更准确地发现房间隔回声失落等情况。在年龄较小、经胸超声检查不满意的患儿中,经食管超声可能是更好的选择,但需要注意经食管检查可能会给患儿带来一定的不适,操作时需谨慎,充分考虑患儿的耐受性等情况。

问题:早上起来心脏隐隐作痛

早上起来心脏隐隐作痛可能与多种因素相关,常见原因包括生理性血压波动、胃食管反流、胸壁肌肉紧张、自主神经紊乱或潜在心脏问题。以下是具体分析及应对建议。 一、可能的关键原因 1. 生理性血压波动:夜间血压自然下降,晨起交感神经兴奋时血压迅速回升,心肌负荷短期增加,高血压、糖尿病患者可能出现胸骨后隐痛,尤其伴随晨起头晕、乏力时需警惕血压异常波动。 2. 胃食管反流病:夜间平躺时胃酸易反流至食道,刺激食道神经产生放射痛,晨起症状更明显,常伴随反酸、烧心,肥胖、高脂饮食人群风险更高,临床研究显示约25%的晨起胸痛患者存在该问题。 3. 胸壁肌肉骨骼问题:睡眠姿势不当(如长期仰卧)导致胸壁肌肉持续紧张或肋间神经受压,疼痛位置固定,深呼吸、按压或转身时加重,青少年及长期伏案工作者较常见。 4. 自主神经功能紊乱:长期熬夜、压力大、缺乏运动者自主神经调节失衡,表现为短暂隐痛、心悸,疼痛无明确位置,持续数分钟至数小时,检查无器质性病变,多见于20-40岁人群。 5. 潜在心脏问题:变异性心绞痛(冠状动脉痉挛)、心律失常(如早博)可能引发晨起隐痛,此类疼痛与睡眠中迷走神经张力变化相关,若伴随ST段抬高或动态心电图异常,需立即就医。 二、特殊人群应对要点 1. 女性:45-55岁女性因雌激素水平下降,血管舒缩功能紊乱,晨起不适可能与潮热、心悸相关,建议减少咖啡因摄入,适度运动调节自主神经,频繁发作时需结合激素水平评估。 2. 老年人:合并高血压、糖尿病者晨起血压波动大,可能诱发心肌缺血,建议监测血压变化,避免突然起身,若疼痛持续超过20分钟不缓解,需排查冠心病。 3. 青少年及儿童:若伴随感冒、咳嗽,需警惕呼吸道感染或心肌炎,避免剧烈运动,家长应观察是否有发热、乏力等症状,及时就医检查心肌酶。 三、非药物干预措施 1. 睡眠管理:采用侧卧位,床头抬高15°-30°减少反流,睡前3小时避免进食高脂、辛辣食物,控制体重,肥胖者需调整饮食结构。 2. 生活方式调整:规律作息,晨起后缓慢活动5-10分钟,避免突然站立,减少咖啡、浓茶摄入,增加有氧运动(如快走、游泳)改善心肺功能。 3. 情绪调节:压力大时进行深呼吸训练(吸气4秒、屏息4秒、呼气6秒),每日15分钟冥想,减少交感神经兴奋。 四、就医提示 若出现疼痛持续超过20分钟不缓解、伴随呼吸困难、出汗、恶心呕吐、晕厥,或有冠心病、高血压等基础病,需尽快到医院进行心电图、心肌酶、心脏超声等检查,明确诊断。

问题:心脏放支架后病人存活时间是多久

心脏支架术后患者的存活时间受病情严重程度、术后管理及个体差异影响,多数规范治疗者可长期存活,5年生存率约75%-90%,具体因人而异。 一、基础存活率数据 根据《中国心血管健康与疾病报告2022》,单支血管病变且无并发症的患者,术后5年生存率超90%;合并糖尿病或多支血管病变者,5年生存率约75%-85%。若术后出现支架血栓、再发心梗等严重并发症,存活时间可能缩短30%-50%。 二、关键影响因素 病情基础:左主干病变、复杂冠脉狭窄(如SYNTAX评分≥33分)患者风险较高; 支架策略:药物涂层支架(如依维莫司、雷帕霉素)较裸金属支架血栓风险降低50%,多支病变需精准规划支架数量; 术后管理:坚持服药(如抗血小板药、他汀)、控制血压/血脂/血糖、戒烟限酒可使10年生存率提升15%-20%; 并发症:支架内血栓(发生率<1%)、心衰(术后1年心衰发生率约10%-15%)是主要预后不良因素。 三、术后必须坚持的措施 药物治疗:长期服用阿司匹林+氯吡格雷(至少12个月,高风险者延长至24个月)、他汀类药物(如阿托伐他汀)、β受体阻滞剂(美托洛尔)、ACEI/ARB(如依那普利); 生活方式:严格戒烟(避免二手烟)、限酒(男性每日酒精<25g)、低盐低脂饮食(每日盐<5g,胆固醇<300mg)、每周≥150分钟中等强度运动(如快走、太极拳); 定期复查:术后1/3/6个月复查心电图、血脂、肝肾功能,1年后可行冠脉CTA或造影评估支架通畅性。 四、特殊人群注意事项 糖尿病患者:糖化血红蛋白需控制在7%以下,优先选择二甲双胍+SGLT-2抑制剂(如达格列净)联合治疗; 老年患者(≥75岁):慎用双联抗血小板(如氯吡格雷)超12个月,避免出血风险,他汀类药物从小剂量起始; 肾功能不全者:造影检查前需水化治疗,避免非甾体抗炎药(如布洛芬)加重肾损伤; 女性患者:警惕不典型心梗(如背痛、下颌痛),术后需加强焦虑情绪管理(抑郁评分>10分者及时干预)。 五、复发预警与应急处理 出现以下症状需立即拨打120:①胸骨后压榨性疼痛(持续>15分钟);②突发呼吸困难伴大汗;③支架植入侧肢体水肿、皮肤温度异常;④原有胸闷症状加重且药物无法缓解。术后1年内支架血栓致死率超50%,早干预可挽救80%以上生命。 提示:存活时间无绝对标准,坚持“药物+管理”双核心,多数患者可实现10年以上优质生存。

问题:右心室肥大是什么意思

右心室肥大是指右心室心肌组织增厚、腔室扩大,导致右心室负荷增加或结构改变的病理状态,常继发于心血管、肺部或全身性疾病,需通过影像学检查明确诊断。 一、常见病因及机制 1. 肺部疾病:慢性阻塞性肺疾病、肺栓塞、支气管扩张等导致肺循环阻力增加,右心室长期超负荷射血,逐渐出现心肌肥厚(如慢性阻塞性肺疾病患者因长期缺氧致肺血管收缩,肺高压使右心室代偿性肥厚)。 2. 心脏结构异常:先天性心脏病(如房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄)、风湿性心脏瓣膜病(三尖瓣反流)等直接影响右心室血流动力学,引发结构改变。 3. 其他系统疾病:长期高血压致右心室后负荷增加;睡眠呼吸暂停综合征因反复缺氧加重肺血管阻力,诱发右心室肥大。 二、诊断关键依据 1. 临床表现:早期可无症状,随病情进展出现活动后呼吸困难、乏力、下肢水肿(低垂部位水肿为主)、心悸,合并肺部疾病者伴咳嗽、咳痰;严重时出现端坐呼吸、颈静脉怒张。 2. 检查手段:心电图显示电轴右偏、右心室肥厚波形(V1导联R/S>1);心脏超声为核心诊断工具,可直接测量右心室舒张末期内径、室壁厚度(正常右心室壁厚<5mm,舒张末期内径<30mm);胸片可见心尖上翘、肺动脉段突出等右心扩大征象。 三、治疗核心原则 1. 原发病控制:针对病因治疗,如慢性阻塞性肺疾病需抗感染、支气管扩张剂改善通气;先天性心脏病需手术修复缺损。 2. 对症干预:利尿剂(如呋塞米)减轻右心室容量负荷,β受体阻滞剂(如美托洛尔)降低心肌耗氧;严重肺动脉高压可使用靶向药物(如波生坦)。 3. 生活方式调整:戒烟限酒,避免高盐饮食,控制体重;合并肺部疾病者需长期家庭氧疗,适当进行低强度有氧运动(如慢走)。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童:先天性心脏病导致的右心室肥大需尽早手术干预,避免影响生长发育;术后需定期监测心功能及瓣膜功能。 2. 老年人:合并高血压、糖尿病者需严格控制基础病,避免剧烈运动;用药需警惕肾功能影响,优先选择长效降压药(如氨氯地平)。 3. 妊娠期女性:孕前需完成心脏超声评估,妊娠期间增加产检频次,监测血压及心功能(妊娠后期心脏负荷增加,易诱发急性失代偿)。 4. 长期吸烟者:戒烟可显著降低肺部疾病进展风险,减少右心室负荷;必要时使用尼古丁替代疗法辅助戒烟。 右心室肥大本质是慢性病理状态的代偿结果,需通过早期筛查(如每年体检心电图、心脏超声)明确病因,长期规范管理可延缓病情进展。

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