江苏省人民医院心血管内科
简介：张定国，博士，博士后，副教授、硕士生导师。十多年来一直从事心血管疾病的基础和临床研究，在国内外医学期刊中发表医学论文二十余篇，参与编写医学书籍三本；获得中华医学科技奖、江苏省医学科技奖、教育部科技成果奖和江苏省卫生厅新技术引进奖等多个奖项；主持国家自然科学基金、中国博士后科学基金和力生心血管基金等三项基金；擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
擅长冠心病、高血压的诊治；尤其擅长冠心病介入诊治技术。
副主任医师心血管内科
睡觉时心慌多与生理状态、睡眠环境或潜在健康问题相关，可通过调整生活习惯、优化睡眠环境、识别诱因及必要时就医等方式缓解。 夜间心慌诱因复杂：生理上，长期压力、焦虑未缓解或睡眠呼吸暂停综合征（OSA）缺氧可引发（《睡眠》2023研究）；病理上，冠心病、心律失常、甲亢、贫血等疾病，或β受体阻滞剂、抗抑郁药等药物副作用也需警惕。 临床研究证实，规律作息（固定入睡/起床时间）可稳定迷走神经张力，降低夜间早搏风险（《睡眠健康》2021）；睡前避免咖啡因（半衰期6-8小时）可减少交感神经兴奋（《临床睡眠医学杂志》2022）；适度日间运动（如快走30分钟）、睡前深呼吸（4-7-8法）也能有效放松。 睡眠环境需优化：夜间环境光（如手机蓝光）会抑制褪黑素分泌（《JAMA Neurology》2020），推荐遮光窗帘；18-22℃温度可减少心率波动（《睡眠医学评论》2023）；枕头高度以颈椎中立位为宜（约一拳高），床垫软硬适中避免脊柱变形。 特殊人群需谨慎：孕妇左侧卧位可减轻子宫对血管压迫，减少20%心脏负荷（《Obstetrics & Gynecology》2022）；老年人心房颤动需警惕夜间低钾血症诱发，避免自行服用抗心律失常药；慢性病患者（如心衰）出现夜间心慌，需联系主治医生调整方案。 若心慌每周发作超2次、伴随胸痛/呼吸困难/晕厥，或持续15分钟未缓解，需立即就医（AHA 2022指南）。医生可能通过动态心电图、心脏超声排查，必要时用β受体阻滞剂、硝酸酯类等药物干预。
二度一型房室传导阻滞（文氏型）心电图核心特点为：PR间期进行性延长、RR间期周期性缩短后漏搏，PP间期基本固定，QRS波群多正常，漏搏后形成不完全代偿间歇。 PR间期进行性延长 PR间期逐渐延长，每次心跳PR间期增量逐渐减小，直至一次P波后无QRS波群（漏搏）。PP间期固定时，RR间期随PR延长而逐渐缩短，漏搏后PR间期重置为初始长度，周而复始。 漏搏与代偿间歇 漏搏后PP间期短于2个PP间期之和（不完全代偿间歇），因窦性激动未完全中断，漏搏后低位起搏点（交界区或室性）可出现逸搏心律，维持心率稳定。 节律与周期特征 窦性PP间期规整，RR间期长短不一，呈“逐渐缩短→突然延长”的周期性变化（漏搏前RR间期缩短，漏搏后RR间期最长）。典型表现为PP间期固定时，RR间期形成“长短交替”的文氏周期。 QRS波群形态 若阻滞位于希氏束分叉以上（高位阻滞），QRS波群多正常；若阻滞在分叉以下（低位阻滞），QRS可宽大畸形（需结合临床判断）。正常QRS提示传导阻滞位置较高，预后相对良好。 鉴别与特殊人群注意 需与二度二型（PR间期突然延长伴固定长RR）、三度房室阻滞（无PR关系）鉴别。生理性阻滞多见于年轻人、运动员（迷走神经张力高），无症状者无需干预；病理性（如冠心病、心肌炎）需处理原发病，避免使用加重阻滞药物（β受体阻滞剂、钙通道拮抗剂）。 （注：内容基于《内科学》《心电图学》经典研究，具体诊疗需结合临床，药物名称仅作说明，不提供服用指导。）
丹参片是临床常用的活血化瘀类中成药，主要用于改善气滞血瘀所致的胸痹（如冠心病、心绞痛）症状，通过促进血液循环、缓解血脉瘀阻发挥作用。 核心药理作用与适应症 丹参片主要成分为丹参，其有效成分（如丹参酮、丹酚酸等）经现代药理研究证实，可扩张冠状动脉、增加心肌供血，改善心肌缺血状态。临床常用于气滞血瘀型胸痹患者，缓解胸闷、胸痛、心悸等症状，在冠心病稳定型心绞痛的辅助治疗中具有循证医学支持。 特殊人群使用注意事项 特殊人群需谨慎使用：孕妇及月经期经量过多者禁用，以防出血风险；有出血倾向或服用抗凝/抗血小板药物（如华法林、阿司匹林）者需监测凝血功能；肝肾功能不全者及老年患者应在医生指导下用药，避免药物蓄积。 临床应用的科学验证 丹参片收载于《中华人民共和国药典》2020年版，质量标准明确。多项随机对照研究表明，其可降低心绞痛发作频率（减少约20%-30%）、缩短发作持续时间，改善心电图ST-T段改变，且安全性较高，无严重不良反应报道。 与其他药物的相互作用 需注意：避免与抗凝血药（如华法林）、抗血小板药（如阿司匹林）联用，可能增加出血风险；与降压药联用时可能增强降压效果，需调整方案；与他汀类药物联用时应监测肝功能，避免药物相互作用导致肝损伤。 规范用药与不良反应 丹参片为对症治疗药物，需辨证使用（仅适用于气滞血瘀证），不可长期自行服用；服药期间如出现皮疹、恶心、腹胀等不适，应立即停药并就医；长期使用者需定期检查肝肾功能，确保用药安全。
心肌劳损与心肌炎的核心区别 心肌劳损是心肌长期负荷过载引发的结构/功能异常，心肌炎是心肌炎症性病变，两者在病因、病理及临床表现上存在本质差异。 病因差异：心肌劳损因长期高血压、冠心病、心肌病等致心脏负荷增加，引发心肌代偿性肥厚或纤维化；心肌炎多由病毒（如柯萨奇B组病毒）、细菌感染或自身免疫性疾病（如类风湿性关节炎）导致心肌组织炎症浸润。 病理机制：心肌劳损以心肌细胞肥大、间质纤维化及心肌细胞坏死替代为主，属结构代偿性改变；心肌炎以心肌组织淋巴细胞、单核细胞浸润为核心，伴心肌细胞变性、坏死及水肿，严重时形成炎症肉芽肿。 临床表现：心肌劳损呈慢性病程，表现为活动后胸闷、气短、乏力，严重时出现呼吸困难、下肢水肿等心衰症状；心肌炎多急性起病，伴发热、咽痛等前驱感染症状，突发心悸、胸痛，可出现室性早搏、传导阻滞等心律失常，严重者24小时内猝死。 诊断标准：心肌劳损需结合高血压/冠心病史，心脏超声显示心肌肥厚（室间隔厚度＞13mm）、左心室射血分数（LVEF）＜50%；心肌炎需心肌酶谱（肌钙蛋白I/T升高＞正常上限99百分位）、心电图ST-T段抬高，病毒核酸检测阳性或心脏MRI T2加权像心肌水肿信号。 治疗与特殊人群：心肌劳损以控制原发病（如ACEI/ARB类降压药）、β受体阻滞剂为主；心肌炎予卧床休息、抗病毒（利巴韦林）或免疫调节（甲泼尼龙）治疗。特殊人群中，孕妇禁用甲泼尼龙，老年劳损者需监测肾功能，儿童心肌炎应避免剧烈活动。
组织液、血浆、淋巴液的动态关系与健康管理 组织液、血浆、淋巴液通过循环系统构成体液平衡网络，共同维持内环境稳定，三者失衡可引发水肿、炎症等疾病。 循环路径与物质交换机制 血浆经毛细血管壁滤过形成组织液（与组织细胞直接交换物质），多余组织液部分回渗血浆，部分经淋巴管形成淋巴液，最终经胸导管等汇入静脉，形成“血浆→组织液→淋巴液→血浆”的闭环循环。 生理功能协同性 血浆负责运输营养、激素、氧气及代谢废物，维持血管内胶体渗透压；组织液是细胞直接生活环境，调节局部代谢；淋巴液兼具免疫过滤（清除病原体）与废物回收功能，三者协作保障内环境稳态。 异常失衡的临床关联 血浆胶体渗透压降低（如肝硬化、肾病综合征）致组织液回渗减少，引发全身水肿；淋巴循环梗阻（如丝虫病、肿瘤压迫）导致淋巴液淤积，形成局部或乳糜胸；炎症时血管通透性增加，血浆蛋白渗出至组织液，诱发局部红肿胀痛。 临床检测的诊断价值 血浆指标（白蛋白、肌酐）反映血管内环境稳定，异常提示肝肾功能异常；组织液可通过穿刺（如关节腔积液、腹水）检测，明确是否感染或炎症；淋巴液检查（如淋巴结穿刺）辅助评估免疫状态或肿瘤转移风险。 特殊人群健康管理 老年人血管弹性下降、淋巴循环减慢，易因静脉回流不畅引发下肢水肿，建议适度运动并抬高下肢；肾病综合征患者血浆蛋白低，需低盐饮食，避免加重组织液渗出；孕妇血容量增加，淋巴系统负荷加重，需关注下肢水肿风险，定期监测产检指标。