主任杨金奎

杨金奎主任医师

首都医科大学附属北京同仁医院内分泌科

个人简介

简介:杨金奎,男,主任医师,教授,北京同仁医院内分泌科主任,江苏扬州人。民盟盟员。博士,博士生导师,北京同仁医院首席专家;北京市糖尿病防治办公室主任;中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员兼秘书。 1984年南京医科大学本科毕业。1993年硕士研究生毕业,从师原中华医学会内分泌学会甲状腺组组长张忠邦教授,1996年博士研究生毕业,从师中华医学会糖尿病学会副主任委员陈家伟教授,1997年江苏省大破格为副主任医师,1998年被批准为南京医科大学内分泌专业硕士生导师。2001年12月被选拔为江苏省江苏省医学重点人才(百人计划)和江苏省医学重点学科的学科带头人,2002年3月被选拔为江苏省委选拔为新世纪学科带头人。曾作为第一获奖人获得省级科技进步奖3项,参与国家九五攻关课题1项,完成国家新药项目6项,主持省级课题2项,参与国家自然科学基金项目2项。其中课题成果有省级课题—1型糖尿病免疫学预报及实验性动物预防,国家九五公课题—口服胰岛素的研制等。原工作单位为南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)。2002年4月作为人才引进到北京同仁医院,被聘为主任医师,内分泌科主任,首席专家。2003年批准为博士生导师。

擅长疾病

内分泌与代谢病。

TA的回答

问题:请问糖尿病是怎样得的

糖尿病是一组因胰岛素分泌不足或作用缺陷导致血糖升高的代谢性疾病,主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型四大类,其发病原因与遗传、免疫、代谢紊乱及环境因素密切相关。 一、1型糖尿病 1. 遗传基础:携带人类白细胞抗原(HLA)特定基因型(如DR3/DR4)人群患病风险升高,家族史阳性者风险较普通人群高3~4倍。双生子研究显示,单卵双生子同患1型糖尿病的一致率仅30%~50%,提示遗传并非唯一因素。 2. 自身免疫机制:胰岛β细胞被自身抗体攻击,导致胰岛素分泌绝对缺乏。新发患者血清中谷氨酸脱羧酶抗体(GADAb)、胰岛细胞抗体(ICA)阳性率分别达70%~90%、60%~80%,阳性抗体水平与β细胞破坏速度呈正相关。 3. 环境触发因素:柯萨奇病毒、巨细胞病毒等感染可能诱发免疫反应,在遗传易感人群中启动β细胞破坏过程。研究显示,感染后1~3个月内β细胞功能下降率达15%~20%。 二、2型糖尿病 1. 遗传与家族聚集:双生子研究显示,单卵双生子同患2型糖尿病的一致率达70%~90%,提示遗传占重要作用。TCF7L2、PPARγ等易感基因可通过影响胰岛素敏感性和β细胞功能增加发病风险,携带3个以上易感等位基因者风险增加2.3倍。 2. 生活方式因素:长期高热量饮食、缺乏运动导致肥胖(尤其是腹型肥胖)是主要诱因。研究表明,超重人群发生2型糖尿病的风险是正常体重者的3~5倍,其中男性腰围≥90cm、女性≥85cm时风险显著升高。 3. 年龄与代谢变化:随年龄增长,β细胞功能逐渐衰退,胰岛素敏感性下降,50岁以上人群患病率较30岁以下人群高15倍以上。25~40岁肥胖人群中,每增加5kg体重,糖尿病发病风险升高12%。 三、妊娠糖尿病 1. 激素抵抗:孕期胎盘分泌的胎盘生乳素、孕激素等激素拮抗胰岛素作用,胰岛素敏感性较孕前下降20%~30%。妊娠晚期胎盘催乳素水平每升高1ng/ml,胰岛素敏感性下降4.2%。 2. 营养积累:孕期营养过剩(尤其是高糖高脂饮食)加重代谢负担,孕前超重女性发生妊娠糖尿病的风险增加2.8倍。 四、特殊类型糖尿病 1. 内分泌疾病:甲状腺功能亢进、库欣综合征等通过升高糖皮质激素水平抑制胰岛素作用;肢端肥大症患者生长激素分泌过多直接降低胰岛素敏感性,约30%患者并发糖尿病。 2. 胰腺疾病:慢性胰腺炎、胰腺肿瘤等导致β细胞破坏,或胰高血糖素分泌异常引发血糖波动。慢性胰腺炎患者中糖尿病发生率达25%~40%。 3. 药物或化学品:长期使用糖皮质激素、利尿剂(如噻嗪类)等药物可能诱发胰岛素抵抗;四氧嘧啶可直接损伤β细胞,动物实验中诱发糖尿病的最小剂量为50mg/kg。 特殊人群注意事项:儿童青少年2型糖尿病发病率逐年上升,强调生活方式干预(减少高糖零食、每日运动≥60分钟);孕妇需定期监测空腹及餐后2小时血糖(首次筛查12~24周);老年患者应注意低血糖风险,优先选择非药物干预(如二甲双胍可在肾功能正常时使用);有糖尿病家族史人群(一级亲属患病)应每3年检测空腹血糖及糖化血红蛋白,超重者每6个月复查。

问题:糖尿病早期治疗方法是什么啊

糖尿病早期治疗以生活方式干预为核心,包括饮食控制、规律运动、体重管理、血糖监测等,必要时联合药物治疗(如二甲双胍),并需定期随访和心理支持,以延缓疾病进展并降低并发症风险。 一、生活方式干预: 1. 饮食控制:总热量需根据年龄、性别、活动量调整(轻体力活动成人每日约2000kcal),碳水化合物占每日总热量50%~60%,优先选择全谷物、杂豆、蔬菜等低升糖指数(GI)食物,每日膳食纤维摄入25~30g,蛋白质占比15%~20%(如鱼、禽、蛋、奶),脂肪以不饱和脂肪为主(20%~30%),严格限制添加糖、油炸食品等高糖高脂食物,定时定量进餐。特殊人群:儿童青少年需保证蛋白质和钙摄入(如每日500ml牛奶),避免过度节食;老年人采用少食多餐,避免空腹时间过长;孕妇需增加叶酸、铁摄入,控制体重增长(孕前BMI正常者孕期增重11.5~16kg)。 2. 规律运动:每周≥150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳,每次30分钟以上,运动中心率维持在最大心率的60%~70%),每周2~3次抗阻运动(如哑铃、弹力带训练肌肉力量),避免空腹或极端高温/低温环境运动,运动中随身携带糖果预防低血糖。特殊人群:儿童青少年以趣味性运动(如跳绳、球类)为主,每日累计活动时间≥60分钟;合并骨关节炎者选择游泳、骑自行车等低冲击运动;老年人心率控制在静息心率±20次/分钟内。 二、血糖监测: 1. 监测频率:确诊后每周至少3天监测空腹及餐后2小时血糖,血糖稳定后可每3~5天监测1次;糖化血红蛋白(HbA1c)每3个月检测1次,目标控制在7.0%以下。 2. 监测方法:使用经过校准的家用血糖仪,采血前清洁手指,避免挤压指尖,定期更换采血部位。特殊人群:儿童青少年由家长协助操作,使用安全锁采血针;视力障碍者采用语音播报血糖仪,或请家属协助记录。 三、药物治疗: 1. 适用条件:生活方式干预3~6个月后,HbA1c≥7.0%或空腹血糖≥7.0mmol/L时启动药物治疗。 2. 一线药物:二甲双胍(无禁忌者优先使用),可改善胰岛素敏感性;合并心血管疾病或肥胖者,可选用钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂或胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂。 3. 禁忌与注意:18岁以下儿童、青少年无明确适应症时禁用;肾功能不全者慎用二甲双胍(需评估估算肾小球滤过率eGFR),用药期间避免自行增减剂量。 四、定期随访与并发症筛查: 1. 随访频率:每3~6个月内分泌科门诊随访,根据血糖、血脂、血压等指标调整治疗方案。 2. 并发症筛查:每年至少1次眼底检查(筛查视网膜病变)、尿微量白蛋白/肌酐比值(筛查肾病)、血脂四项(LDL-C、HDL-C、甘油三酯)及血压监测,合并高血压者控制在130/80mmHg以下。 五、心理干预: 1. 认知管理:通过糖尿病教育课程学习疾病知识,接受“可控制”的积极认知,减少焦虑抑郁情绪。 2. 家庭支持:家属协助监督饮食计划,鼓励参与运动,避免因过度严格控制引发心理压力;可加入糖尿病患者互助小组,分享管理经验。

问题:以前有桥本氏甲状腺炎,治好了,今天检查,甲功三项,

复查甲功三项(促甲状腺激素TSH、游离三碘甲状腺原氨酸FT3、游离甲状腺素FT4)的核心目的是评估甲状腺功能状态,监测桥本氏甲状腺炎治疗后是否存在功能波动、复发或药物调整需求。以下是关键内容: 一、甲功三项指标及临床意义 1. 促甲状腺激素(TSH):正常范围通常为0.27~4.2mIU/L(不同实验室参考值略有差异),由垂体分泌,直接反映甲状腺功能的整体调节状态。桥本甲状腺炎患者因甲状腺组织受损,治疗后若TSH升高(如>4.2mIU/L),提示甲状腺激素分泌不足,可能进入亚临床甲减阶段。 2. 游离三碘甲状腺原氨酸(FT3):正常范围约3.1~6.8pmol/L,是甲状腺激素的活性形式,不受甲状腺结合球蛋白影响,直接反映甲状腺功能亢进或减退的程度。 3. 游离甲状腺素(FT4):正常范围约12~22pmol/L,与FT3共同构成甲状腺激素的核心评估指标,其水平降低提示甲状腺功能减退,升高则可能提示甲亢或甲状腺激素抵抗。 二、异常指标的临床解读 1. TSH升高+FT3/FT4降低:提示临床甲减或亚临床甲减,常见于桥本甲状腺炎治疗后甲状腺组织修复不完全,需结合抗甲状腺抗体(如TPOAb、TgAb)判断是否为自身免疫性进展,必要时在医生指导下补充左甲状腺素。 2. TSH降低+FT3/FT4升高:需排除甲亢病因(如桥本甲状腺炎早期甲状腺滤泡破坏导致的暂时性激素释放增加),建议结合甲状腺超声评估甲状腺形态,避免误诊为Graves病。 3. TSH正常但FT3/FT4异常:可能为亚临床功能异常,需每1~3个月复查,若持续异常需排查甲状腺自身抗体动态变化(如TPOAb滴度升高提示免疫活动未控制)。 三、特殊人群注意事项 1. 育龄女性:桥本甲状腺炎患者妊娠前需将TSH控制在0.5~2.5mIU/L,孕期每4~6周复查甲功三项,避免甲减导致胎儿神经发育异常;产后甲状腺炎风险增加,需加强监测。 2. 老年患者:因甲状腺功能减退症状隐匿(如乏力、便秘),建议将TSH控制目标放宽至4.5mIU/L以内,避免过度补碘(每日碘摄入量<150μg)加重甲状腺负担。 3. 既往用药者:若曾服用左甲状腺素,需根据TSH水平调整剂量,避免自行停药(突然停药可能诱发甲状腺危象),调整周期以4~6周为宜。 四、长期管理建议 1. 生活方式干预:每日碘摄入量控制在120~150μg(如适量食用海带、紫菜,避免过量),规律作息(保证7~8小时睡眠),每周3次有氧运动(如快走、游泳)调节免疫状态。 2. 筛查频率:临床缓解后建议每6~12个月复查一次甲功三项,每年结合甲状腺超声评估是否存在结节或肿大,避免长期高碘饮食诱发自身抗体持续升高。 3. 病情进展预警:若出现不明原因体重骤变(如半年内>5%体重波动)、怕冷/怕热、情绪异常波动,需立即就医排查甲状腺功能变化。 桥本甲状腺炎临床缓解不代表根治,需长期随访监测。若复查提示TSH持续>10mIU/L或FT3/FT4显著异常,应启动药物干预(如左甲状腺素),避免延误病情进展。

问题:只有ft3偏高是甲亢吗

只有ft3偏高不一定是甲亢。甲状腺功能亢进症(甲亢)诊断需结合游离三碘甲状腺原氨酸(ft3)、游离甲状腺素(ft4)及促甲状腺激素(tsh)三项指标综合判断,仅ft3偏高可能因生理性波动、实验室误差或甲状腺激素分泌状态异常(如t3型甲亢)所致,需进一步排查其他情况。 一、甲状腺激素指标的临床意义:ft3是甲状腺激素的活性形式,直接反映甲状腺激素的生理效应,其水平升高提示甲状腺激素分泌增加,但需结合ft4、tsh等指标及临床症状判断。ft4水平正常时,ft3偏高可能仅为甲状腺激素分泌的局部异常,而非典型甲亢表现。 二、ft3单独偏高的可能原因:1. 生理性波动:剧烈运动、应激状态(如手术、感染)后短期内可出现ft3短暂升高,通常随状态缓解恢复正常。2. 实验室误差:样本溶血、检测仪器校准偏差或试剂稳定性问题可能导致ft3假性升高,需复查确认。3. t3型甲亢:约占甲亢的1%~3%,特点为ft3升高、ft4正常或略低、tsh降低,伴甲亢症状(如心悸、手抖、体重下降),多见于毒性多结节性甲状腺肿或甲状腺自主高功能腺瘤。4. 甲状腺激素抵抗综合征:罕见遗传病,因甲状腺激素受体功能异常,组织对甲状腺激素不敏感,导致ft3、ft4升高但无典型甲亢症状,tsh可能正常或轻度升高。5. 桥本甲状腺炎早期:自身免疫性甲状腺炎初期,甲状腺滤泡破坏导致ft3短暂升高,后期可进展为甲减。 三、需排除的干扰因素:1. 药物影响:服用甲状腺激素制剂(如左甲状腺素)、胺碘酮(可诱发甲状腺激素水平波动)等药物可能导致ft3升高。2. 非甲状腺疾病:重症感染、急性心肌梗死等应激状态下,机体通过下丘脑-垂体-甲状腺轴调节,可能出现ft3升高(非甲亢)。3. 垂体性甲亢:罕见,因垂体tsh瘤分泌过量tsh刺激甲状腺,表现为ft3、ft4升高伴tsh升高,需结合垂体影像学检查鉴别。 四、临床诊断的核心要素:1. 甲亢诊断标准:必须满足ft3/ft4升高且tsh降低,伴典型甲亢症状(如怕热、多汗、食欲亢进、情绪波动)或甲状腺肿大、突眼等体征。仅ft3偏高且无其他指标异常时,需考虑t3型甲亢或其他亚临床异常。2. 动态观察:单次ft3升高建议1~2个月后复查甲状腺功能,若持续升高且出现症状,需进一步检查甲状腺超声、甲状腺自身抗体(如tpoab、tgab)明确病因。3. 影像学检查:甲状腺超声可观察甲状腺形态、血流及结节情况,辅助判断是否存在甲亢性肿大或结节。 五、特殊人群的注意事项:1. 老年人:甲状腺储备功能下降,易出现亚临床甲亢,ft3单独升高需警惕是否合并冠心病、心律失常等基础疾病,避免过度诊断和治疗。2. 妊娠期女性:孕期hCG水平升高可能刺激甲状腺激素分泌,导致生理性ft3、ft4升高,tsh降低,需结合孕周(孕1~3个月常见)及症状,避免与妊娠甲亢综合征混淆。3. 儿童:生长发育阶段甲状腺激素需求增加,ft3轻度升高可能为生理性,需结合ts h、t3抑制试验(若必要)及生长指标综合评估,避免盲目用药。

问题:大脖子病就是甲亢吗

大脖子病不是甲亢。大脖子病是甲状腺肿大的俗称,指甲状腺体积增大的形态学改变;甲亢是甲状腺激素分泌过多导致的功能性疾病,两者在病因、临床表现和治疗上存在明显区别,但部分情况下可能重叠。 一、大脖子病的医学本质 1. 甲状腺肿大的定义:甲状腺体积超过正常范围(成人男性甲状腺触诊厚度≤2cm,女性≤1.5cm),可由触诊、超声或影像学检查确诊。 2. 常见病因:碘缺乏是传统大脖子病(地方性甲状腺肿)的主要原因,因碘摄入不足导致甲状腺激素合成原料缺乏,促甲状腺激素(TSH)代偿性升高刺激甲状腺增生肿大。其他原因包括自身免疫性甲状腺炎(如桥本甲状腺炎,早期常伴肿大,后期易发展为甲减)、Graves病(甲亢常见病因,伴弥漫性肿大和突眼)、甲状腺结节或肿瘤、药物性甲状腺肿大(如胺碘酮等含碘药物)。 二、甲亢的核心特征 1. 甲亢的定义:甲状腺激素(游离T3、游离T4)水平升高,TSH降低,导致代谢亢进、交感神经兴奋的临床综合征。 2. 典型表现:高代谢症状(怕热、多汗、心悸、体重下降)、神经精神症状(手抖、焦虑、失眠)、甲状腺肿(约30%-50%患者有弥漫性肿大,质地较软,可闻及血管杂音)、突眼(Graves病特异性表现)。 3. 常见病因:Graves病(自身免疫性,抗体刺激甲状腺激素合成)、毒性多结节性甲状腺肿(老年人群常见,结节自主分泌激素)、甲状腺自主高功能腺瘤(单发结节导致甲亢)。 三、两者的区别与联系 1. 甲状腺肿大≠甲亢:单纯性甲状腺肿(如碘缺乏性)患者甲状腺功能正常,无高代谢症状;甲状腺炎(如桥本甲状腺炎)可能先肿大后出现甲减;Graves病则同时存在肿大和甲亢。 2. 鉴别关键:甲状腺肿大患者需通过甲状腺功能(TSH、T3、T4)和超声检查明确是否合并甲亢。甲亢患者若甲状腺肿质地硬、不对称,需警惕结节性甲状腺肿或甲状腺炎可能。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童:儿童甲状腺肿大需优先排查碘缺乏或甲状腺炎,若伴甲亢需避免放射性碘治疗,优先药物控制;新生儿筛查中发现甲状腺肿需结合TSH、T4水平评估。 2. 妊娠期女性:孕期甲状腺激素需求增加,甲亢可能影响妊娠(如早产、胎儿畸形),甲状腺肿大合并甲亢需及时治疗,药物选择需兼顾胎儿安全(如丙硫氧嘧啶)。 3. 老年患者:老年甲亢可能以淡漠型表现(如嗜睡、体重下降、心率正常)为主,甲状腺肿大多为结节性,需结合TSH、抗体及超声综合诊断,避免因症状隐匿延误干预。 五、诊断与治疗原则 1. 诊断:甲状腺肿大患者需结合病史(碘摄入史、家族史)、甲状腺触诊(大小、质地、有无结节)、功能检查(TSH、T3、T4、抗体)及超声明确病因。 2. 治疗:单纯性甲状腺肿无症状者可观察,缺碘地区需补充碘剂;甲亢需根据病因选择药物(如甲巯咪唑)、放射性碘或手术,药物治疗需定期监测血常规和肝功能;甲状腺肿大合并甲减需补充左甲状腺素。 甲状腺肿大与甲亢在临床中密切相关但非同一疾病,需通过功能检查和影像学明确鉴别,避免盲目治疗。

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