北京医院耳鼻喉科
简介：刘旭晖，北京医院，耳鼻咽喉科，主治医师，擅长耳鼻眼科可常见疾病的诊治，以及耳科学疾病的诊治，先天性耳廓畸形无创矫正术。
耳鼻眼科可常见疾病的诊治，以及耳科学疾病的诊治，先天性耳廓畸形无创矫正术。
主治医师耳鼻喉科
突聋的常见原因包括内耳供血障碍（血管病变致血管狭窄或堵塞、血管痉挛因精神紧张等诱发）、病毒感染（多种病毒侵袭内耳致损伤）、自身免疫性因素（自身免疫反应攻击内耳组织）、膜迷路破裂（过度用力等致内淋巴压力变化引发）、遗传因素（特定基因变异等增加发病风险），不同原因在不同人群发病情况有差异，了解这些有助于早期识别和预防突聋。 血管病变：突发性聋的患者中，约有30%存在不同程度的耳蜗螺旋动脉、蜗轴动脉或前庭动脉的血栓形成。这可能与患者本身存在的动脉粥样硬化有关，随着年龄增长，血管壁弹性下降、内膜增厚，脂质沉积形成斑块，易导致血管狭窄或堵塞，影响内耳血液供应。例如，有研究发现，在突发性聋患者中，通过内耳MRI（磁共振成像）检查可发现部分患者存在内耳血管的异常信号，提示血管供血相关问题。 血管痉挛：精神紧张、压力过大等因素可能诱发内耳血管痉挛。比如长期处于高强度工作压力下的人群，交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素等血管活性物质增多，引起内耳血管痉挛，导致内耳缺血缺氧，引发突发性聋。这种情况在年轻且生活节奏快、精神高度紧张的人群中较为常见。 病毒感染 病毒侵袭：多种病毒可引起突发性聋，如腮腺炎病毒、风疹病毒、带状疱疹病毒等。以腮腺炎病毒为例，当人体感染腮腺炎病毒后，病毒可通过血液循环到达内耳，直接损伤内耳的毛细胞、螺旋神经节等结构。有研究表明，在病毒性腮腺炎患者中，部分患者随后出现突发性聋的症状，病毒在内耳内复制繁殖，引发炎症反应，破坏内耳的正常结构和功能。 自身免疫性因素 自身免疫反应攻击内耳组织：自身免疫性疾病可导致机体免疫系统错误地攻击内耳组织。例如，Cogan综合征，患者除了出现突发性聋外，还可伴有非梅毒性间质性角膜炎等眼部表现。其发病机制是机体产生了针对内耳抗原的自身抗体，这些抗体与内耳组织结合，激活补体系统，引起内耳组织的炎症损伤，导致听力突然下降。自身免疫性因素引发的突发性聋在一些有自身免疫性疾病家族史或本身患有其他自身免疫性疾病的人群中更易发生。 膜迷路破裂 内淋巴压力变化：过度用力、剧烈咳嗽、潜水等情况下，可能导致内淋巴压力急剧变化，引起膜迷路破裂。比如潜水员在潜水过程中，若上升速度过快，中耳与内耳的压力差过大，可使膜迷路破裂，引发突发性聋。这种情况在有潜水等特殊职业或爱好的人群中需要特别注意，当出现耳闷、听力突然下降等症状时，要考虑膜迷路破裂的可能。 遗传因素 基因缺陷相关：某些遗传性因素可能增加突发性聋的发病风险。研究发现，一些特定的基因变异与突发性聋的易感性相关。例如，线粒体基因的某些突变可能影响内耳细胞的能量代谢，使内耳对各种损伤因素的抵抗力下降，从而更容易发生突发性聋。有家族性突发性聋病史的人群，其后代患突发性聋的概率相对较高，因为遗传因素增加了个体对内耳损伤因素的易感性。 总之，突聋的常见原因包括内耳供血障碍、病毒感染、自身免疫性因素、膜迷路破裂、遗传因素等多方面，不同原因在不同人群中的发病情况有所差异，了解这些常见原因有助于早期识别和预防突发性聋。
眼花耳鸣可能由生理或病理因素引发，需结合具体病因处理，优先通过非药物干预改善，必要时药物治疗。常见原因分为生理与病理两类，处理需分场景针对性应对。 一、常见原因分类 1. 生理因素影响 - 睡眠与休息：长期睡眠不足或质量差（如熬夜、作息紊乱），内耳血液循环减慢，神经调节失衡，导致眼花与耳鸣。 - 压力与情绪：长期焦虑、抑郁或精神紧张，交感神经兴奋引发血管收缩，内耳供血减少，诱发症状。 - 环境刺激：长期暴露于噪音环境（如职业噪音、高分贝耳机）或突然遭受巨大声响，损伤内耳毛细胞。 - 体位性因素：长时间低头工作、快速起身时血压骤变，短暂脑供血不足，引发眼花与耳鸣。 2. 病理因素影响 - 耳部疾病：梅尼埃病（内耳积水）、中耳炎（炎症刺激）、耳石症（体位性眩晕伴耳鸣）等，常伴随听力下降或眩晕。 - 心血管系统：高血压（血压波动影响内耳血流）、低血压（脑供血不足）、动脉硬化（血管弹性下降）、心律失常（心脏泵血不足）。 - 神经系统：脑供血不足（脑血管狭窄）、偏头痛（先兆期眼花、发作期耳鸣）、听神经瘤（罕见但需警惕单侧渐进性耳鸣）。 - 代谢与内分泌：糖尿病（微血管病变影响内耳）、甲状腺功能异常（甲亢/甲减均可能导致神经兴奋性变化）。 - 药物副作用：某些抗生素（如氨基糖苷类）、利尿剂（如呋塞米）、抗抑郁药（如SSRIs类）可能损伤内耳神经。 二、处理与治疗方向 1. 非药物干预优先 - 生活方式调整：保证规律作息（每晚7~8小时睡眠），避免熬夜；学习放松技巧如深呼吸、渐进式肌肉放松训练；减少咖啡因（每日≤300mg）、酒精摄入，避免吸烟；选择低盐低脂饮食，控制体重。 - 物理与环境干预：减少噪音暴露，佩戴防噪音耳塞；每天按摩耳周穴位（如听宫、翳风），热敷颈部促进血液循环；避免长时间低头（每30分钟起身活动颈椎），选择合适枕头高度（10~15cm）。 - 听力保护：避免使用入耳式耳机，音量控制在60分贝以下，单次使用不超过1小时；儿童佩戴儿童专用耳机，避免长时间使用。 2. 药物治疗需对症 - 耳部感染（如中耳炎）：可短期使用抗生素（如阿莫西林克拉维酸钾），需医生评估。 - 高血压/低血压：使用降压药（如氨氯地平）或升压药（如米多君），需根据血压监测调整。 - 内耳水肿（如梅尼埃病）：利尿剂（如氢氯噻嗪）或倍他司汀（改善内耳循环），需遵医嘱。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童：病因多与感冒、腺样体肥大、外伤有关，避免自行使用成人药物，优先就医排查听力筛查、耳部CT；若伴随发热、呕吐，及时就诊。 2. 孕妇：孕期高血压、缺铁性贫血、激素波动可诱发症状，监测血压、血常规；避免服用非必要药物，优先通过休息、补铁（如硫酸亚铁）改善，严重时在产科医生指导下处理。 3. 老年人：多合并高血压、糖尿病、颈椎病，优先排查心血管（心电图、血压监测）、脑血管（头颅CT）问题；用药需兼顾多种疾病治疗，避免药物相互作用，定期复查肝肾功能。
前庭性眩晕由前庭系统（内耳、前庭神经、中枢通路）病变或功能异常引发，主要病因分为耳源性、中枢性、全身性代谢性、头部外伤及药物影响、特殊人群相关因素五类，其中耳石症、梅尼埃病、脑血管病为常见诱因。 一、耳源性疾病（外周性前庭病变） 1. 耳石症：椭圆囊斑耳石因头部外伤、老化等脱落至半规管，体位变化时刺激毛细胞引发眩晕，40~60岁人群高发，女性发生率略高于男性，约50%患者与头部撞击史相关。 2. 梅尼埃病：内耳迷路积水导致前庭功能障碍，病理机制涉及内淋巴循环异常，临床特征为反复发作性眩晕（持续20分钟~12小时）、波动性听力下降及耳鸣，全球患病率0.3%~1.5%，40~60岁人群多见，女性在更年期后风险增加。 3. 前庭神经炎/迷路炎：病毒感染（如腺病毒、流感病毒）引发前庭神经或内耳炎症，表现为急性剧烈眩晕伴恶心呕吐，50%~70%患者发病前1~2周有上呼吸道感染史，单侧前庭功能常永久性受损。 二、中枢性疾病（中枢性前庭病变） 1. 脑血管病：后循环缺血（小脑、脑干供血不足）、脑梗死或出血直接影响前庭中枢，老年男性（＞65岁）风险较高，占急性脑血管病15%~20%，糖尿病、高血压病史者发生率是非病史人群的2.1倍。 2. 颅内肿瘤：听神经瘤、脑干/小脑肿瘤压迫前庭神经或通路，12%患者以眩晕为首发症状，50%伴单侧耳鸣、听力下降，增强MRI可明确诊断。 3. 多发性硬化：中枢神经系统脱髓鞘病变累及前庭通路，女性患病率为男性2倍，30%~50%患者出现复发性眩晕、眼球震颤，视觉诱发电位检查可发现异常。 三、全身性与代谢性因素 1. 低血糖：空腹或糖尿病患者使用降糖药后，脑葡萄糖供应不足引发眩晕，发作时血糖常＜2.8mmol/L，补充碳水化合物后症状缓解。 2. 缺铁性贫血：女性（经期、妊娠期）、青少年因铁摄入不足或流失增加，血红蛋白携氧能力下降，导致脑组织缺氧，前庭系统对缺氧敏感，易出现眩晕。 3. 电解质紊乱：低钠血症（＜135mmol/L）、低钾血症影响神经细胞膜电位稳定性，老年患者因利尿剂使用（如高血压）、进食差风险较高，纠正电解质后症状缓解。 四、头部外伤与药物影响 1. 头部外伤：颞骨骨折、脑震荡直接损伤内耳或前庭神经，儿童（＜10岁）因颅骨缓冲能力弱，脑震荡后眩晕持续7~10天，需避免剧烈活动。 2. 药物：氨基糖苷类抗生素（如庆大霉素）、顺铂损伤内耳毛细胞，苯二氮类药物（如地西泮）突然停药引发戒断性眩晕，用药前需评估听力及前庭功能。 五、特殊人群风险 1. 儿童：＜5岁因咽鼓管短平直，易因急性中耳炎、腺样体肥大（堵塞咽鼓管）引发内耳压力变化，30%~40%患儿经腺样体切除术后眩晕缓解。 2. 老年人：前庭代偿能力下降，耳石症、脑血管病风险增加，同时合并高血压、糖尿病时症状复杂，需避免快速体位变化预防跌倒，建议使用拐杖辅助行走。
耳声发射未通过本身不直接代表严重听力障碍，但提示可能存在听力相关问题，需结合具体情况综合判断。单次筛查未通过仅为初步提示，不具备诊断意义，可能由测试环境、技术操作、生理性因素或病理性因素导致。需明确，约30%-50%的新生儿OAE未通过者在后续复查中可恢复正常听力，而剩余者需进一步评估病变性质。 1. 导致未通过的主要原因及严重程度差异 生理性因素包括婴幼儿耳道狭窄、分泌物堵塞、中耳腔液体（如羊水残留或中耳炎早期渗出），此类情况多为暂时性，通过清洁耳道、观察（如1-3个月）或药物治疗（如抗生素控制感染）后可能恢复，不严重。病理性因素中，感音神经性听力损失（如遗传性耳聋、内耳发育异常）或传导性听力损失（如先天性耳道闭锁、中耳畸形）需明确病变部位和程度，若未及时干预，可能导致永久性听力障碍，影响语言发育和认知能力。研究显示，先天性感音神经性听力损失发生率约1/1000，其中60%与遗传因素相关，OAE未通过是重要早期预警信号。 2. 不同年龄段的临床意义 新生儿及婴幼儿：0-6岁是语言发育关键期，若OAE未通过，需在42天内复筛，6月龄前完成听力诊断（如ABR、ASSR）。若确诊为中度以上听力损失，干预越早（如6个月内），语言能力保留概率越高，6个月内干预的儿童语言发育水平与正常儿童差异可缩小至15%以内。早产儿（胎龄<37周）因听觉系统发育不成熟，OAE未通过概率是足月儿的3倍，需在矫正月龄4个月后启动听力监测，动态评估听力阈值变化。 3. 成人的特殊情况 成人OAE未通过多提示中耳或内耳功能异常，如耵聍栓塞、慢性中耳炎等，经耳道清理或手术治疗后通常预后良好，仅少数合并感音神经性损伤者需长期干预。若成人存在长期噪音暴露史（如职业暴露），需同步检查高频听力损失，必要时进行噪声防护干预，降低进展风险。 4. 关键应对措施 首次未通过者需在1-2周内复筛，排除技术误差（如测试环境噪音、设备校准问题）。复筛仍未通过者，需进一步检查：纯音测听（适用于能配合的儿童）、声导抗（评估中耳功能）、耳部影像学检查（如CT），明确病变性质。确诊听力障碍后，优先采用非药物干预（如助听器验配），3岁以上儿童可考虑人工耳蜗植入（需满足听神经功能保留、耳道条件良好等标准）。 5. 特殊人群的风险与管理 有家族听力障碍史者，若直系亲属携带耳聋基因（如GJB2突变），需在出生后3天内完成基因筛查，OAE未通过时结合基因检测明确病因，避免延误干预。婴幼儿若合并其他先天畸形（如心脏缺陷、肾脏异常），需警惕综合征型听力损失，建议同步进行多器官系统评估。 需强调，耳声发射未通过的严重程度取决于病因，生理性因素可自行缓解，病理性因素需早期干预。家长或监护人应在发现未通过后48小时内联系儿科或耳鼻喉科医生，遵循专业指导完成复筛与诊断，以最大限度降低听力障碍对儿童语言发育的影响。
不停流鼻血（持续鼻衄）的常见原因包括鼻腔局部结构异常、黏膜病变、全身性疾病影响、环境与生活习惯因素及特殊人群生理特点，需结合具体症状排查病因。 一、鼻腔局部结构或黏膜病变 鼻腔局部病变是最常见诱因。鼻中隔偏曲时，偏曲处黏膜较薄且易受气流刺激，长期摩擦导致黏膜糜烂出血，尤其在偏曲凸面更明显。鼻黏膜干燥、糜烂多因环境干燥、长期鼻炎（如过敏性鼻炎、慢性鼻炎）或鼻窦炎反复发作，炎症刺激使黏膜屏障功能受损，血管脆性增加。鼻腔异物（儿童多见）或挖鼻、用力擤鼻等不良习惯可直接损伤鼻黏膜，继发感染后出血风险升高。此外，鼻腔、鼻窦的良恶性肿瘤（如鼻腔血管瘤、鼻咽癌）也可能因肿瘤侵蚀血管引发出血，需警惕单侧持续性出血。 二、全身性凝血功能异常 血液系统疾病是需重点排查的因素。白血病、血小板减少性紫癜等因血小板数量减少或功能异常，凝血功能障碍导致自发性出血；血友病等遗传性凝血因子缺乏症患者，凝血瀑布反应受阻，轻微损伤即可引发持续出血。心血管疾病中，高血压患者血压剧烈波动时，鼻黏膜血管压力骤升，易破裂出血，尤其合并动脉硬化者更常见。维生素C缺乏影响血管壁脆性，维生素K缺乏干扰凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成，均可能导致鼻衄。肝肾功能异常时，肝脏合成凝血因子减少，肾脏排泄血小板生成素不足，也会加重出血倾向。 三、环境与生活习惯因素 干燥气候或长期处于空调/暖气环境中，空气湿度＜40%时，鼻黏膜水分快速流失，黏膜干燥、毛细血管脆性增加，易出血。频繁挖鼻、用力擤鼻等行为直接破坏鼻黏膜上皮，导致糜烂出血。长期暴露于粉尘、化学烟雾等职业环境，黏膜持续受刺激引发慢性炎症，增加出血风险。此外，吸烟导致鼻黏膜纤毛功能受损，尼古丁收缩血管加重局部缺血，也可能诱发出血。 四、特殊人群风险特征 儿童鼻黏膜娇嫩，鼻腔狭窄，挖鼻、异物吸入（如豆类、果核）是常见诱因，尤其单侧出血需排除异物；青少年长期熬夜、压力大，交感神经兴奋导致鼻黏膜血管收缩功能异常，易反复出血。妊娠期女性雌激素水平升高，鼻黏膜充血肿胀，血管脆性增加，孕中晚期出血风险升高。老年人血管硬化，血压波动时鼻黏膜血管弹性差，出血后止血困难；长期服用抗凝药物（如阿司匹林、华法林）者，凝血功能受抑制，轻微损伤即可引发持续出血。 五、持续出血的科学处理原则 发生持续鼻衄时，应立即保持头部前倾（避免仰头导致血液流入咽喉），用手指捏住两侧鼻翼压迫止血5-10分钟，同时冷敷鼻梁降低血管温度。若出血超30分钟未止，或伴随头晕、乏力、皮肤瘀斑等症状，需及时就医。儿童需重点排查鼻腔异物，老年人需监测血压并调整降压方案，长期服药者需与医生沟通调整抗凝药物。建议日常保持室内湿度40%-60%，避免频繁刺激鼻腔，高危人群定期进行血常规、凝血功能等基础检查，早期干预可降低严重出血风险。