武汉大学人民医院消化内科
简介：周中银，男，主任医师，副教授，硕士生导师，1972年10月生，医学博士，留美学者，主持及参与国家级及省级科研项目8项，主编专著1部，参编专著4部。发表论文20余篇，其中SCI论文7篇。
胃炎、消化性溃疡消化道出血的诊断及治疗，对消化道肿瘤的早期诊断有较深研究。
主任医师消化内科
慢性浅表性胃炎伴糜烂的治疗药物主要包括抑酸药、胃黏膜保护剂、促胃动力药，必要时需进行幽门螺杆菌根除治疗，具体药物选择需结合患者个体情况（如症状、幽门螺杆菌感染状态、基础疾病）由医生评估决定。 1. 抑酸药物：通过抑制胃酸分泌，降低胃内酸度，减少胃酸对胃黏膜糜烂面的刺激，促进糜烂愈合。常用质子泵抑制剂（PPI）如奥美拉唑、雷贝拉唑等，其抑制胃酸作用强且持久，适用于中重度症状者；H2受体拮抗剂如法莫替丁等，作用相对温和，副作用较少，适用于轻中度症状或夜间酸突破者。 2. 胃黏膜保护剂：在胃黏膜表面形成保护性薄膜，隔离胃酸和胃蛋白酶对糜烂面的损伤，同时促进内源性前列腺素合成，加速黏膜修复。常用药物包括硫糖铝混悬液、枸橼酸铋钾、瑞巴派特等。硫糖铝可吸附胃蛋白酶，促进肉芽组织生长；瑞巴派特兼具黏膜修复和细胞保护作用，临床研究显示可提高糜烂愈合率。 3. 幽门螺杆菌根除治疗：若13C/14C呼气试验检测为阳性，需采用四联疗法（质子泵抑制剂+铋剂+两种抗生素）根除感染，以降低胃炎复发风险。抗生素选择需结合当地耐药率及患者过敏史，常用组合如阿莫西林+克拉霉素、阿莫西林+甲硝唑等，疗程通常为10-14天。 4. 促胃动力药物：适用于伴有明显腹胀、嗳气、早饱等胃排空延迟症状者。药物通过增强胃肠道平滑肌收缩促进胃内容物排空，减少反流对胃黏膜的刺激，常用药物如莫沙必利、伊托必利等，莫沙必利为5-羟色胺受体激动剂，促动力作用较强且副作用较少。 5. 特殊人群用药提示： - 老年患者：需关注肾功能状态，避免长期使用铋剂，优先选择对肝肾影响较小的PPI（如雷贝拉唑），同时警惕长期用药可能增加骨质疏松风险，建议补充钙剂。 - 儿童：12岁以下禁用成人抑酸药，促动力药或抗生素需按体重调整剂量，根除Hp需由儿科医生评估必要性，避免使用可能影响生长发育的药物。 - 孕妇及哺乳期妇女：用药前需经医生评估，优先选择FDA妊娠分级B类药物（如奥美拉唑），哺乳期妇女使用莫沙必利期间建议暂停哺乳，避免抗生素通过乳汁影响婴儿。 - 肝肾功能不全者：严重肝功能不全者慎用经肝脏代谢的PPI（如奥美拉唑），肾功能不全者需减量使用H2受体拮抗剂（如法莫替丁），避免药物蓄积。 非药物干预对改善症状和促进愈合同样重要，建议规律饮食、避免辛辣刺激食物、戒烟戒酒、减少精神压力，以降低胃炎复发风险。
急性胰腺炎经规范治疗后复发率约5%~10%，慢性胰腺炎因胰腺实质不可逆损伤，复发率达20%~30%，其中胆源性、酒精性、高脂血症性等不同病因导致的复发率差异显著。 一、不同类型胰腺炎的复发率差异 1. 急性胰腺炎：多数患者在去除病因后复发率较低，文献显示约5%~10%，其中胆石症导致的胰腺炎若未行结石清除，复发率可升至30%~50%；酒精性胰腺炎若持续饮酒，复发率超60%。 2. 慢性胰腺炎：因胰腺实质纤维化、胰管结构改变，复发率较高，研究显示约20%~30%，长期酗酒者复发率可达40%以上，合并糖尿病或营养不良者风险更高。 二、影响复发率的关键因素 1. 病因控制：未根除病因是主要诱因，如胆源性胰腺炎未处理胆囊结石，复发率显著升高；高脂血症性胰腺炎若甘油三酯持续>5.6mmol/L，复发率增加约40%。 2. 生活方式：暴饮暴食、高脂饮食、吸烟（每日≥10支）、熬夜等不良习惯可使复发风险增加2~3倍。 3. 治疗规范性：未完成规范治疗（如急性胰腺炎未禁食禁水至症状缓解）或过度依赖药物忽视饮食控制的患者，复发率升高约25%。 三、特殊人群的复发风险及应对 1. 儿童胰腺炎：多与先天性胰腺发育异常、代谢性疾病（如囊性纤维化）相关，复发率约15%~25%，需重点排查家族遗传史，避免高脂饮食及感染诱发。 2. 老年患者：合并高血压、糖尿病者复发率达25%~40%，因基础疾病影响胰腺微循环，需加强血糖监测（空腹血糖控制<7.0mmol/L）及营养支持。 3. 女性患者：胆石症相关胰腺炎占比约40%，高于男性（25%），需定期（每年1次）行腹部超声检查，控制雌激素替代治疗期间的脂肪摄入。 四、复发预防的核心策略 1. 非药物干预：严格低脂饮食（每日脂肪摄入<总热量30%）、规律三餐（避免暴饮暴食）、戒酒戒烟；控制体重（BMI维持18.5~24.9），规律运动（每周≥150分钟中等强度运动）。 2. 药物干预：针对病因治疗，如胆石症需择期行胆囊切除；酒精性胰腺炎需长期使用维生素B族（每日100mg）改善神经功能；慢性胰腺炎可使用胰酶制剂改善消化吸收。 五、复发预警信号及就医建议 出现持续性上腹痛（与既往疼痛性质不同）、恶心呕吐伴发热（体温≥38.5℃）、黄疸（皮肤巩膜黄染）等症状时，需24小时内就医，避免延误治疗导致胰腺坏死或脓肿形成。
胃癌前期症状多不典型，易与胃炎、胃溃疡等良性疾病混淆，临床观察发现约60%的胃癌前期患者以胃部隐痛、食欲减退等非特异性症状为首发表现，需结合年龄、生活方式及病史综合判断。以下是关键症状及特殊人群特点： 一、胃部不适症状 1. 上腹部隐痛或胀痛：疼痛多为持续性或间歇性，部位集中于上腹部（心窝处），与饮食关系不明显，空腹或餐后均可出现，疼痛程度较轻，易被误认为“老胃病”。老年人因痛觉敏感性降低，可能仅表现为轻微饱胀感；长期吸烟、高盐饮食人群症状出现更早。 2. 胃部饱胀感：餐后半小时至1小时内明显，持续时间短，伴随嗳气（气体从胃排出），无明显诱因下频繁发作，尤其进食量少时也感“撑胀”，需警惕胃动力异常或黏膜病变。 二、食欲与消化异常 1. 食欲减退：对油腻、辛辣食物兴趣下降，每日进食量较以往减少1/3以上，年轻人因工作压力大、饮食不规律易忽视，误认为“压力性食欲不振”；女性患者可能伴随情绪低落，与激素波动导致的消化功能紊乱相关。 2. 消化不良症状：频繁反酸（胃酸反流至食管）、恶心，尤其晨起空腹时明显，症状持续2周以上未缓解，需排查胃黏膜损伤。 三、体重与体力变化 1. 不明原因体重下降：短期内（1-3个月）体重下降5%以上（如60kg人群下降3kg），无刻意减重或运动，伴随乏力、体力下降，老年人因肌肉流失可能掩盖体重下降，需关注腰围变化（男性＞90cm、女性＞85cm）。 四、消化道出血相关症状 1. 黑便或潜血阳性：大便颜色变黑、发亮（柏油样），或排便后马桶水呈暗红色，提示胃黏膜少量出血；粪便潜血检测阳性（即使无肉眼可见黑便），需高度警惕早期出血性病变，有胃溃疡病史者风险增加2-3倍。 五、特殊人群症状特点 1. 老年人群：症状隐匿，可能以不明原因贫血（血红蛋白＜110g/L）、乏力为主要表现，需结合胃镜检查排除胃体癌； 2. 有胃癌家族史者：即使无明显症状，也需每1-2年进行胃镜筛查（尤其40岁以上人群）； 3. 幽门螺杆菌感染者：长期感染（超过5年）者需额外关注，症状可能与细菌定植导致的胃黏膜慢性炎症相关，需优先根除治疗。 以上症状需与功能性消化不良、胃炎等鉴别，建议出现2项及以上症状且持续2周以上时，及时进行胃镜、幽门螺杆菌检测及肿瘤标志物筛查，尤其是高危人群（年龄＞40岁、有癌前病变史、长期不良生活习惯）。
丙氨酸分为L-丙氨酸（人体内存在是蛋白质合成重要原料属非必需氨基酸），参与蛋白质合成与糖代谢能量供应，食物来源有肉类鱼类奶制品豆类谷物等，血清丙氨酸氨基转移酶是肝功能指标肝细胞受损会升高需结合其他指标判断，孕妇需保证摄入满足胎儿需求，老年人要合理摄取维持功能注意营养均衡，肝病患者需遵医嘱调整含丙氨酸食物摄入，运动人群可适当增加摄入助力修复但要结合饮食和运动强度。 一、丙氨酸的基本分类 丙氨酸分为L-丙氨酸和D-丙氨酸，人体内存在的是L-丙氨酸，它是蛋白质合成的重要原料，属于非必需氨基酸（人体自身可合成）。 二、生理功能 1.参与蛋白质合成：丙氨酸是构成蛋白质的基本单位之一，参与体内蛋白质的生物合成过程，对维持机体正常的生长、修复等生理功能起关键作用。 2.糖代谢与能量供应：通过丙氨酸-葡萄糖循环，将肌肉中代谢产生的氨转运至肝脏进行代谢，同时为肝脏糖异生提供原料，参与机体的糖代谢和能量供应过程，维持血糖稳定及能量平衡。 三、食物来源 富含丙氨酸的食物包括肉类（如牛肉、鸡肉等）、鱼类、奶制品、豆类（如黄豆、黑豆等）以及一些谷物等，日常均衡饮食可保证机体获取足够的丙氨酸。 四、临床相关指标 血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）是临床常用的肝功能指标之一，ALT主要存在于肝细胞内，当肝细胞受损时，ALT会释放进入血液，导致血清ALT水平升高，常见于病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病等肝脏疾病，但需结合胆红素、白蛋白等其他肝功能指标及患者病史、症状等综合判断肝脏损伤情况。 五、特殊人群注意事项 孕妇：需保证充足的丙氨酸摄入以满足胎儿生长发育对蛋白质合成等的需求，应通过均衡饮食摄入富含丙氨酸的食物，如优质蛋白类食物等。 老年人：因代谢功能逐渐下降，需关注饮食中丙氨酸的合理摄取，可通过适量食用富含丙氨酸的食物（如奶制品、瘦肉等）维持机体正常生理功能，但需注意整体营养均衡，避免单一营养过剩或不足。 肝病患者：需在医生指导下调整饮食中丙氨酸相关食物的摄入，例如部分肝病患者可能需控制蛋白质摄入量，此时应在医生评估下合理安排含丙氨酸食物的摄取量，避免加重肝脏代谢负担。 运动人群：运动后肌肉修复需要蛋白质参与，可适当增加富含丙氨酸的食物摄入（如鸡肉、鱼类等），但需注意结合自身整体饮食结构和运动强度合理补充，以助力肌肉修复和机体恢复。
一喝酒就拉肚子的核心原因是酒精通过刺激肠道蠕动、破坏菌群平衡、损伤肠黏膜或诱发肠易激综合征等机制导致肠道功能紊乱。处理需优先非药物干预，严重时遵医嘱使用药物。 一、核心原因分析 1. 肠道蠕动加速：酒精可直接刺激肠道平滑肌上的酒精受体，激活神经递质释放，使肠道蠕动频率增加20%~30%，导致食物在肠道内停留时间缩短，水分吸收不充分，引发渗透性腹泻。相关研究显示，饮用含12%酒精饮料后，健康人群肠道传输时间较空腹状态缩短40%。 2. 肠道菌群失衡：长期饮酒者肠道菌群多样性降低，乳酸杆菌等有益菌数量较不饮酒者减少40%~50%，大肠杆菌等有害菌比例上升，酒精作为广谱菌群抑制剂进一步破坏平衡，诱发腹泻。临床观察发现，每周饮酒≥3次者肠道菌群紊乱发生率达72%。 3. 肠黏膜屏障损伤：酒精及其代谢产物乙醛可抑制肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达，使肠道通透性增加1.5~2倍，未完全消化的食物成分及有害物质进入肠道引发炎症反应。内镜检查显示，长期饮酒者肠黏膜炎症评分较对照组升高2.3分（满分10分）。 4. 个体易感性差异：肠易激综合征患者肠道感觉神经末梢敏感性升高，饮酒可通过激活TRPV1通道（痛觉受体）使肠道痛觉传导增强，加重腹泻症状，相关研究显示IBS患者饮酒后腹泻发生率达68%。 二、科学干预措施 1. 避免酒精摄入：停止饮酒可使肠道功能在1~2周内逐步恢复，酒精代谢周期为1.5~2小时/单位，急性腹泻期间更需严格禁饮。 2. 饮食调整：饮酒前1小时补充低聚糖（如菊粉）可调节肠道菌群，减少酒精直接刺激；避免同时摄入高糖、高脂食物，降低肠道消化负担。 3. 药物辅助：症状持续时，可短期使用解痉药物（如匹维溴铵）缓解肠道痉挛，或益生菌制剂（如双歧杆菌三联活菌）改善菌群结构，但需注意儿童及孕妇禁用益生菌。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童及青少年：消化系统未成熟，酒精可导致肠道黏膜发育异常，建议绝对禁止饮酒，若出现腹泻需排查是否存在乳糖不耐受合并酒精刺激。 2. 孕妇：酒精通过胎盘影响胎儿发育，腹泻可能诱发宫缩风险，需立即停止饮酒并补充口服补液盐预防脱水。 3. 老年人及慢性病患者：肝硬化、糖尿病患者代谢酒精能力下降，腹泻易引发电解质紊乱，建议饮酒前服用蒙脱石散保护肠黏膜，出现持续腹泻（超过3天）需及时就医。