武汉大学人民医院消化内科
简介：周中银，男，主任医师，副教授，硕士生导师，1972年10月生，医学博士，留美学者，主持及参与国家级及省级科研项目8项，主编专著1部，参编专著4部。发表论文20余篇，其中SCI论文7篇。
胃炎、消化性溃疡消化道出血的诊断及治疗，对消化道肿瘤的早期诊断有较深研究。
主任医师消化内科
胸口烧灼感（胸骨后烧灼感）最常见于胃食管反流病，也可能与心脏疾病、食管炎症等多种因素相关。 胃食管反流病（GERD） 食管下括约肌功能不全或短暂松弛，导致胃内容物（胃酸为主）反流至食管，刺激敏感黏膜引发烧灼感。诱因包括肥胖、暴饮暴食、高糖高脂饮食及睡前2小时进食；孕妇因激素变化和子宫压迫高发，老年人因食管动力下降更易发生。 心脏疾病需警惕 冠心病、心绞痛等可表现为胸骨后不适，常伴胸闷、出汗、放射至左肩，与GERD的区别在于烧灼感持续短、体位变化无缓解。需紧急查心电图、心肌酶排除心梗等严重情况，尤其是老年或糖尿病患者。 食管器质性病变 长期GERD可发展为反流性食管炎、食管溃疡；食管裂孔疝（部分胃进入胸腔）也会加重反流。需胃镜检查确诊，若不及时治疗，可能进展为食管狭窄或Barrett食管（癌前病变）。 其他诱发因素 药物（如硝苯地平、地塞米松）松弛食管括约肌；食管异物、损伤或纵隔疾病也可能引发症状。部分患者无器质性病变，称为“功能性烧心”，需结合胃镜或24小时食管pH监测排除病因。 特殊人群注意事项 老年人合并高血压、糖尿病等基础病，症状易掩盖心脏问题，需优先排查冠心病；孕妇建议少食多餐、抬高床头，避免睡前进食；儿童因食管括约肌发育不全，需调整饮食习惯（睡前3小时禁食、低脂饮食）。 若症状持续＞2周或伴吞咽困难、呕血，应及时就医。治疗药物包括抗酸剂、质子泵抑制剂（PPI）等，需遵医嘱使用。
饭后肚子持续咕咕响（医学称肠鸣音亢进），多数因胃肠道产气增多、蠕动异常或菌群变化引发，多数为生理性现象，但长期频发或伴随不适需警惕病理因素。 生理性因素主导：进食速度过快、咀嚼不充分会吞入大量空气，进入胃肠道后随胃肠蠕动产生气泡破裂声（肠鸣音）。此外，豆类、洋葱、红薯等产气食物在肠道发酵，或碳酸饮料中的二氧化碳气体，也会增加肠道气体量，引发肠鸣音亢进。 胃肠蠕动加快：饭后胃扩张刺激肠道神经，或情绪紧张、压力增大导致交感神经兴奋，均可使肠道蠕动速度加快，气体与液体混合流动增强，声音更响亮。短期饮食过量、生冷食物刺激也可能引发暂时性蠕动增强。 肠道菌群失衡：长期饮食不规律、暴饮暴食或滥用抗生素，可能破坏肠道菌群平衡，有害菌增多导致食物残渣发酵产气增加。健康成人肠道菌群以厌氧菌为主，菌群失调后产气菌占比上升，肠鸣音频率和强度均增加。 病理因素需警惕：若肠鸣伴随持续腹痛、腹泻、腹胀、恶心呕吐、便血或体重下降，可能是疾病信号。常见病因包括肠易激综合征（IBS）、乳糖不耐受（乳制品消化障碍）、慢性肠炎、肠梗阻等。长期肠鸣需结合症状就医排查。 特殊人群注意：婴幼儿消化系统尚未成熟，喂养时奶瓶喂养姿势不当（如奶液未充满奶嘴）易吞气；老年人消化功能衰退，膳食纤维摄入不足或胃肠动力不足，易因气体积聚引发肠鸣；孕妇因激素影响胃肠蠕动减慢，肠道气体排出延迟；糖尿病患者若合并自主神经病变，可能出现胃轻瘫，表现为餐后肠鸣与腹胀。
肝硬化胃出血不一定意味着疾病进入晚期，但多提示肝硬化已进展至失代偿期，需紧急评估并积极干预。 核心机制：门脉高压是主因 肝硬化胃出血最常见原因为门静脉压力升高导致的食管胃底静脉曲张破裂，约50%肝硬化患者会经历此类出血。门静脉压力＞10mmHg时，曲张静脉破裂风险显著增加，是失代偿期肝硬化的典型并发症。 与肝硬化分期的关系 肝硬化分代偿期（Child-Pugh A/B级）和失代偿期（Child-Pugh C级或出现腹水/黄疸）。胃出血多为失代偿期表现，但失代偿期≠终末期：终末期肝硬化指肝功能严重衰竭（Child-Pugh C级或MELD评分≥15分），需结合肝功能指标综合判断。 预后差异取决于治疗与并发症 若出血可通过内镜（套扎/硬化剂）、药物（生长抑素）或介入治疗控制，且无持续肝功能恶化（如胆红素＞50μmol/L、白蛋白＜25g/L），多数患者可长期生存；若反复出血或合并肝性脑病、肝肾综合征，提示病情向终末期进展。 特殊人群需重点监测 老年患者（≥65岁）、合并糖尿病或肾功能不全者，出血后易诱发多器官衰竭；血小板＜50×10/L或凝血功能障碍者，需避免过度抗凝治疗，治疗方案需个体化调整。 预防与日常管理 日常需避免粗糙食物、饮酒及腹压增高（如用力排便）；规律服用非选择性β受体阻滞剂（如普萘洛尔）降低门静脉压力；每3-6个月复查胃镜、肝功能及血常规，早期发现并干预静脉曲张。
不吃饭也不饿可能与生理调节异常、心理因素、消化系统疾病、内分泌代谢问题或长期不良习惯有关，也可能是药物副作用或特殊人群的正常生理反应。 生理调节异常：胃肠动力不足或消化酶分泌减少（如老年人胃肠功能退化）会延长食物滞留感，甲状腺激素分泌不足（如甲减）降低代谢率，抑制食欲。临床观察显示，65岁以上人群中约20%存在生理性食欲减退。 心理因素：长期压力、焦虑或抑郁通过神经-内分泌通路抑制食欲。压力激活下丘脑室旁核，使促肾上腺皮质激素释放激素分泌增加，进而抑制食欲中枢。研究表明，抑郁患者食欲减退发生率较普通人群高2~3倍。 消化系统疾病：胃炎、胃溃疡等器质性病变（胃镜证实）或功能性消化不良（胃肠感知异常）均可导致食欲下降。功能性消化不良患者虽无病理改变，但餐后饱胀感评分显著高于健康人。 内分泌代谢异常：糖尿病（尤其血糖波动时）因细胞能量利用障碍，大脑误判“饱腹”；甲状腺功能减退（甲减）患者甲状腺激素不足，基础代谢率降低，食欲信号传导受抑。临床数据显示，甲减患者中72%存在持续食欲减退。 长期习惯或药物影响：长期节食或暴饮暴食导致食欲调节机制紊乱；抗抑郁药（如舍曲林）、降压药（如美托洛尔）、化疗药物等可能引起食欲下降。老年人因代谢率低，药物蓄积风险高，更易出现药物性食欲减退。 若症状持续超过2周，或伴随体重下降、腹痛、呕吐等，需及时就医，排查甲状腺功能、血糖、胃镜等检查，避免延误糖尿病、胃癌等疾病诊治。
十二指肠球炎是指十二指肠球部黏膜发生的炎症性病变，多为慢性，常表现为黏膜充血、水肿或糜烂，可单独存在或与胃炎、溃疡病并存。 一、病理特征与分类 十二指肠球部位于胃与十二指肠交界处，是消化性溃疡的好发部位。慢性炎症时，黏膜层因炎症细胞浸润而增厚，内镜下可见黏膜粗糙、色泽不均，严重时可形成浅表糜烂或出血点。根据病因分为原发性（无明确诱因）和继发性（如幽门螺杆菌感染、药物损伤）。 二、常见病因 幽门螺杆菌（Hp）感染是最主要病因，约60%-80%患者可检测到Hp；长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、长期饮酒、辛辣饮食等可诱发黏膜损伤；胆汁反流、精神压力过大也可能加重炎症。 三、典型临床表现 多数患者症状不典型，常见上腹部隐痛或烧灼感，空腹时加重、进食后缓解；部分伴反酸、嗳气、恶心；严重炎症或糜烂时可能出现黑便、贫血（慢性出血），少数患者因出血就诊时才发现。 四、诊断与治疗原则 胃镜检查是确诊关键，可直观观察黏膜病变，必要时取活检明确病理类型；治疗以根除Hp（如四联疗法）、抑酸（质子泵抑制剂）、保护黏膜（如硫糖铝）为主；特殊人群（孕妇、肝肾功能不全者）用药需严格遵医嘱。 五、预防与长期管理 饮食上避免暴饮暴食，减少辛辣、过烫食物摄入，戒烟限酒；长期服用NSAIDs者应定期监测黏膜状态；Hp感染者建议家庭分餐，定期复查胃镜；保持规律作息，避免长期精神紧张，可降低复发风险。