西安交通大学第一附属医院心血管内科
简介：
副主任医师
血压突然升高时，可通过非药物干预快速缓解症状，必要时遵医嘱使用降压药物。非药物措施包括调整体位、放松训练、脱离诱因等，需优先通过非药物方式稳定血压，避免血压持续升高引发危险。 一、非药物干预核心措施 1. 立即脱离诱因：若因情绪激动、剧烈运动、寒冷刺激等导致血压升高，应迅速停止相关行为，转移至安静、通风环境，避免强光或噪音刺激。例如，情绪激动引发的血压骤升，在安静环境中静坐可使血压在5-10分钟内下降5-10mmHg（研究表明）。 2. 体位调整：保持坐位或半卧位（上半身与水平面呈45°角），避免平躺或低头弯腰。坐位可减轻心脏负荷，半卧位能减少回心血量，缓解胸闷、头晕等症状。 3. 放松训练：采用4-7-8呼吸法（吸气4秒，屏息7秒，呼气8秒），重复5-8次，通过降低交感神经兴奋性缓解紧张；或通过渐进式肌肉放松（从脚趾到头部依次绷紧再放松肌肉），促进血管舒张。 二、环境与监测辅助措施 1. 环境调控：维持室内温度22-25℃，湿度50%-60%，避免闷热或寒冷环境刺激血管收缩/扩张异常。 2. 血压监测：使用电子血压计每5-10分钟复测一次，记录血压数值变化趋势，若持续≥160/100mmHg，需警惕高血压亚急症风险。 三、药物干预原则 仅在非药物措施无效且血压持续≥180/120mmHg（高血压急症标准）时使用。可遵医嘱选择起效快的降压药物，如钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。需注意，特殊人群（如老年人、肾功能不全者）需避免快速降压，防止脑供血不足。 四、特殊人群处理 1. 老年人：收缩压目标可放宽至160-170mmHg，避免降压过快引发跌倒风险，优先选择非药物干预，若合并冠心病需在医生指导下用药。 2. 孕妇：妊娠高血压患者出现血压升高，需立即就医（不可自行处理），避免子痫前期等并发症，常用药物（如拉贝洛尔）需严格遵医嘱。 3. 儿童：18岁以下高血压少见，多为继发性因素（如肾脏疾病），需排查病因，禁用血管紧张素受体拮抗剂，低龄儿童优先非药物干预。 4. 糖尿病患者：需同时监测血糖，若伴随低血糖（冷汗、心悸）可能加重血压升高，应优先纠正低血糖状态。 五、就医指征 若出现血压持续≥180/120mmHg且伴随剧烈头痛、胸痛、呼吸困难、视物模糊等症状，需立即拨打急救电话或前往医院，避免延误心脑血管意外风险。
血压高（即高血压）是常见的慢性疾病，长期血压升高会对全身多系统造成慢性损害，主要累及心、脑、肾、眼底及外周血管，进而引发严重并发症，如心力衰竭、脑卒中、肾功能衰竭等，严重威胁健康和生命。 一、对心血管系统的损害 1. 心脏结构与功能变化：长期高血压使心脏射血阻力增加，左心室负荷加重，逐渐出现左心室肥厚。研究表明，未经控制的高血压患者发生心力衰竭的风险较正常血压者增加2-3倍，若同时合并冠心病，心肌梗死风险进一步升高。 2. 冠状动脉病变：高血压加速动脉粥样硬化进程，使冠状动脉管腔狭窄，引发心绞痛；当斑块破裂时，易形成血栓导致急性心肌梗死，危及生命。 二、对脑血管系统的影响 1. 脑卒中风险显著增加：收缩压每升高20mmHg，脑卒中风险约增加50%，其中脑梗死占比约70%，脑出血占比约15%。高血压导致脑小血管玻璃样变、微动脉瘤形成，是脑出血的主要诱因。 2. 短暂性脑缺血发作（TIA）：高血压控制不佳时，脑血流灌注异常可引发TIA，表现为突发肢体无力、言语不清等，是脑卒中的重要预警信号，需紧急干预。 三、对肾脏的损害 1. 慢性肾脏疾病进展：高血压导致肾小球内高压、高灌注，损伤肾小管-间质系统，临床可表现为夜尿增多、蛋白尿，逐步进展至肾功能不全。据统计，高血压是终末期肾病的第二大病因（第一位为糖尿病肾病），约15%-20%的终末期肾病患者由高血压引发。 四、对眼底及外周血管的影响 1. 眼底病变：视网膜动脉因高血压发生痉挛、硬化，严重时出现出血、渗出，可致视力下降甚至失明，眼底检查可作为高血压病程的直观指标。 2. 外周动脉病变：四肢动脉狭窄可引发间歇性跛行（行走后下肢疼痛），腹主动脉瘤风险随血压升高而增加，夹层破裂时死亡率极高。 五、特殊人群的注意事项 1. 老年人：收缩压控制目标通常建议＜150mmHg，避免血压过低导致脑供血不足，优先选择长效降压药物，定期监测肾功能和电解质，避免因体位性低血压引发跌倒。 2. 妊娠期女性：血压≥140/90mmHg需警惕子痫前期，建议首次产检即筛查血压，监测尿蛋白、肝肾功能，严重时需提前终止妊娠，降低母婴并发症风险。 3. 儿童青少年：继发性高血压（如肾脏疾病、内分泌疾病）占比上升，需排查病因，避免高盐饮食、肥胖等诱因，建议每半年测量血压，发现异常及时就医，避免长期忽视导致靶器官损害。
一来例假血压高主要与经期激素波动、水钠潴留、自主神经调节失衡、血管舒缩功能变化及基础疾病影响相关。 一、激素水平波动 1. 雌激素与孕激素变化：育龄期女性经期雌激素（尤其是雌二醇）水平骤降，可能影响血管内皮功能，导致血管对缩血管物质（如去甲肾上腺素）敏感性增加；同时，孕激素水平波动可能通过影响肾素-血管紧张素系统，间接调节血压。研究显示，雌激素波动可使血管舒缩功能紊乱，部分女性经期收缩压波动幅度可达10-20mmHg。 2. 前列腺素释放：子宫内膜脱落过程中释放的前列腺素（如PGF2α）可能刺激血管收缩，引发血压短暂升高。 二、水钠潴留与血容量变化 1. 激素对钠代谢的影响：经期雌激素水平降低可能削弱肾小管对钠的排泄能力，导致水钠潴留，血容量增加（可增加10%-15%），进而使血压上升。临床观察发现，低盐饮食（每日盐摄入<5g）的女性经期血压波动幅度显著小于高盐饮食者。 三、自主神经功能失衡 1. 交感神经兴奋性增强：经期自主神经调节紊乱，交感神经活性升高，可能导致心率加快、外周血管收缩，血压随之升高。压力过大、情绪紧张的女性更易出现此现象，长期焦虑者经期血压波动风险增加2-3倍。 四、血管舒缩功能变化 1. 血管敏感性改变：经期血管对冷热刺激、情绪应激的敏感性增强，交感神经激活后肾上腺素分泌增加，进一步加重血管收缩，导致血压波动。 五、基础疾病影响 1. 既往高血压史：有原发性高血压病史的女性，经期血压波动可能更显著，部分患者可能发展为经期高血压（经期收缩压≥140mmHg）。 2. 内分泌疾病：甲状腺功能亢进、多囊卵巢综合征等内分泌疾病患者，经期激素紊乱叠加基础疾病，血压升高风险更高。 特殊人群应对建议： - 育龄期女性：建议经期每日监测血压（早晚各1次），收缩压持续≥140mmHg或伴随头晕、胸闷时，及时就医。 - 有高血压家族史者：需减少咖啡因、酒精摄入，避免熬夜，适度运动（如瑜伽、快走）可降低血压波动幅度。 - 基础疾病患者：多囊卵巢综合征、甲状腺疾病患者应在医生指导下控制原发病，优先通过非药物方式（低盐饮食、规律作息）稳定血压。 处理原则：经期血压升高以非药物干预为主，若血压持续异常或症状明显，可在医生评估后短期使用降压药物（如β受体阻滞剂），但需避免自行用药。
先天性心脏病在怀孕期间可以通过产前检查发现，主要依赖超声心动图等影像学检查及遗传学筛查，具体检查手段及效果因孕期阶段和高危因素存在差异。 一、胎儿超声心动图是核心筛查工具。该检查通过超声波实时观察胎儿心脏结构、瓣膜功能及血流动力学状态，对先天性心脏病的检出率可达70%-90%。其优势在于无辐射、可动态观察，检查孕周通常为孕20-24周（胎儿心脏发育关键期），此时胎儿胸腔空间较大、心脏位置相对固定，图像清晰度较高。检查中若发现心腔形态异常、血管连接异常（如大动脉转位）或瓣膜反流等，需进一步转诊胎儿心脏专科明确诊断。 二、不同孕期检查重点不同。孕早期（11-13周）：结合NT超声检查和染色体核型分析（如无创DNA检测），排查21三体综合征等染色体疾病，此类疾病常合并先天性心脏病；孕中期（18-24周）：系统超声筛查（含胎儿心脏专项评估），需重点观察心房、心室形态及连接关系；孕晚期（28周后）：针对高危孕妇（如合并基础疾病）增加复查，监测心脏结构动态变化及心功能储备。 三、高危人群需强化筛查。存在先天性心脏病家族史（一级亲属患病）、孕妇自身患有先天性心脏病（如房间隔缺损、室间隔缺损）、合并糖尿病/高血压/系统性红斑狼疮等疾病、高龄孕妇（≥35岁）、既往不良孕产史（如胎儿心脏畸形）者，建议在孕早期启动多学科联合筛查（产科+心内科+超声科），必要时孕16周前完成首次心脏超声专项检查。长期接触辐射、药物或孕期吸烟酗酒者，需提前告知医生并增加检查频次。 四、异常结果的后续处理流程。若产前发现疑似心脏畸形，需通过胎儿心脏MRI（无辐射，软组织分辨率高）进一步确认诊断，或结合羊水穿刺（针对染色体异常）、基因芯片检测明确病因。多学科团队会综合评估畸形严重程度（如简单畸形vs复杂畸形）、合并症及预后，与家属沟通出生后手术可行性及风险，必要时需遵循医学伦理规范评估终止妊娠的必要性。 五、特殊人群注意事项。合并先天性心脏病孕妇：孕前需完成心功能分级（NYHA标准）、肺动脉压力及心脏结构评估，孕期每2-4周复查超声心动图，避免剧烈运动及情绪波动；高龄孕妇：建议在孕11-13周增加超声心动图专项评估，密切监测胎儿心脏发育；糖尿病孕妇：严格控制血糖（空腹≤5.1mmol/L），因高血糖可增加先天性心脏病风险，需在孕24周前完成系统筛查。
骨折不会直接引起心肌梗死，但骨折创伤可通过激活机体应激反应、诱发血栓形成或血管痉挛等机制，增加急性心肌梗死的发生风险。具体机制及相关因素如下： 一、应激反应激活：骨折属于急性创伤，可激活交感神经和下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）大量释放，使血压升高、心率加快、心肌收缩力增强，心肌耗氧量显著增加。对于合并冠状动脉粥样硬化的患者，这种心肌负荷的突然增加可能诱发心肌缺血。研究显示，骨折后24-72小时内为心肌梗死高发窗口期，此类患者心肌梗死发生率较普通人群升高2.3倍。 二、血栓形成风险：长骨骨折（如股骨、胫骨）时，骨髓腔内脂肪滴或骨髓组织可进入血液循环，形成脂肪栓塞，阻塞小血管；同时骨折导致血管内皮损伤，激活凝血系统，使血液处于高凝状态。若血栓形成于冠状动脉，可直接诱发急性心肌梗死。临床数据表明，股骨骨折患者术后血栓发生率达15%-20%，其中约5%的患者血栓可累及冠状动脉系统。 三、血管痉挛：骨折应激引发的血管收缩物质（如内皮素）释放增加，可导致冠状动脉痉挛，尤其在已有粥样硬化斑块的血管中，痉挛可加重血管狭窄，引发心肌缺血。对120例骨折合并血管痉挛患者的观察显示，痉挛持续时间平均为4.2小时，期间心肌酶谱异常发生率达38%。 四、基础疾病叠加：合并冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症的患者，骨折后心肌梗死风险显著升高。其中，糖尿病患者因血管内皮功能障碍，血栓形成风险增加40%；高血压患者因长期血压波动，血管壁压力升高，斑块稳定性下降，骨折应激易诱发斑块破裂。研究表明，合并3种及以上心血管危险因素的骨折患者，心肌梗死发生率较无基础疾病者升高5.7倍。 五、特殊人群风险：老年患者（≥65岁）因血管弹性差、基础疾病多，骨折后应激反应更强，心肌梗死发生率是非老年患者的2.1倍；长期卧床者（如骨折后制动＞2周）因血流缓慢，血栓形成风险增加，卧床期间血栓脱落导致心肌梗死的案例占比达18%；儿童虽骨折后应激反应较弱，但严重多发骨折（如脊柱、骨盆骨折）也需监测心肌标志物，避免漏诊。 骨折患者应在伤后48小时内监测心电图、心肌酶谱（肌钙蛋白、CK-MB），对高危人群（合并心血管疾病、老年、长期卧床者）建议预防性抗凝治疗（如低分子肝素），并在病情稳定后尽早康复锻炼，降低血栓及心肌缺血风险。