天津医科大学总医院消化内科
简介：
消化内科疾病的诊断与治疗。
副主任医师消化内科
慢性胰腺炎的最佳治疗方案需结合病因、症状及并发症综合制定，核心包括病因控制、疼痛管理、营养支持、并发症处理及个体化手术干预，其中去除病因是延缓疾病进展的关键，需长期坚持多学科协作管理。 一、病因治疗干预 1. 针对主要病因的干预：长期饮酒是慢性胰腺炎最常见诱因，研究显示戒酒可使约60%患者疼痛缓解并延缓病程进展；胆石症患者需通过内镜或手术取出结石，降低胰管梗阻风险；遗传性胰腺炎需通过基因检测明确突变类型，指导家族筛查及个性化干预。 二、疼痛综合管理 1. 药物选择：非甾体抗炎药可短期用于轻中度疼痛，但需监测消化道溃疡风险；阿片类镇痛药用于重度疼痛时需严格控制疗程，避免药物依赖；生长抑素类似物（如奥曲肽）可通过抑制胰液分泌缓解疼痛，尤其适用于胰管高压患者。 2. 非药物干预：内镜下腹腔神经丛阻滞术可阻断疼痛传导通路，短期有效率约70%-80%；心理干预结合认知行为疗法可改善疼痛相关焦虑，提升生活质量。 三、营养支持与消化功能维护 1. 胰酶替代治疗：患者需终身补充胰酶制剂以改善脂肪泻、体重下降等症状，建议随餐服用以提高吸收效率；低脂高蛋白饮食（每日脂肪摄入控制在总热量20%-30%）可减少胰液分泌负担，同时补充脂溶性维生素（A、D、E、K）预防营养不良。 2. 肠内营养支持：严重营养不良患者需经鼻空肠管输注短肽型肠内营养制剂，根据血清白蛋白水平调整剂量，保护肠道屏障功能。 四、并发症的预防与处理 1. 假性囊肿：无症状小囊肿（<6cm）可定期超声监测，30%可自行吸收；直径>6cm或合并感染、压迫症状者需内镜下穿刺引流或手术治疗，避免囊肿破裂导致腹膜炎。 2. 糖尿病管理：慢性胰腺炎患者因胰岛β细胞破坏常合并糖尿病，需采用二甲双胍联合SGLT-2抑制剂控制血糖，老年患者需放宽血糖控制目标（空腹<8.3mmol/L），避免低血糖风险。 五、手术治疗的个体化选择 1. 手术指征：药物及内镜治疗无效的顽固性疼痛、胰管结石>2cm、胰管狭窄伴主胰管扩张>10mm、假性囊肿>6cm且非手术引流失败；合并严重营养不良或胰源性门脉高压者需优先评估手术耐受性。 2. 术式选择：胰管空肠吻合术可解除胰管梗阻，适用于主胰管扩张患者；胰腺体尾部切除术适用于局部病变者；假性囊肿内引流术可快速缓解压迫症状。 特殊人群温馨提示：老年患者（≥65岁）需避免多种药物联用，优先非药物干预，疼痛管理禁用强效阿片类药物，改用非甾体抗炎药时需监测肾功能；儿童患者罕见，若确诊遗传性胰腺炎，手术需延迟至青春期后进行；妊娠期女性疼痛管理以非药物为主，必要时短期使用对乙酰氨基酚；长期酗酒者需联合心理干预戒酒，避免因酒精依赖导致治疗中断。
肠子痛（腹部肠道区域疼痛）可能由肠道炎症、梗阻、痉挛、缺血、肿瘤等多种原因引起，其中肠道炎症性疾病、机械性梗阻、功能性痉挛、缺血性病变、肿瘤性病变是主要原因，不同年龄、性别、生活方式及病史人群风险存在差异。 一、肠道炎症性疾病 1. 感染性肠炎：病毒（如诺如病毒）、细菌（如沙门氏菌）感染肠道引发炎症，多见于儿童及免疫力低下者，与不洁饮食相关，表现为腹泻、腹痛、发热，儿童常伴随呕吐，需补充水分预防脱水。 2. 非感染性炎症：肠易激综合征（IBS）女性发病率高于男性，与情绪压力、高FODMAP饮食（如乳制品、洋葱）相关，疼痛为痉挛性，排便后缓解；炎症性肠病（如溃疡性结肠炎、克罗恩病）多见于青壮年，伴随黏液脓血便、体重下降，需肠镜及病理检查确诊，长期炎症可能增加肠道肿瘤风险。 二、机械性肠梗阻 1. 粘连性梗阻：腹部手术后、腹腔感染后肠管粘连，导致肠腔狭窄，常见于有腹部手术史人群，表现为阵发性腹痛、呕吐、停止排便排气，需影像学检查（CT）明确梗阻部位。 2. 其他梗阻：肠扭转（多见于肠道解剖异常或饱餐后剧烈运动者）、肿瘤压迫（老年或有肿瘤病史者），若出现持续性剧烈腹痛伴休克，需紧急手术干预。 三、肠道痉挛与功能紊乱 1. 饮食与环境因素：生冷、辛辣、不洁食物刺激肠道，或腹部受凉，引发平滑肌痉挛，儿童及青少年因饮食不规律更常见，疼痛为突发性绞痛，热敷或排便后缓解。 2. 功能性肠病：除IBS外，功能性消化不良也可能伴随肠道牵涉痛，与长期焦虑、熬夜、缺乏运动相关，症状反复发作但无器质性病变，需通过饮食调整（如规律进餐）、心理干预改善。 四、缺血性肠病 多见于中老年人，尤其是有高血压、糖尿病、心血管疾病史者，因肠系膜动脉栓塞或血栓形成导致肠道血供不足，疼痛剧烈（“绞痛”），伴随恶心呕吐、便血，需紧急血管造影及介入治疗，延误可致肠坏死，基础疾病控制不佳者风险显著升高。 五、肠道肿瘤性病变 结直肠癌多见于40岁以上人群，早期表现为隐痛、排便习惯改变（如便秘/腹泻交替），进展期出现便血、体重下降，家族遗传史（如遗传性息肉病）者风险显著升高，需定期肠镜筛查，早期干预可显著提高生存率。 特殊人群注意事项： 儿童：避免自行用药，腹痛伴高热、呕吐、血便需立即就医，警惕肠套叠等急症；婴幼儿应注意饮食卫生，减少生冷食物摄入。 老年人：症状可能不典型，需关注体重变化、贫血，定期筛查肿瘤标志物及肠镜，避免久坐导致肠道蠕动减慢。 女性：IBS与月经周期相关，情绪调节、规律作息可减少发作，经期避免辛辣刺激食物。 基础疾病患者：糖尿病患者需控制血糖，心血管病患者需规范用药，预防缺血性肠病诱发。
胃结石的严重程度取决于结石类型、大小、滞留时间及并发症情况，多数情况下及时干预可缓解，但若未处理可能引发严重并发症。 一、结石类型及危险性差异 1. 植物性结石：最常见，多因空腹食用大量含鞣酸的柿子、黑枣、山楂等食物，鞣酸与胃酸结合形成不溶性沉淀。结石质地较软，直径通常<5cm，多数可通过调整饮食（避免空腹摄入此类食物）、增加饮水（每日1500~2000ml）自行排出，但滞留超过2周可能因胃酸侵蚀形成硬壳。 2. 药物性结石：如缓释片、肠溶片等药物未充分崩解，或长期服用碳酸钙、铁剂等，可能在胃内形成坚硬团块。糖尿病患者服用二甲双胍时若饮水不足，结石风险增加3倍。 3. 动物性结石：罕见，多因吞食毛发、吞食异物（如儿童误吞玩具碎片），质地硬且易嵌顿，需紧急内镜取出。 二、主要并发症及危险程度 1. 胃黏膜损伤：结石长期摩擦胃壁可引发糜烂、溃疡，尤其合并幽门螺杆菌感染时，溃疡出血风险升高50%。 2. 梗阻与穿孔：直径>3cm的结石可能堵塞幽门或十二指肠入口，导致胃扩张、剧烈腹痛，约12%的患者因结石压迫血管引发胃出血，罕见情况下结石穿透胃壁造成急性腹膜炎。 3. 营养不良：长期梗阻使进食量减少，老年患者（尤其合并基础疾病者）易出现体重下降、贫血等。 三、特殊人群风险特点 1. 老年人：胃肠蠕动减慢，结石滞留时间延长，合并高血压、糖尿病者更易出现溃疡出血，需每48小时监测血红蛋白水平。 2. 儿童：异食癖（如吞食头发）是主要诱因，需通过胃镜检查排除心理行为问题，避免低龄儿童使用胃酸抑制剂。 3. 术后患者：胃大部切除术后胃排空功能异常，结石风险较常人高2.3倍，需术后1个月内避免高纤维食物。 四、干预策略及安全性 1. 非药物干预：植物性结石可尝试口服碳酸氢钠溶液（每日3次，每次500ml），促进鞣酸溶解；同时采用胃镜下机械碎石，成功率达95%以上，儿童患者需用直径<10mm的碎石网篮。 2. 药物选择：仅在明确结石成分后使用针对性药物，如尿酸结石可口服别嘌醇，禁止使用钙剂（可能加重结石硬度）。 3. 内镜治疗：直径<2cm的结石可通过胃镜下取石网篮直接取出，过程中需维持血氧饱和度>95%，避免低龄儿童使用。 五、预防与早期识别 1. 饮食管理：避免空腹食用柿子、黑枣等，食用后2小时内勿饮水；糖尿病患者晚餐避免高纤维食物，防止胃排空延迟。 2. 高危人群监测：慢性胃病患者每半年行胃镜检查，胃轻瘫患者可预防性使用多潘立酮（每日3次，每次10mg）。 3. 症状预警：出现持续性上腹痛、呕吐咖啡样物或黑便时，需立即就诊，检查项目包括腹部CT（平扫）及胃镜，明确结石位置及大小。
胃食管反流病的发生主要与食管下括约肌功能障碍、食管清除能力异常、胃排空延迟、食管黏膜防御功能降低、胃内容物特性改变及生活方式等多因素相关。 一、食管下括约肌功能障碍 1. 生理结构异常：食管下括约肌（LES）压力降低或一过性松弛（TLESR）增加是核心机制。随年龄增长，LES肌层退化，压力逐渐下降，60岁以上人群LES压力较青年人群降低约20%~30%；女性绝经后雌激素水平下降进一步削弱平滑肌张力，导致反流风险升高。 2. 病理性因素：食管裂孔疝时，胃组织通过食管裂孔进入胸腔，破坏LES正常解剖位置，使抗反流作用减弱，临床调查显示约60%~70%的GERD患者合并食管裂孔疝。 二、食管清除能力异常 1. 食管蠕动功能减弱：糖尿病、帕金森病等神经系统疾病患者，自主神经受损导致食管体部蠕动频率和幅度下降，清除效率降低，反流物在食管内停留时间延长，黏膜损伤风险增加。 2. 唾液分泌减少：干燥综合征患者唾液腺分泌不足，食管内缓冲物质减少，无法有效中和反流胃酸，黏膜持续暴露于酸性环境。 三、胃排空延迟 1. 胃动力不足：糖尿病胃轻瘫患者因自主神经病变，胃窦部收缩功能下降，胃排空延迟发生率达50%~70%；肥胖人群内脏脂肪堆积压迫胃窦，也会降低胃排空效率，导致胃内压力升高诱发反流。 2. 饮食因素：暴饮暴食或过量摄入高脂食物（如油炸食品），使胃内充盈过度，超过LES耐受阈值，尤其晚餐后进食易引发夜间反流。 四、食管黏膜防御功能降低 1. 慢性炎症损伤：长期反流导致食管黏膜反复损伤-修复，鳞状上皮细胞间连接结构破坏，黏膜层变薄，基底细胞数量减少，对胃酸、胃蛋白酶的抵抗力下降，形成恶性循环。 2. 年龄相关萎缩：老年人食管黏膜随年龄增长出现萎缩性改变，黏膜更新速率减慢，对损伤的修复能力降低，易发生糜烂或溃疡。 五、胃内容物特性改变 1. 酸性增强：高酸饮食（如碳酸饮料、柑橘类水果）或胃泌素瘤等疾病导致胃酸分泌异常增加，反流物酸性增强，刺激食管黏膜。 2. 成分影响：高脂饮食延长胃排空时间，增加胃内压力，同时促进胆囊收缩素分泌，诱发LES一过性松弛。 六、其他影响因素 1. 生活方式：肥胖（BMI≥28）者腹腔内压力增加，脂肪细胞分泌的炎症因子影响LES功能；长期吸烟（尼古丁刺激胃酸分泌）和过量饮酒（松弛LES）是明确危险因素。 2. 特殊生理状态：妊娠（孕中晚期子宫压迫、孕激素松弛平滑肌）、更年期女性（雌激素水平下降）、儿童（食管下括约肌发育未成熟，LES压力仅为成人50%）。 3. 药物因素：钙通道阻滞剂、硝酸酯类、非甾体抗炎药等药物可能松弛LES或削弱黏膜防御功能。
直肠炎的常见症状包括典型消化道症状、全身症状及特殊病因相关表现。典型消化道症状中，腹泻多为稀便或水样便，每日数次至十余次，里急后重感明显，排便后症状可短暂缓解；便血程度与炎症程度相关，轻度可见鲜红色血丝，重度可能出现黏液脓血便；腹痛多位于左下腹或下腹部，呈隐痛或痉挛性疼痛，排便后疼痛缓解或加重。全身症状方面，急性发作期可能伴随发热（体温37.5℃~39℃）、乏力，慢性病程患者因长期营养吸收障碍出现体重下降、贫血；合并营养不良时，可能有低蛋白血症、电解质紊乱（如低钾血症）。特殊病因相关表现中，感染性直肠炎（如淋球菌、衣原体感染）常伴随尿道分泌物增多、排尿不适；溃疡性直肠炎表现为症状反复发作，肠镜可见黏膜充血水肿及浅小溃疡；放射性直肠炎（放疗后出现）可能伴随放疗区域疼痛、排便时灼热感。 直肠炎的主要治疗方法以抗炎、修复肠道黏膜为主，优先非药物干预。药物治疗方面，氨基水杨酸制剂（美沙拉嗪）适用于轻中度溃疡性直肠炎，可局部或口服给药；糖皮质激素（布地奈德）短期用于急性发作期，具有抗炎作用；益生菌制剂（如双歧杆菌三联活菌）可调节肠道菌群，辅助改善腹泻症状；针对感染性直肠炎，需根据病原体选择抗生素（如喹诺酮类、甲硝唑）。非药物干预中，饮食调整遵循低渣、低脂原则，避免辛辣刺激食物，急性腹泻期以米汤、藕粉等流质饮食为主；生活方式管理包括规律作息，避免久坐及过度劳累，戒烟限酒；局部护理可采用温水坐浴（40℃左右水温），每日1~2次，每次15~20分钟，促进局部血液循环。 特殊人群处理需注重安全性与个体差异。儿童患者优先非药物干预，避免自行使用成人止泻药，低龄儿童（如2岁以下）需医生评估后用药；孕妇及哺乳期女性优先选择局部氨基水杨酸制剂，避免口服糖皮质激素，减少全身副作用；老年患者需监测肝肾功能，调整药物剂量，同时注意补充电解质（如氯化钾口服液），预防脱水；长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）者，需排查药物性直肠炎风险，必要时停药并观察症状变化。 饮食管理对直肠炎康复至关重要，急性发作期以清淡易消化食物为主，缓解期逐步添加低纤维食物（如白粥、蒸蛋），避免牛奶、海鲜等易致肠道敏感的食物；合并乳糖不耐受者，可选择无乳糖乳制品或发酵乳。生活方式中，久坐人群每30分钟起身活动，避免腹压增高（如便秘时用力排便）；情绪波动可能诱发肠道应激反应，需通过冥想、深呼吸等方式调节压力。 临床验证表明，80%以上慢性直肠炎患者通过规范的非药物干预（饮食+生活方式）和局部药物治疗可有效控制症状。患者若出现持续便血、高热不退、脱水（如尿量减少、皮肤干燥）等情况，需立即就医排查感染或穿孔风险。