河南省人民医院肿瘤中心
简介：
医学博士，河南省抗癌协会化疗专业委员会委员，中国临床肿瘤学会会员。2008年毕业于北京协和医学院肿瘤学专业。担任多种权威专业期刊的编委和审稿人，主持国家自然科学基金1项，发表SCI文章6篇，中华核心文章5篇。 2011.2-2011.8，在广州南方医科大学（原第一军医大学）南方医院肿瘤中心进修学习。目前从事恶性肿瘤的内科治疗和综合治疗。
肿瘤的诊断与治疗等。
主任医师
肺癌能否治愈取决于多种因素，总体而言早期肺癌通过规范治疗有较高治愈可能，中晚期肺癌以延长生存期、改善生活质量为主要目标。 1. 肿瘤分期是决定治愈可能性的核心因素。早期（Ⅰ~Ⅱ期）非小细胞肺癌通过手术切除肿瘤及周围淋巴结，5年无病生存率可达80%~90%，其中ⅠA期患者5年生存率更高，部分研究显示达90%以上。而Ⅱ期患者因可能存在微小转移风险，术后需辅助治疗（如化疗、靶向治疗或免疫治疗）降低复发率。小细胞肺癌恶性程度高，早期（局限期）通过放化疗联合胸部放疗，5年生存率约30%~40%，但多数患者确诊时已进展至广泛期（Ⅳ期），治愈难度极大，中位生存期通常为10~12个月。 2. 病理类型与分子特征显著影响预后。非小细胞肺癌占肺癌总数80%~85%，其中腺癌（约40%）和鳞癌（约30%）差异明显：腺癌患者中约30%~50%存在表皮生长因子受体（EGFR）敏感突变，使用对应靶向药物后中位无进展生存期可达18~24个月，部分患者长期生存；鳞癌患者靶向治疗选择较少，免疫治疗（如PD-1抑制剂）对部分患者有效，但客观缓解率低于腺癌。小细胞肺癌对放化疗敏感但易复发，需同步放化疗或维持治疗延长生存期。 3. 综合治疗手段提升治愈机会。手术是早期非小细胞肺癌的根治性手段，胸腔镜微创手术可减少创伤，老年患者若心肺功能允许，仍建议手术切除。无法手术的早期患者可选择立体定向放疗（SBRT），5年局部控制率达85%~90%。靶向治疗针对驱动基因突变（如ALK、ROS1、BRAF突变），无进展生存期显著延长，部分患者实现长期带瘤生存。免疫治疗通过激活T细胞攻击肿瘤细胞，PD-L1高表达的晚期非小细胞肺癌患者中位生存期可达3年以上。晚期患者采用多学科联合治疗（如化疗+靶向+免疫）可使部分患者获得长期缓解。 4. 特殊人群需个体化治疗策略。老年患者（≥70岁）需综合评估心肺功能、合并症（如高血压、糖尿病），优先选择微创胸腔镜手术或消融治疗，避免过度治疗。儿童肺癌罕见，多为神经母细胞瘤或横纹肌肉瘤，治疗需严格遵循儿科肿瘤指南，优先非手术切除的化疗联合放疗方案。女性患者中腺癌比例更高，若存在EGFR突变，靶向治疗获益更显著，但需注意皮疹、腹泻等副作用，建议定期监测血常规及肝肾功能。长期吸烟者需彻底戒烟，戒烟后肺癌风险下降，治疗期间避免二手烟暴露。有肺癌家族史或遗传性肺癌综合征（如BRCA突变）的患者，需进行基因检测明确遗传背景，指导家族成员筛查。 5. 预防与早期筛查是提高治愈的关键。高危人群（吸烟≥20年包、有肺癌家族史、长期接触石棉/氡气、慢性肺部疾病史）应每年进行低剂量CT筛查，早发现Ⅰ期肺癌可使治愈概率提升至80%以上。健康生活方式（戒烟、减少空气污染暴露、均衡饮食、规律运动）能降低肺癌发病风险，减少中晚期病例。确诊肺癌后，保持良好营养状态（高蛋白、高维生素饮食）、适度体能锻炼（如散步、呼吸训练）可改善治疗耐受性，降低并发症风险。
炎性肌纤维母细胞瘤病因未完全明确，可能与感染因素（病毒如EB病毒、细菌如幽门螺杆菌感染参与）、遗传因素（部分患者有染色体异常如t(11；22)(q24；q12)易位形成NPM1-ALK融合基因）、免疫因素（免疫功能异常时易发病，不同年龄、人群免疫相关风险不同，不良生活方式、基础病史等也有影响）相关。 一、感染因素 病毒感染：有研究提示病毒感染可能参与其发生发展。例如，EB病毒（Epstein-Barrvirus）感染相关的炎症性疾病中，存在类似炎性肌纤维母细胞增生的病理表现。EB病毒感染可引起机体免疫反应异常，导致炎性细胞浸润和纤维母细胞的增殖，进而可能促使炎性肌纤维母细胞瘤的形成。在一些病例中观察到，患者体内存在EB病毒相关的免疫反应标志物异常，提示病毒感染可能是诱发炎性肌纤维母细胞瘤的潜在因素之一。 细菌感染：某些细菌感染也可能与炎性肌纤维母细胞瘤的发生有关。例如，幽门螺杆菌（Helicobacterpylori）感染相关的胃部疾病中，可见到炎性细胞浸润和纤维组织增生的情况，与炎性肌纤维母细胞瘤的病理特征有一定相似性。幽门螺杆菌感染引起的慢性炎症反应，可能通过释放炎症介质等方式，刺激肌纤维母细胞的增殖和炎症细胞的聚集，从而增加炎性肌纤维母细胞瘤发生的风险。 二、遗传因素 染色体异常：部分炎性肌纤维母细胞瘤患者存在染色体异常，例如常见的染色体易位，如t(11；22)(q24；q12)易位，该易位可形成NPM1-ALK融合基因。NPM1-ALK融合基因编码的融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，可导致细胞的异常增殖和分化，促使炎性肌纤维母细胞瘤的发生。这种遗传物质的异常改变在某些家族性或散发性的炎性肌纤维母细胞瘤病例中被发现，提示遗传因素在其发病中起到一定作用。不同年龄、性别的人群中，遗传易感性可能存在差异，例如某些遗传突变可能在特定性别或年龄阶段的个体中更容易引发炎性肌纤维母细胞瘤相关的细胞异常增殖过程。 三、免疫因素 免疫功能异常：机体免疫功能紊乱时，可能导致炎性肌纤维母细胞瘤的发生。例如，自身免疫性疾病患者中，免疫调节失衡，免疫系统不能正常识别和清除异常增殖的细胞，使得炎性细胞和纤维母细胞持续处于异常活跃状态，进而促进炎性肌纤维母细胞瘤的形成。在儿童和青少年群体中，免疫系统尚不完善，免疫功能异常相对更易发生，而在老年人群中，免疫功能衰退也可能影响机体对异常细胞的监控和清除能力，增加炎性肌纤维母细胞瘤的发病风险。不同生活方式的人群，如长期吸烟、饮酒等不良生活方式可能影响免疫功能，进而间接影响炎性肌纤维母细胞瘤的发生概率。有吸烟史的人群，其免疫系统可能受到一定程度的损害，使得机体对炎性细胞和纤维母细胞异常增殖的抵御能力下降，增加患病风险。而有基础病史的人群，如患有自身免疫性疾病等，本身免疫功能已存在异常，更需要密切关注炎性肌纤维母细胞瘤的发生可能性，定期进行相关检查以便早期发现和干预。
胃癌胃镜表现分为早期胃癌和进展期胃癌，早期胃癌包括隆起型、表浅型（又分Ⅱa、Ⅱb、Ⅱc型）、凹陷型；进展期胃癌有肿块型、溃疡型（Ⅱc型+Ⅲ型）、浸润型（弥漫浸润型，可呈“皮革胃”），不同人群胃癌胃镜表现有不同特点，如老年、不同生活方式、有胃部基础疾病人群等表现各有差异。 一、早期胃癌的胃镜表现 早期胃癌是指癌组织局限于黏膜层或黏膜下层，不论有无淋巴结转移。 隆起型（Ⅰ型）：病变呈类圆形隆起，突向胃腔，高度超过黏膜厚度的2倍以上，边界清楚。例如，在一些研究中发现，此类病变的隆起部分表面多不平滑，可伴有小的结节或分叶。 表浅型（Ⅱ型）：病变平坦，无明显隆起与凹陷。又可分为三个亚型： Ⅱa型：浅表隆起型，病变轻微隆起，高度不超过黏膜厚度的2倍，表面多粗糙，可能有轻度不平。 Ⅱb型：浅表平坦型，病变处黏膜色泽、质地等与周围黏膜略有差异，不易被发现，需要仔细观察黏膜的细微变化，如颜色改变、纹理紊乱等。 Ⅱc型：浅表凹陷型，病变处有轻度凹陷，凹陷深度一般不超过黏膜层，凹陷周围黏膜可伴有粗糙、颗粒状改变等。 凹陷型（Ⅲ型）：病变为较深的凹陷，深度超过黏膜下层，边界多较清楚，周围黏膜可呈结节状、堤状隆起等改变。 二、进展期胃癌的胃镜表现 进展期胃癌是指癌组织已浸润至肌层或beyond。 肿块型（蕈伞型）：肿瘤向胃腔内生长，呈菜花状、结节状或巨块状隆起，边界多较清楚，表面常伴有糜烂、溃疡形成，肿瘤基底较宽，与周围正常黏膜分界明显。例如，该型病变可占据胃腔的一部分，导致胃腔部分狭窄，肿瘤组织质脆，易出血。 溃疡型（Ⅱc型+Ⅲ型）：肿瘤表面有较大溃疡，溃疡多呈不规则形，溃疡底凹凸不平，有污秽苔覆盖，溃疡边缘呈结节状、堤状隆起，堤状隆起常较硬，与周围正常黏膜分界清楚，周围黏膜皱襞常中断、融合或呈结节状。 浸润型（弥漫浸润型）：癌组织向胃壁各层弥漫浸润，使胃壁增厚、僵硬，胃腔缩小，胃蠕动消失，病变处黏膜皱襞平坦或消失，胃壁僵硬如皮革状，又称为“皮革胃”。此型病变范围常较广，早期即可出现胃功能的明显改变，如吞咽困难、恶心、呕吐等。 不同年龄、性别、生活方式及病史的人群在胃癌胃镜表现上可能有一些特点。例如，老年患者的胃癌胃镜表现可能与年轻患者有所不同，老年患者可能更易出现浸润型胃癌，且合并其他基础疾病的情况较多，在胃镜检查时需更谨慎操作。男性患者和女性患者在胃癌胃镜表现上无明显特异性差异，但不同生活方式如长期吸烟、酗酒的人群，其胃癌的胃镜表现可能在溃疡型或肿块型等方面有一定特征，长期吸烟酗酒可能导致胃黏膜长期受到不良刺激，促进胃癌的发生发展，使得肿瘤的生长方式及内镜下表现有其特点。有胃部基础疾病如慢性萎缩性胃炎、胃溃疡等病史的人群，发生胃癌时其胃镜表现可能在原有基础病变的基础上出现新的改变，如在慢性萎缩性胃炎基础上出现的胃癌，可能在萎缩的黏膜上出现凹陷型或溃疡型病变，且周围黏膜的萎缩改变更为明显。
靶向治疗是针对肿瘤等细胞特定分子靶点的治疗手段，可特异性结合靶点、阻断信号通路、诱导凋亡，具特异性强、针对性高特点，应用于多种肿瘤，儿童使用需谨慎，部分药物存性别差异，特殊生活方式及有基础疾病者需遵医嘱调整生活方式与评估身体状况。 一、靶向治疗的定义 靶向治疗是一种针对肿瘤细胞或其他疾病相关细胞特定分子靶点的治疗手段。它通过识别肿瘤细胞或病变细胞表面、内部的特异性分子（如受体、关键酶、信号通路蛋白等），利用与之特异性结合的靶向药物，精准作用于这些靶点，从而阻断肿瘤细胞的生长、增殖、转移等相关信号通路，或诱导肿瘤细胞凋亡，同时最大程度减少对正常细胞的损伤。 二、作用机制 1.特异性结合靶点：靶向药物能够精准识别肿瘤细胞表面或内部的特定靶点分子，如某些肿瘤细胞过度表达的受体（例如乳腺癌中的人表皮生长因子受体2，HER2），靶向药物可与之特异性结合。 2.阻断信号通路：通过结合靶点，阻断肿瘤细胞生长、增殖、血管生成等相关信号通路。例如，针对表皮生长因子受体（EGFR）突变的肺癌患者，使用EGFR酪氨酸激酶抑制剂类靶向药物，可抑制EGFR信号通路，进而抑制肿瘤细胞的生长和转移。 3.诱导细胞凋亡：部分靶向药物可诱导肿瘤细胞发生程序性凋亡，促使肿瘤细胞死亡，而对正常细胞的影响相对较小。 三、特点 1.特异性强：与传统化疗无差别杀伤细胞不同，靶向治疗精准作用于肿瘤细胞的特定靶点，对正常细胞的损伤相对较轻，不良反应通常较化疗更轻，患者耐受性相对较好。 2.针对性高：基于患者肿瘤细胞的特定分子特征选择相应靶向药物，如结直肠癌中针对KRAS、NRAS等基因状态选择合适的靶向治疗方案，实现“个性化”治疗。 四、适用情况 靶向治疗广泛应用于多种肿瘤疾病的治疗，例如： 肺癌：对于EGFR突变、间变性淋巴瘤激酶（ALK）融合基因阳性的非小细胞肺癌患者，靶向治疗是重要的治疗手段。 乳腺癌：HER2过表达的乳腺癌患者可使用抗HER2的靶向药物进行治疗。 结直肠癌：针对某些基因突变或蛋白表达情况选择相应靶向药物，如抗血管生成类靶向药物等。 五、不同人群的注意事项 年龄因素：儿童患者使用靶向治疗需谨慎，因儿童肿瘤的分子特征与成人可能存在差异，且儿童对药物的代谢、耐受性等与成人不同，需严格评估适应证及药物安全性。 性别因素：部分靶向药物的疗效或不良反应可能存在一定性别差异，但总体需基于患者具体肿瘤分子特征决定治疗方案，而非单纯依据性别。 生活方式：有特殊生活方式的患者（如大量吸烟、酗酒等）在接受靶向治疗时，需遵循医生建议调整生活方式，例如戒烟、限制饮酒等，以提高治疗效果并减少可能的药物相互作用或不良反应。 病史因素：有严重基础疾病（如心脏病、肝病、肾病等）的患者，在使用靶向治疗前需综合评估身体状况，医生会权衡治疗收益与潜在风险，制定个体化治疗方案，密切监测基础疾病状态及药物不良反应。
癌症患者临终前三天常见征兆主要涉及多器官功能衰竭的典型表现，具体包括以下方面： 一、意识状态逐渐恶化 1. 意识水平显著下降，从清醒逐渐进展至嗜睡、昏睡，最终可能陷入昏迷状态，部分患者伴随烦躁不安或谵妄，尤其在脑转移或电解质紊乱时更易出现。 2. 定向力障碍明显，无法正确辨认时间、地点及人物，对周围环境刺激反应减弱，呼唤时反应迟缓或无反应。 3. 老年患者因脑储备功能下降，症状可能与基础脑萎缩叠加，表现为原有认知功能障碍加重；年轻患者若存在脊髓转移，可能出现肢体瘫软导致意识评估困难。 二、循环系统功能衰竭 1. 血压持续降低，收缩压常降至90mmHg以下，四肢末端湿冷，皮肤花斑样改变，毛细血管再充盈时间延长至3秒以上。 2. 心率异常，早期可出现代偿性心动过速（＞100次/分钟），后期因心肌衰竭转为心动过缓（＜50次/分钟），心电监护显示心律失常，如室性早搏、房颤等。 3. 合并冠心病或心衰的老年患者，可能因心肌缺血加重出现胸闷、端坐呼吸，需警惕心源性休克前兆。 三、呼吸系统进行性衰竭 1. 呼吸节律紊乱，初期为呼吸急促（＞30次/分钟），后期转为潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）或间歇性呼吸暂停，每次呼吸深度逐渐增加后缓慢减弱，伴随暂停（10秒以上）。 2. 呼吸道分泌物增多且排痰困难，出现痰鸣音、鼾声呼吸，部分患者因吞咽反射消失导致口腔分泌物误吸，需紧急吸痰维持气道通畅。 3. 肺癌、乳腺癌等患者若存在胸腔积液，临终前3天可能因积液增多压迫肺组织，导致静息状态下血氧饱和度持续＜85%（吸氧条件下）。 四、消化系统功能障碍 1. 胃肠蠕动完全停止，出现持续性腹胀、肠鸣音消失，排便、排气完全停止，使用胃肠减压或通便药物效果显著降低。 2. 吞咽功能丧失，口腔分泌物积聚，口腔PH值下降至5.5以下，易引发口腔溃疡或真菌感染，需加强口腔护理。 3. 糖尿病患者可能出现酮症酸中毒相关症状，如呼气有烂苹果味、血糖＞25mmol/L，非糖尿病患者若出现低血糖昏迷（血糖＜2.8mmol/L），可能与肝转移或化疗后应激有关。 五、神经系统体征变化 1. 瞳孔对光反射减弱或消失，瞳孔散大至5mm以上，对光线刺激无反应，尤其在临终前12-24小时更显著。 2. 肢体活动完全丧失，肌力降至0级，无法自主翻身或吞咽，肌肉萎缩速度加快，特殊人群如儿童患者若存在髓母细胞瘤，可能因颅内压增高出现双侧视乳头水肿、喷射性呕吐。 临终前护理应以维持患者舒适度为核心，优先采用非药物干预，如调整体位（半卧位减轻呼吸困难）、雾化吸入稀释痰液、口腔护理（使用3%双氧水+生理盐水清洁）等，避免低龄儿童使用强效镇静药物，老年患者需警惕脱水与电解质紊乱加重病情。上述征兆存在个体差异，与肿瘤类型、治疗方案及基础健康状况密切相关，护理过程中需动态监测生命体征并尊重患者及家属意愿。