首都医科大学宣武医院内分泌科
简介：
1977至1982年毕业于青海医学院 个人荣誉：1999年，2004年科研项目(肾上腺髓质激素及其前体N端20肽的生物活性研究)和(糖尿病神经元退行性病变的发病机制及其防治策略)两次获得北京市科技成果二等奖。
从事内科内分泌专业临床诊疗工作30多年经验，专业方向为糖尿病的诊断，治疗。甲状腺疾病的诊断治疗和诊治。对难治性的糖尿病合并症有独到的诊疗经验。
主任医师内分泌科
老年糖尿病患者需重点关注血糖监测、饮食调整、适度运动、并发症预防、合理用药及心理支持，以降低急性并发症风险并延缓慢性并发症进展。 一、血糖管理需个体化且注重低血糖预防。老年糖尿病患者低血糖症状常不典型，易因脑功能衰退引发昏迷或心脑血管意外，因此血糖控制目标需结合健康状况调整：空腹血糖4.4~7.0mmol/L，非空腹血糖＜10.0mmol/L，糖化血红蛋白7%~8%为宜（严重并发症者可放宽至8%~9%）。建议每日监测血糖1~4次（空腹、三餐后2小时及睡前），避免空腹＞13.9mmol/L或＜3.9mmol/L时运动，外出随身携带糖果或葡萄糖片应对低血糖。 二、饮食调整需均衡营养与定时定量。控制总热量摄入以维持健康体重（BMI 20~24.9kg/m2），碳水化合物占每日热量50%~60%，优选低GI食物（全谷物、杂豆、绿叶蔬菜），避免精制糖（甜饮料、糕点）；蛋白质摄入15%~20%（优选鱼类、禽肉、豆制品）；脂肪以不饱和脂肪为主（橄榄油、坚果）。采用少食多餐模式（每日5~6餐），每餐主食量不超过100g，避免空腹时间过长引发低血糖。 三、运动选择低强度且循序渐进。推荐餐后1小时进行30分钟低至中等强度运动（散步、太极拳、游泳），每周运动频次≥5次，避免剧烈运动（如快跑、举重）以防心脑血管意外。运动前测量血糖，＜5.6mmol/L时可进食10g碳水化合物加餐；运动中若出现心慌、出汗、头晕等症状立即停止并补充糖分。 四、并发症预防需定期筛查与多维度管理。老年糖尿病患者5年以上病程者需每年筛查：肾功能（尿微量白蛋白/肌酐比值、估算肾小球滤过率）、眼底（排查视网膜病变）、足部（周径、温度、ABI检测）；控制血压＜140/80mmHg、血脂（LDL-C＜2.6mmol/L、甘油三酯＜1.7mmol/L），定期监测糖化血红蛋白（每3个月1次）。合并高血压、高脂血症者需同步控制原发病，避免多重危险因素叠加。 五、用药选择需安全优先且动态调整。优先采用二甲双胍（肾功能正常者）、SGLT-2抑制剂（心肾保护）等基础用药，避免长效磺脲类药物（如格列本脲）及胰岛素（低血糖风险高）。用药期间监测肝肾功能，每3个月评估药物疗效，合并冠心病、慢性肾病者需选择具有器官保护作用的制剂，同时注意与其他慢性病药物（如降压药、他汀类）的相互作用，避免药物叠加毒性。家属应协助患者定时服药，环境中移除危险物品（如热水壶、尖锐工具）以防跌倒。
糖尿病烂脚早期症状主要包括足部感觉异常、皮肤病变、血液循环障碍、足部结构异常及微小损伤延迟愈合等，这些表现由糖尿病神经病变、血管病变及感染风险早期激活共同引发，需通过持续监测及时干预。 一、足部感觉异常 周围神经病变相关症状：双侧下肢对称性麻木（“袜套样”分布）、刺痛或烧灼感，尤其在夜间或休息时明显。温度觉、痛觉、触觉减退，可能导致烫伤、割伤等损伤后无法及时察觉。例如，糖尿病患者因神经传导速度减慢，痛觉阈值升高，可能在未察觉疼痛时接触高温物体（如热水泡脚）而致烫伤。 特殊人群影响：老年患者（病程>10年）因神经髓鞘变性，感觉减退更显著；青少年糖尿病患者因血糖波动大，易出现急性感觉异常（如“蚁行感”），需家长每日检查足部。 二、皮肤病变 干燥与角质层异常：足底、趾间皮肤干燥、脱屑，尤其足弓内侧、足跟处。长期干燥可致皮肤皲裂，裂口易继发真菌感染（如足癣），成为溃疡起始点。 皮肤颜色改变：肢端皮肤苍白（动脉供血不足）或发绀（静脉回流障碍），皮温较对侧低2℃以上（可用手背触摸对比）。指甲增厚、变形、表面凹凸不平，易嵌甲压迫甲沟引发局部红肿。 三、血液循环障碍表现 动脉搏动异常：足背动脉（内踝前下方）或胫后动脉搏动减弱/消失，提示下肢动脉粥样硬化或狭窄。研究显示，糖尿病患者下肢动脉病变发生率是普通人群的4倍，早期可通过触诊异常发现。 间歇性跛行：行走500米~1000米后出现小腿肌肉酸痛，休息5分钟~10分钟缓解，提示下肢缺血早期代偿不足。该症状在肥胖、吸烟的2型糖尿病患者中更常见。 四、足部结构异常 爪形趾或夏科足：长期神经压迫导致第二、三趾背伸畸形，跖骨头处压力集中，形成胼胝（老茧）。若胼胝破溃，易发展为溃疡。 足部姿势改变：足弓塌陷、跟腱挛缩，导致正常负重区域偏移，如前足外侧或足背受压，增加溃疡风险。 五、微小损伤延迟愈合 愈合异常：轻微擦伤、烫伤后创面渗液、红肿持续超过3天未结痂，或出现少量脓性分泌物。正常创面（如轻度割伤）通常24小时内结痂，超过72小时仍无进展需警惕感染或血管障碍。 特殊人群注意：儿童糖尿病患者因足部护理经验不足，易忽视微小损伤（如玩具划伤）；孕妇因孕期激素变化导致皮肤干燥，需加强足部保湿，避免自行修剪厚甲。 以上症状中，任何一项持续存在>2周，需通过足部血管超声、神经电生理检查明确诊断，优先采用非药物干预（如控制血糖、改善循环），避免盲目使用刺激性药物。
睡觉脑袋出汗（医学上称为“夜间头汗”）可能由多种原因引起，主要分为生理性调节、病理性疾病、特殊人群生理变化及生活方式影响等，多数情况下为良性生理现象，但需警惕某些疾病信号。 一、生理性调节因素导致的头汗 1. 睡眠环境因素：室温过高（25℃以上）、被褥过厚、枕头透气性差等，头部血管丰富且散热需求高，易因体温调节需要出现局部出汗。 2. 情绪与神经调节：睡前情绪紧张、焦虑或压力过大，交感神经兴奋，导致汗腺分泌增加，头部汗腺分布密集，出汗表现更明显。 二、病理性因素引发的异常出汗 1. 感染性疾病：结核病（如肺结核、淋巴结核）常伴随夜间盗汗，多为头部明显出汗，常合并低热、乏力、体重下降等症状，需结合结核菌素试验等检查确诊。 2. 内分泌代谢异常：甲状腺功能亢进（甲亢）因甲状腺激素分泌过多，代谢率升高，可出现全身或头部多汗，常伴心慌、手抖、体重减轻；糖尿病低血糖发作时，肾上腺素分泌增加，可能夜间突发冷汗、头晕。 3. 自主神经功能紊乱：长期精神压力、慢性疲劳综合征等导致自主神经失调，可表现为局部或全身出汗异常，头部出汗常与情绪波动相关，无明确器质性病变基础。 三、特殊人群的生理特点影响 1. 儿童群体：婴幼儿新陈代谢旺盛，体温调节中枢尚未成熟，若室温过高或盖被过厚，易出现头部出汗；儿童感染结核后盗汗症状可能较隐匿，需结合生长发育情况综合判断。 2. 更年期女性：雌激素水平波动导致血管舒缩功能紊乱，约75%女性更年期会出现潮热盗汗，头部出汗常伴随面部潮红，夜间发作频率与持续时间因人而异。 3. 老年人群：基础疾病（如高血压、糖尿病）或药物（如降压药、抗抑郁药）可能影响自主神经功能，导致夜间头汗，尤其合并心脑血管疾病者需警惕药物副作用。 四、生活方式与药物的间接影响 1. 饮食与作息：睡前摄入咖啡因、酒精或辛辣食物，可能刺激交感神经兴奋，导致睡眠中出汗；熬夜、作息不规律也会加重神经调节紊乱。 2. 药物副作用：部分抗抑郁药（如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）、解热镇痛药（如阿司匹林）可能引起出汗症状，需核对用药史并咨询医生调整方案。 五、需及时就医的异常信号 若夜间头汗伴随以下情况，应尽快就诊：① 持续超过2周且无明显诱因；② 合并低热（37.3℃以上）、咳嗽、咯血、体重快速下降；③ 头部出汗量异常增多，影响睡眠质量或伴随头痛、肢体麻木等症状。
甲亢的诊断需结合临床症状及多项检查，核心检查包括甲状腺功能检测、影像学检查、自身抗体检测及其他辅助检查。以下为具体项目及意义： 甲状腺功能检测： - 血清游离三碘甲状腺原氨酸（游离T3）、游离甲状腺素（游离T4）：甲亢时甲状腺激素合成与分泌增加，二者水平通常升高。 - 促甲状腺激素（TSH）：因负反馈调节，甲亢时TSH水平显著降低，是诊断甲亢的敏感指标。 - 总三碘甲状腺原氨酸（TT3）、总甲状腺素（TT4）：受甲状腺结合球蛋白影响，需结合游离指标综合判断，甲亢时多同步升高。 影像学检查： - 甲状腺超声：评估甲状腺形态、大小及血流分布，Graves病常表现为“火海征”（甲状腺实质血流丰富），桥本甲状腺炎可见弥漫性肿大伴低回声区。 - 甲状腺核素扫描（如131I摄取率）：Graves病患者甲状腺摄碘率升高且高峰前移，桥本甲状腺炎可见摄碘率降低，亚急性甲状腺炎早期可出现摄碘率下降（与激素释放相关）。 自身抗体检测： - 促甲状腺激素受体抗体（TRAb）：Graves病特异性指标，阳性率约90%，可用于诊断、评估病情活动度及预测复发。 - 甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）：桥本甲状腺炎中常呈阳性，滴度升高与甲状腺组织损伤相关。 其他辅助检查： - 血常规：甲亢可能合并白细胞减少，需排除药物（如抗甲状腺药物）相关骨髓抑制。 - 肝功能：甲亢可导致肝酶升高（尤其在毒性弥漫性甲状腺肿），治疗前需评估基础肝功能。 - 心电图：排查甲亢性心脏病，常见心律失常如窦性心动过速、房颤等。 - 甲状腺细针穿刺活检：超声提示结节或可疑恶性病变时，需明确病理性质，排除甲状腺癌。 特殊人群检查注意事项： - 孕妇：需动态监测游离T3、游离T4及TSH，孕中晚期TSH参考范围较非孕期降低（一般<2.5mIU/L），TRAb阳性提示Graves病风险，需结合超声排除甲状腺肿大或结节。 - 老年患者：典型症状（如高代谢）可能不明显，需关注游离T3、游离T4绝对值，避免仅依赖TSH（老年甲亢患者TSH可正常或轻度降低）。 - 儿童：多为Graves病，甲状腺触诊可发现弥漫性肿大，TRAb阳性率高，超声表现为回声减低、血流丰富，需避免过度辐射检查（如核素扫描）。
如何确诊是甲减 甲减（甲状腺功能减退症）确诊需结合临床症状、体征及实验室检查，核心指标为血清促甲状腺激素（TSH）升高和游离甲状腺素（FT4）降低，必要时通过自身抗体及影像学检查明确病因。 一、临床症状与体征 典型症状包括乏力、怕冷、体重增加、便秘、皮肤干燥、毛发稀疏及记忆力减退；女性可出现月经紊乱（如月经过多或闭经），男性可能伴阳痿。体征可见心率减慢（<60次/分）、皮肤粗糙、眼睑水肿、跟腱反射延迟，严重者出现黏液性水肿面容。部分患者症状隐匿，需结合检查综合判断。 二、核心实验室指标 首选检测血清TSH（敏感性最高）、游离甲状腺素（FT4）及游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）。原发性甲减表现为TSH升高（>4.2mIU/L）、FT4降低；亚临床甲减仅TSH升高（2.5-10mIU/L），FT4正常；中枢性甲减（垂体或下丘脑病变）则TSH正常或降低，FT4降低。单次异常需排除药物（如糖皮质激素）、应激等干扰因素，建议复查确认。 三、病因鉴别检查 需结合甲状腺自身抗体（TPOAb、TgAb）判断病因：TPOAb/TgAb阳性提示自身免疫性甲状腺炎（如桥本甲状腺炎）；甲状腺超声可评估大小、回声及血流，桥本甲状腺炎常表现为甲状腺弥漫性肿大、回声减低。必要时行甲状腺核素扫描，鉴别Graves病（甲亢期甲状腺摄取率高）或甲状腺结节性病变。 四、特殊人群注意事项 孕妇：甲减可能影响胎儿神经发育，孕期TSH参考范围严格（孕早期<2.5mIU/L，中晚期<3.0mIU/L），建议孕12周前完成首次筛查。 老年人：症状隐匿，乏力、嗜睡易被误认为衰老，需重视TSH+FT4联合检测，警惕心肌黏液性水肿等并发症。 合并自身免疫病者：如糖尿病、红斑狼疮，需优先排查甲状腺功能，避免漏诊。 五、诊断流程与综合评估 临床高度怀疑甲减时，先查TSH+FT4；若TSH异常，加测FT3明确是否为临床甲减。结合TPOAb及超声明确病因：TPOAb阳性+TSH升高提示桥本甲状腺炎；甲状腺肿大伴TSH正常需排除甲状腺毒症（如甲亢恢复期）。亚临床甲减若合并血脂异常、甲状腺肿大或症状明显，需启动左甲状腺素治疗。中枢性甲减需进一步行垂体MRI或TRH刺激试验。