郑州大学第一附属医院急诊医院部综合ICU
简介：
冠心病，高血压，心律失常，心肌病等疾病的诊治。
主任医师
血管损伤因损伤部位、类型及病程不同，症状以疼痛、出血、肿胀、皮肤改变及全身反应为核心表现。 疼痛与感觉异常 动脉损伤多为持续性锐痛，静脉损伤呈胀痛，毛细血管损伤疼痛较轻；损伤部位压痛显著，活动时加重，可伴麻木、刺痛。糖尿病神经病变或老年患者因感觉减退，症状可能不典型。 出血表现 动脉损伤为喷射状鲜红出血，静脉呈涌出性暗红血，毛细血管缓慢渗血。凝血功能障碍者（如血友病）或服用华法林等抗凝药者出血难止，需警惕失血性休克。 局部肿胀与畸形 损伤处形成血肿或水肿，动脉损伤可触及搏动性肿块（假性动脉瘤）；静脉血栓或血管破裂可致肢体增粗、畸形。儿童因血管弹性好，轻微损伤即可引发明显肿胀。 皮肤及皮温改变 动脉损伤远端皮肤苍白、发绀，皮温降低，毛细血管充盈时间＞2秒；静脉损伤可见皮肤青紫，皮温略降，深静脉血栓伴浅静脉曲张。婴儿/老年人皮肤薄，缺血表现更易观察。 全身症状 急性大出血（如主动脉破裂）致血压骤降、心率加快、意识模糊（失血性休克）。慢性血管损伤（如血栓性静脉炎）伴低热、乏力，老年患者因代偿能力差，休克进展更快。 （注：以上内容为症状描述，具体诊断需结合影像学及实验室检查，特殊人群需在医生指导下处理。）
酒后头疼想吐多因酒精引发脱水、血管扩张及胃肠刺激，缓解需通过补水、止吐、促进代谢、对症处理及休息调节综合干预。 补充水分与电解质：酒精具有渗透性利尿作用，会导致机体脱水，需及时补水。可饮用温水、淡盐水或含电解质饮料（如运动饮料），避免单纯大量饮用清水（可能加重电解质失衡）；也可适量摄入果汁（如橙汁）补充糖分与维生素，糖尿病患者需控制糖分摄入。 饮食调节缓解恶心：呕吐时宜进食清淡流质食物（如米汤、稀粥），避免油腻、辛辣刺激；生姜含姜辣素，少量食用或饮用姜茶可缓解恶心感，胃病患者需谨慎空腹食用生姜（可能刺激胃黏膜）。 促进酒精代谢：饮用蜂蜜水（含果糖加速酒精分解）、鲜榨果汁（补充维生素C）可帮助肝脏代谢乙醛，缩短酒精在体内的滞留时间；但糖尿病患者需严格控制果糖摄入，避免血糖波动。 对症缓解症状：头疼可短期服用布洛芬等非甾体抗炎药（需饭后服用，避免空腹及与酒精同服，可能加重肝肾负担）；孕妇、胃病患者、肝肾功能不全者慎用此类药物；呕吐严重时，可考虑甲氧氯普胺等止吐药，但需遵医嘱使用。 休息与环境调整：保证充足休息，避免强光、噪音刺激；选择安静、光线柔和的环境，利于缓解头疼。睡眠可促进肝脏代谢机能恢复，加速酒精分解与排出。
处理呼吸性碱中毒应根据具体情况采取相应措施，包括以下几个方面： 1.积极治疗原发病 治疗呼吸性碱中毒的关键在于治疗原发病。例如，对于癔症患者，应进行心理治疗；对于肺炎等肺部疾病患者，应进行抗感染、吸氧等治疗。 2.给患者吸入含二氧化碳的气体 让患者重复呼吸含有二氧化碳的气体，以提高血液中二氧化碳的浓度，纠正碱中毒。 3.指压眶上神经或应用镇静剂 对于癔症或精神性通气过度患者，可给予适当的镇静剂，如地西泮等，以减少无意识的通气。 4.对症治疗 如果患者出现抽搐，可以使用钙剂等药物缓解症状。 5.其他治疗方法 对于严重的呼吸性碱中毒，如出现意识障碍、心律失常等，可能需要进行气管插管或机械通气治疗。 需要注意的是，对于呼吸性碱中毒的处理，应根据患者的具体情况进行个体化治疗。在治疗过程中，应密切监测患者的生命体征和血气分析结果，及时调整治疗方案。同时，对于一些特殊人群，如孕妇、老年人等，处理方法可能需要有所调整，应根据具体情况进行评估和治疗。 总之，呼吸性碱中毒的处理需要综合考虑患者的病因、症状和身体状况等因素，采取相应的治疗措施。在处理过程中，应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案，以确保患者的安全和康复。
抢救硫酸镁中毒的核心药物是钙离子制剂，临床首选10%葡萄糖酸钙注射液（或氯化钙注射液），通过竞争性拮抗镁离子发挥解毒作用。 药物选择机制 硫酸镁中毒源于镁离子过量抑制神经肌肉接头传递（阻断钙通道）、中枢神经抑制及心肌传导障碍。钙离子与镁离子化学性质相似，可竞争性结合钙受体，快速恢复神经肌肉兴奋性与心肌节律，逆转中毒症状。 常用制剂特点 10%葡萄糖酸钙注射液：起效温和、安全性高，适用于轻中度中毒及需长期维持治疗者；氯化钙注射液：起效迅速但刺激性强，多用于严重中毒（如呼吸/心跳骤停前兆），两者均需静脉给药。 规范给药方式 抢救时采用静脉缓慢推注（葡萄糖酸钙10-20ml/次，氯化钙5-10ml/次），推注时间＞5分钟，避免快速注射引发心律失常。严禁肌内注射，药液外渗需立即停药并局部冷敷。 特殊人群注意 肾功能不全者需减量并监测血镁/血钙（避免高钙血症）；老年患者推注速度宜慢，孕妇/儿童优先保障母体/胎儿安全，必要时联合呼吸支持（如尼可刹米）。 综合治疗与监测 除钙离子外，需配合对症治疗（低血压用多巴胺，呼吸抑制用呼吸机），同时监测心电图（防高钙性心律失常）、血压及电解质，维持内环境稳定。
正常人出现房颤心脏骤停的情况极为罕见，但在极端生理应激、电解质严重紊乱或存在未明确的心脏结构异常时可能发生。此类情况需结合临床指标和持续监测判断，不能仅凭单次症状忽视潜在风险。 1 正常人无基础疾病时房颤发生率极低，研究显示年发生率低于0.05%，且多为短暂性房性早搏或孤立性房早，极少进展为持续性房颤。心脏骤停的直接诱因更常与心肌缺血、心室颤动相关，而非房颤本身。 2 房颤时心房电活动紊乱导致心输出量骤降，左心房血栓风险升高。若血栓脱落阻塞冠状动脉或脑动脉，或合并心肌细胞严重缺血，可能诱发心脏骤停，但此类事件在无基础疾病的正常人中发生率极低。 3 剧烈运动、急性焦虑、严重感染等极端应激状态可激活交感神经，诱发短暂性房性心律失常；电解质紊乱（如血钾＜2.5mmol/L）或药物诱发可能加重心律失常，对无基础疾病者构成潜在威胁。 4 老年人群因心肌纤维化、瓣膜退化可能增加房颤风险；女性更年期后雌激素水平下降，房颤发生率上升。健康成年人若出现心悸、胸闷、晕厥等症状，应立即就医排查，避免因忽视潜在异常导致心脏骤停。心脏骤停发生时，需立即实施心肺复苏，急救药物使用需由专业人员操作，儿童需根据年龄调整剂量。