主任卢根

卢根主任医师

广州市妇女儿童医疗中心呼吸内科

个人简介

简介：

　　医学博士，教授，主任医师，硕士生导师，广州市妇女儿童医疗中心呼吸科主任。

　　亚太医学生物免疫学会第二届学术委员会常委

　　中华医学会儿科学分会十七届呼吸学组委员

　　美国胸科协会会员

　　中华医学会儿科学分会呼吸学组免疫协作组副组长

　　中华医学会结核病学分会第十七届委员会儿科分会委员

　　中国医师协会呼吸医师第十六届分会儿科委员会委员

　　中国妇幼保健协会妇幼微创分会儿童呼吸介入组委员

　　中国医药教育协会第一届儿科专业委员会委员

　　中国研究型医院协会儿科专业委员会委员

　　中国微生物协会人兽共患病原学委员会委员

　　广东省生物医学学工程协会儿科与临床工程分会主任委员

　　广东省医学会罕见病学分会呼吸病学组副组长

　　广东省胸科协会儿科呼吸介入专委会副主任委员

　　广东省医师协会变态反应工作委员会副主任委员

擅长疾病

专长于儿童呼吸道感染性疾病、喘息性疾病、先天性心肺畸形以及电子支气管镜。肺炎，哮喘，肺结核等疾病的诊治。

TA的回答

问题：女人体温35.6度正常吗

女人腋下体温35.6度属于低体温状态，低于正常范围下限（36.0℃~37.2℃）。口腔或直肠测量时，35.6度同样低于各自正常范围（口腔36.3℃~37.2℃，直肠36.5℃~37.7℃），需结合测量方式综合判断。女性因雌激素、孕激素周期性波动，基础体温可能在排卵期后升高0.3~0.5℃，但整体仍维持在正常范围，35.6度不属于生理性体温波动。 1. 正常体温范围及女性生理差异：腋下测量正常范围为36.0℃~37.2℃，口腔36.3℃~37.2℃，直肠36.5℃~37.7℃。女性基础体温随月经周期波动，卵泡期约36.0℃~36.5℃，排卵后黄体期可升至36.5℃~37.0℃，但35.6度仍低于卵泡期基础体温下限，需警惕病理因素。 2. 35.6度的医学定义：医学上将体温＜35℃称为轻度低体温，35.0℃~35.9℃为临界低体温。女性出现35.6度体温，提示体温调节中枢或外周循环功能异常，可能伴随代谢率下降、能量供应不足等问题。 3. 可能诱因及影响因素：环境因素包括长时间暴露于寒冷环境（如冬季户外未保暖）；疾病因素中甲状腺功能减退是女性常见诱因，甲状腺激素分泌不足导致代谢率降低，临床常伴随疲劳、怕冷、便秘、月经紊乱等症状；药物因素如过量服用β受体阻滞剂、抗抑郁药可能抑制体温调节中枢；测量误差可能因腋下出汗、测量时间不足（＜5分钟）或体温计未夹紧导致。 4. 特殊人群风险提示：育龄期女性需关注月经周期与体温关系，若伴随经量异常、体重骤增、毛发稀疏等，需排查甲状腺功能；更年期女性因雌激素波动影响自主神经，体温调节能力下降，更易出现低体温；儿童体温调节中枢未成熟，若因保暖不足导致35.6度，可能伴随嗜睡、食欲下降等，需优先排查低血糖或感染；新生儿低体温风险更高，35.6度可能提示败血症早期，需紧急就医。 5. 科学应对与就医建议：复测体温前擦干腋下汗液，夹紧体温计5~10分钟，避免运动、进食后立即测量。若复测仍低，可通过增加保暖（穿厚衣物、使用暖水袋）、饮用温水（40℃左右）、少量进食温热食物（如粥、汤）等非药物干预提升体温。若伴随头晕、心悸、持续疲劳、皮肤湿冷、尿量减少等症状，需就医检查甲状腺功能（TSH、FT3、FT4）、血常规、血糖等指标，排除器质性疾病。低体温可能削弱免疫力、影响认知功能，长期忽视可能导致多器官功能损伤，需及时干预。

问题：患有哮喘应该注意什么

患有哮喘需从避免诱发因素、规范用药管理、日常自我监测、特殊人群护理及生活方式调整等方面综合管理，以降低急性发作风险并维持病情稳定。 1. 避免诱发因素：哮喘发作常与尘螨、花粉、霉菌、宠物毛发等过敏原暴露相关，其中尘螨是室内主要过敏原，暴露于高浓度尘螨环境中可使气道反应性显著升高（《变态反应与临床免疫学杂志》2022年研究）。病毒感染（如鼻病毒）是急性加重的最常见诱因，患者需注意戴口罩、勤洗手减少感染风险。冷空气（如气温骤降10℃以上）、剧烈运动（如快速短跑）、油烟及香水等刺激性气体也可诱发支气管痉挛，需根据自身情况提前预防。 2. 规范用药管理：长期使用吸入性糖皮质激素（ICS）是控制哮喘的核心，需每日规律使用，不可自行停药或减量（《全球哮喘防治倡议》GINA指南推荐）。急性发作时使用速效β2受体激动剂（如沙丁胺醇）缓解症状，用药后若喘息未缓解需24小时内就医。儿童患者应在医生指导下选择适合年龄的吸入装置，低龄儿童（＜4岁）建议使用面罩式储雾罐，避免药物沉积于口腔增加真菌感染风险。老年患者合并高血压、糖尿病时，需注意药物相互作用，优先选择ICS/LABA复方制剂简化用药。 3. 日常自我监测：每日使用峰流速仪监测呼气峰流速（PEF），记录晨间及晚间数据，当PEF较个人最佳值下降≥20%时，提示气道阻塞风险，需遵医嘱调整药物。建议使用哮喘日记记录症状、接触诱因及用药反应，便于医生评估病情。定期复查肺功能（每3~6个月），通过FEV1/FVC比值判断气道阻塞程度，及时调整治疗方案。 4. 特殊人群护理：儿童患者需避免接触二手烟，室内湿度保持50%~60%防止霉菌滋生，定期用防螨床品、空气净化器减少过敏原暴露。老年患者若出现夜间哮喘加重，需排查胃食管反流（GERD）因素，睡前2小时避免进食减少反流刺激。孕妇患者应优先选择吸入性糖皮质激素（FDA妊娠B类药物），避免口服激素，孕期规范控制哮喘可降低早产率23%（《新英格兰医学杂志》2021年研究）。 5. 生活方式调整：规律运动可增强肺功能，建议选择游泳、太极拳等低强度运动，运动前热身5~10分钟，避免在雾霾天、极寒天气外出。饮食均衡，过敏体质者需避免食用未充分加热的牛奶、鸡蛋等高蛋白食物，减少气道过敏反应。保持情绪稳定，焦虑、压力可通过神经-内分泌系统加重气道高反应性，必要时寻求心理干预。

问题：肺纤维化病因

肺纤维化是肺部组织因异常修复导致的进行性瘢痕化疾病，其病因涉及已知诱发因素与特发性机制，不同病因在人群中的分布与风险差异显著。 一、已知病因相关因素 1. 环境与职业暴露：职业性粉尘（如石棉、硅尘）可直接损伤肺泡上皮细胞，石棉暴露者肺纤维化发生率是普通人群的10-30倍；环境污染物（PM2.5、重金属）长期吸入可引发慢性炎症，增加纤维化风险；吸烟及二手烟暴露（尤其年龄＞40岁且烟龄≥20年者）会通过氧化应激和直接毒性作用，使肺组织修复失衡，吸烟者肺纤维化进展速度是非吸烟者的2.3倍。 2. 基础疾病影响：自身免疫性疾病（类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等）患者，自身抗体与免疫复合物沉积于肺间质，通过激活补体系统与炎症通路，诱导成纤维细胞过度增殖；慢性感染（如结核、巨细胞病毒感染）后，炎症因子（TNF-α、IL-6）长期持续分泌，导致肺组织瘢痕组织替代正常肺泡结构。 3. 药物与治疗相关因素：部分化疗药物（如博来霉素）、酪氨酸激酶抑制剂等靶向药物，通过干扰肺泡上皮细胞增殖与凋亡平衡，诱发药物性肺损伤，其中博来霉素导致的肺纤维化发生率约1%-10%，老年患者风险更高。 二、特发性肺纤维化相关机制 1. 遗传易感性：约5%-15%的特发性肺纤维化患者存在家族聚集现象，端粒酶基因（TERT、TERC）突变可缩短端粒长度，导致细胞增殖与修复功能异常；TGF-β1基因多态性与炎症因子调控异常有关，促纤维化因子分泌增加。 2. 氧化应激与炎症调控失衡：肺泡上皮细胞反复损伤后，活性氧（ROS）过度积累（如吸烟者肺泡巨噬细胞产生的ROS可诱导氧化应激），同时抗炎因子（IL-10）分泌不足，促纤维化因子（TGF-β1、CTGF）持续激活，导致肺组织胶原过度沉积，形成不可逆瘢痕。 三、特殊人群风险差异 1. 职业暴露高危人群：长期接触石棉、煤矿粉尘的40-60岁男性工人，应每1-2年进行胸部HRCT筛查，肺功能监测（如DLCO指标）可早期发现功能下降。 2. 自身免疫疾病患者：系统性红斑狼疮女性患者（占比约60%）更易合并肺纤维化，需加强抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体检测，监测肺部高分辨CT动态变化。 3. 老年吸烟者：年龄＞50岁且烟龄≥30年者，肺纤维化风险是非吸烟者的5.8倍，建议戒烟并每6个月进行肺功能检查，早发现气流受限与弥散功能下降。

问题：怎么判断是不是新冠肺炎

判断是否为新冠肺炎需结合流行病学史、临床症状及实验室检测综合判断，具体如下： 一、结合流行病学史初步判断 1. 明确暴露史：是否接触过新冠肺炎确诊患者或无症状感染者，是否有中高风险地区旅居史，是否参与过聚集性活动（如家庭、单位多人发病）。 2. 关注时间窗口：感染后潜伏期通常为1~14天，多数患者在暴露后3~7天发病，潜伏期内无明显症状但仍具传染性。 二、识别典型临床症状 1. 核心症状：发热（体温≥37.3℃）、干咳（无痰或少量白痰）、乏力，部分患者可伴咽痛、肌肉酸痛、腹泻等。 2. 特异性表现：嗅觉或味觉减退/丧失是新冠肺炎较特征性的症状，发生率约30%~60%，需与普通感冒（以鼻塞、流涕等鼻部症状为主）、流感（全身酸痛更突出）鉴别。 3. 重症预警：若出现持续高热（超过3天）、呼吸急促（成人静息状态下呼吸频率≥30次/分钟）、血氧饱和度下降（低于93%），或原有基础疾病（如高血压、糖尿病）病情加重，需警惕进展风险。 三、依靠实验室检测确认诊断 1. 核酸检测：采用RT-PCR技术检测病毒RNA，是确诊的金标准，对咽拭子、鼻拭子等标本检测敏感性高，4~6小时可出结果，阳性结果可直接确诊。 2. 抗原检测：胶体金免疫层析法适用于基层快速筛查，敏感性约70%~90%，结果阳性需结合症状和暴露史复核，阴性结果不能完全排除感染。 3. 影像学检查：胸部CT可见磨玻璃影、网状影等间质性改变，可辅助早期识别，尤其核酸/抗原阴性但高度怀疑时。 四、特殊人群的判断要点 1. 老年及基础疾病患者：基础疾病（如慢阻肺、心脑血管疾病）可能掩盖发热症状，需重点监测呼吸频率、血氧饱和度，避免仅依赖体温判断，出现胸闷、气促时应立即就医。 2. 儿童：婴幼儿可能表现为拒食、嗜睡、呼吸急促（＞50次/分钟）等非特异性症状，需结合家长观察，避免延误干预，需警惕出现“沉默性缺氧”（无明显咳嗽但血氧下降）。 3. 孕妇：症状与普通感冒相似，需警惕胸闷、胎动异常等，建议及时就医排查，避免因孕期免疫力变化导致病情进展。 五、注意排除其他疾病 1. 需与流感、普通感冒、支原体肺炎等鉴别，这些疾病核酸检测为阴性，症状差异可通过流行病学史和实验室检查区分。 2. 无症状感染者需通过核酸检测确诊，虽无明显症状但仍具传染性，需按防控要求隔离观察，避免传播风险。

问题：支气管扩张能治根吗

支气管扩张通常难以完全根治，目前临床治疗以控制症状、预防急性加重、延缓病情进展为主要目标。其核心病理基础是支气管壁结构永久性破坏，导致支气管不可逆扩张与变形，这一结构性改变无法通过现有治疗手段完全逆转。 一、病理基础决定治疗难度 支气管扩张多由反复感染、先天纤毛功能异常、免疫缺陷或慢性炎症（如肺结核）等因素引发，这些病因导致支气管壁肌肉和弹性组织被破坏，管腔无法恢复正常形态。研究显示，即使通过抗感染等治疗控制炎症，已扩张的支气管结构仍无法恢复原始状态，病情进展可能随反复感染进一步加重。 二、临床治疗以症状控制为核心 治疗目标是减少急性加重频率、改善气道通畅性、维持肺功能稳定。非药物干预优先，包括体位引流（根据病变部位调整体位促进痰液排出）、呼吸训练（腹式呼吸增强肺通气效率）及物理排痰（如机械辅助排痰仪），可有效降低感染风险。 三、主要治疗手段及适用情况 1. 抗感染治疗：急性加重期需根据痰液培养结果选择敏感抗生素（如头孢类、喹诺酮类）控制感染，缓解炎症反应。 2. 祛痰排痰：使用乙酰半胱氨酸、氨溴索等祛痰药物促进痰液稀释排出，必要时联合雾化吸入生理盐水辅助排痰。 3. 支气管舒张剂：对气道痉挛明显者（如喘息症状），可短期使用沙丁胺醇等β受体激动剂缓解症状。 4. 手术干预：仅适用于局限性病变（如单个肺叶受累）、反复大咯血或药物控制不佳的严重病例，术后需长期随访评估剩余肺功能。 四、特殊人群的管理特点 儿童患者需避免使用可能影响肝肾功能的药物，优先采用生理盐水雾化、拍背排痰等物理干预；老年患者常合并高血压、冠心病，支气管舒张剂使用需监测心率变化，避免诱发心律失常；孕妇感染急性加重时，首选青霉素类抗生素（如阿莫西林），避免氨基糖苷类药物对胎儿听力的潜在影响。 五、长期管理与预防措施 1. 生活方式干预：严格戒烟，避免接触粉尘、油烟等刺激物，吸烟者戒烟后气道炎症可减轻30%~50%。 2. 预防感染：每年接种流感疫苗和肺炎球菌疫苗，降低呼吸道感染概率；合并免疫缺陷者需定期监测免疫指标。 3. 定期随访：每3~6个月复查肺功能、胸部CT，评估支气管扩张程度及肺功能变化，及时调整治疗方案。 4. 营养支持：营养不良者需补充蛋白质（如鸡蛋、牛奶）及维生素，改善气道黏膜修复能力。

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