广州市妇女儿童医疗中心消化内科
简介：
1997年毕业于广州医科大学。1997年起在广州市妇女儿童医疗中心担任儿科临床工作。从事小儿消化科工作20年。尤其在营养不良、食物过敏、小儿上消化道狭窄内镜治疗有丰富经验。任中华医学会消化内镜学会儿科协作组委员，中华医学会儿科学分会第十七届委员会临床营养学组委员。
胃十二指肠疾病、急慢性腹泻病、过敏性胃肠病、幽门螺杆菌感染、肠内营养、对再发性腹痛、再发性呕吐、营养性疾病、胰腺炎、便秘等疾病的诊治。
副主任医师消化内科
肝囊肿最佳治疗方法需结合囊肿类型、大小、症状及患者个体情况综合选择，主要包括观察随访、介入治疗、手术治疗等方式，特殊人群需个性化调整方案。 一、无症状小囊肿：以定期观察为主 单纯性肝囊肿（占比>90%）且直径<5cm、无明显症状（如腹痛、腹胀、压迫感）时，通常无需特殊治疗。研究显示，此类囊肿多为良性病变，自然病程稳定，5年内囊肿增大至>5cm的比例约10%~15%，恶变率极低。建议每6~12个月通过超声复查监测囊肿大小及形态变化，重点关注是否出现囊内出血、分隔或快速增大（短期内直径增长>2cm）。日常生活中无需严格限制饮食或活动，保持规律作息即可，无需过度干预。 二、有症状或较大囊肿：介入治疗为首选 当囊肿直径>5cm且出现右上腹隐痛、餐后饱胀、囊肿压迫邻近器官（如胃、胆囊）或合并肝功能指标异常时，可考虑经皮穿刺硬化治疗。该方法通过超声引导下穿刺抽尽囊液后，注入硬化剂（如无水乙醇）使囊壁纤维化闭合，临床有效率约70%~90%，适用于不能耐受手术或囊肿位置深在的患者。需注意，凝血功能异常（如血小板<50×10/L）、囊肿靠近大血管或肝门部的患者需谨慎操作，术前需纠正凝血指标并评估出血风险。老年患者或合并糖尿病者，需在控制基础疾病后实施治疗，降低术后并发症风险。 三、复杂性囊肿：手术干预需尽早 若囊肿合并囊内出血、感染、分隔形成或怀疑恶性可能（如囊壁增厚、强化），需优先手术治疗。腹腔镜下囊肿开窗引流术适用于表浅型囊肿，通过切除部分囊壁使囊液引流入腹腔吸收；对于位置深在或巨大囊肿（直径>15cm），可选择肝部分切除术，术中需保留正常肝组织并避免损伤肝内胆管。多囊肝患者终末期（如肝功能衰竭、门静脉高压）需评估肝移植可行性，但供体有限且术后需长期免疫抑制治疗，需严格筛选适应症。 四、特殊人群的治疗原则 儿童单纯性肝囊肿多无症状，直径<10cm时以观察为主，避免使用非甾体抗炎药（可能影响肾功能），不建议常规介入或手术。孕妇若囊肿无并发症，优先超声随访，避免孕期介入治疗（辐射及药物可能影响胎儿），产后再评估。老年患者（>70岁）合并高血压、冠心病时，优先选择创伤小的介入治疗，术前需完善心电图、肝肾功能等评估耐受能力。合并肾功能不全的多囊肝患者，需避免使用肾毒性药物，定期监测血肌酐变化。 五、生活方式与长期管理 无论是否接受治疗，患者需避免长期饮酒、高脂饮食及肝毒性药物（如某些抗生素、抗结核药），减少囊肿刺激因素。规律作息、适度运动（如散步、太极拳）有助于维持肝功能稳定。每年体检时建议同步监测肝功能、肿瘤标志物（如AFP），降低漏诊恶性囊肿风险。 注：所有治疗决策需由肝胆外科或消化内科医师结合影像学检查（超声、CT/MRI）综合制定，不可自行判断或盲目干预。
舌苔厚发黄、舌头边有齿痕伴随口气，临床常见于中医湿热内蕴或脾胃功能失调，现代医学视角下多与口腔卫生、胃肠功能紊乱、慢性炎症或代谢异常相关。 1 症状成因的多维度解析 1.1 齿痕舌的病理基础：舌体边缘受压形成的齿痕多提示舌肌水肿或局部微循环障碍，中医理论认为长期饮食不节、思虑过度导致脾气虚，水湿运化失常，舌体胖大受齿压迫；现代医学研究显示，脾胃功能减弱可能伴随消化液分泌不足，影响营养吸收，间接导致舌黏膜水肿。 1.2 舌苔黄厚的病理基础：舌苔由舌黏膜上皮细胞、食物残渣及微生物构成，黄色多提示热证或炎症反应，厚腻常伴随胃肠积热或湿热内蕴（如长期辛辣饮食致胃火上炎，或潮湿环境下湿气与热邪结合）；临床观察发现，口腔卫生不佳、唾液分泌减少时，舌苔细菌定植增加，可能加重黄厚表现。 1.3 口气的形成机制：口腔内细菌分解食物残渣产生挥发性硫化物（如硫化氢）是主要原因，同时胃肠功能紊乱（如胃酸反流、幽门螺杆菌感染）可通过“肠-胃-食管”通路释放异味气体，临床观察发现，此类患者中约65%存在胃食管反流症状。 2 科学应对与干预措施 2.1 口腔清洁：每日早晚刷牙（含氟牙膏），配合牙线清洁牙缝，餐后使用含氯己定的漱口水（儿童需选择温和配方），每半年至一年进行口腔检查，及时处理龋齿、牙周炎等病灶。 2.2 饮食调节：减少辛辣、油炸、高糖食物摄入，增加新鲜蔬菜（如芹菜、苦瓜）、富含膳食纤维的杂粮（如燕麦、糙米）及水分摄入，避免暴饮暴食，保持三餐规律，晚餐宜清淡且七分饱。 2.3 生活方式：规律作息（避免熬夜），适度运动（如快走、八段锦等有氧运动），促进胃肠蠕动；晨起空腹饮水300ml（温水最佳），每日饮水量维持1500~2000ml，改善代谢循环。 2.4 中医辅助调理：可在中医师指导下尝试陈皮茯苓茶（陈皮5g+茯苓10g煮水），或藿香佩兰茶（各3g），此类茶饮适用于湿热轻症者，需注意脾胃虚寒者（易腹泻、怕冷）慎用。 3 特殊人群注意事项 3.1 儿童群体：避免零食、饮料摄入过量，尤其睡前2小时禁食；家长需每日检查儿童口腔，发现龋齿及时就医，婴幼儿避免含奶瓶入睡，减少口腔菌群异常增殖。 3.2 孕产妇：妊娠期间胃肠功能受激素影响易紊乱，建议少量多餐，避免酸性食物（如柑橘）刺激反流，产后42天内可在医生指导下进行中药调理，禁用刺激性泻药。 3.3 老年及慢性病患者：合并糖尿病、高血压者需严格监测血糖血压，因高血糖易致唾液减少，增加口腔感染风险；肾功能不全者需避免高钾高钠饮食，防止电解质紊乱加重水肿性齿痕。 若症状持续2周以上无改善，或伴随腹痛、体重下降、反酸烧心等表现，建议及时就医，排查幽门螺杆菌感染、肝胆胰疾病等潜在病因。
十二指肠溃疡穿孔是十二指肠溃疡的严重并发症，因溃疡穿透肠壁全层导致腹腔污染，需紧急处理。主要由幽门螺杆菌感染、长期服用非甾体抗炎药等因素引发，临床表现为突发剧烈腹痛，诊断依赖影像学检查，治疗以手术或非手术干预为主，高危人群需加强预防。 一、病因与高危因素 幽门螺杆菌感染是主要病因，感染后十二指肠黏膜防御功能下降，胃酸分泌增加形成溃疡，溃疡持续发展可穿透肠壁全层。长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）会抑制环氧合酶活性，减少黏膜保护因子合成，增加穿孔风险。长期吸烟、大量饮酒、精神应激、糖尿病、慢性肾病等基础疾病及家族性溃疡病史也会提高风险。老年患者因血管硬化、疼痛反应迟钝，穿孔后症状可能不典型，延误诊断率较高。 二、典型临床表现与紧急情况判断 典型症状为突发上腹部刀割样剧痛，迅速扩散至全腹，呈持续性疼痛，伴有恶心、呕吐，部分患者出现发热。体格检查可见腹部压痛、反跳痛及肌紧张（板状腹），移动性浊音阳性提示腹腔积液。若出现面色苍白、四肢湿冷、血压下降等表现，提示休克前期，需立即急救。孕妇因腹腔脏器移位，疼痛定位可能不明确；儿童因腹腔空间相对较大，穿孔后疼痛扩散速度较慢，易被误诊。 三、诊断方法与关键检查 腹部X线立位片是快速筛查手段，可见膈下游离气体（典型征象）。腹部CT平扫可清晰显示穿孔部位、腹腔积液及周围炎症情况，对疑难病例（如老年患者）尤为重要。胃镜检查可直接观察溃疡形态及出血、穿孔情况，同时取活检明确病理，但需注意在休克或严重腹膜炎时需谨慎操作。实验室检查可见白细胞计数升高、中性粒细胞比例增加，血清淀粉酶升高需警惕合并胰腺炎。 四、治疗原则与干预措施 治疗需分紧急干预与后续管理。紧急干预包括禁食、胃肠减压，静脉补液维持血容量，使用抗生素（如头孢类联合甲硝唑）控制感染。手术治疗适用于穿孔较大、腹腔污染严重或非手术治疗无效者，术式包括穿孔修补术（适用于溃疡小、患者不耐受大手术）和胃大部切除术（适用于反复发作或出血风险高者）。药物治疗以质子泵抑制剂（PPI）抑制胃酸分泌，铋剂联合抗生素根除幽门螺杆菌（如阿莫西林、克拉霉素、甲硝唑等组合）。治疗期间需密切监测生命体征，避免进食刺激性食物，控制基础疾病。 五、高危人群与预防策略 幽门螺杆菌感染患者（尤其是有溃疡病史者）需定期复查胃镜，40岁以上男性、长期吸烟（>20年）、长期服用NSAIDs且无保护措施者为高危人群，应每6-12个月检查一次。糖尿病患者需严格控制血糖，避免因高血糖影响黏膜修复。预防措施包括：根除幽门螺杆菌（推荐四联疗法）、避免长期服用NSAIDs（需用者加用胃黏膜保护剂）、戒烟限酒、规律饮食（避免暴饮暴食）、保持情绪稳定。孕妇及哺乳期女性需在医生指导下用药，优先非药物干预缓解症状。
胆结石的形成是胆汁成分异常、胆汁流动障碍、胆囊功能状态改变、遗传代谢因素及生活方式等多因素共同作用的结果，核心机制涉及胆汁中胆固醇过饱和、胆红素代谢失衡、胆汁滞留及胆囊动力不足等。 1. 胆汁成分异常 1.1 胆固醇过饱和：胆汁中胆固醇、胆汁酸、卵磷脂的比例失衡，当胆固醇浓度超过其溶解阈值（临床研究显示，胆汁中胆固醇浓度＞1.5mmol/L时过饱和风险显著升高），胆固醇分子易自发形成微小结晶，逐渐聚集形成结石核心。 1.2 胆红素代谢异常：胆道感染或溶血时，细菌产生的β-葡萄糖醛酸苷酶可分解结合胆红素为游离胆红素，与钙离子结合形成胆红素钙盐沉淀，沉积后成为胆色素性结石的核心。 1.3 胆汁黏蛋白增加：胆囊黏膜分泌的黏蛋白减少时，无法有效包裹胆固醇结晶，使其聚集速度加快，形成结石。 2. 胆汁流动障碍 2.1 胆囊排空延迟：胆囊收缩功能减弱（如胆囊壁慢性炎症、糖尿病神经病变）导致胆汁滞留，胆固醇结晶析出时间延长，增加结石形成概率。研究发现，胆囊收缩功能减弱者胆汁中胆固醇结晶形成速度是正常人群的2.3倍。 2.2 胆道梗阻：结石、肿瘤或炎症导致胆道狭窄/梗阻，胆汁排泄受阻，压力升高促使胆汁成分浓缩，促进结石形成。 3. 胆囊功能状态 3.1 胆囊动力不足：胆囊收缩能力下降时，胆汁在胆囊内停留时间延长，胆汁中水分重吸收增加，溶质浓度升高，加速结石形成。 3.2 慢性炎症影响：长期胆囊炎导致胆囊壁增厚、纤维化，进一步降低胆囊收缩功能，形成“炎症-结石”恶性循环。 4. 遗传与代谢因素 4.1 家族遗传倾向：约10%的胆结石患者存在家族聚集性，ABCA1基因变异者因胆固醇外流减少，胆汁中胆固醇过饱和风险升高。 4.2 代谢综合征：糖尿病（病程＞10年者风险增加2倍）、高脂血症患者因胰岛素抵抗导致肝脏胆固醇合成增加，胆汁酸分泌减少，促进胆固醇结石形成。 5. 生活方式相关因素 5.1 饮食结构：高胆固醇（每日＞300mg）、高脂肪饮食使胆汁中胆固醇含量升高，低纤维饮食减少胆汁酸排泄，均增加结石风险。 5.2 缺乏运动：每周运动＜3次者，胆囊收缩频率降低，胆汁停留时间延长，结石风险升高。 5.3 快速减重：每月减重＞5%体重者，胆汁成分短期内剧烈变化，胆固醇结晶易快速聚集。 特殊人群需重点关注：女性因雌激素影响胆汁成分，患病率为男性的2-3倍；中老年人群（40岁后每增10岁风险上升约10%）；肥胖（BMI＞25kg/m2）及妊娠女性（激素变化导致胆囊排空延迟）需加强预防，如控制体重、规律饮食、定期体检。
慢性浅表性胃炎是胃黏膜慢性炎症性病变，以胃黏膜浅层（黏膜固有层）出现淋巴细胞、浆细胞浸润为主要组织学特征，不伴有胃腺体萎缩，是慢性胃炎中最常见的类型。 一、定义与病理特征 1. 定义：胃黏膜慢性炎症性病变，炎症局限于黏膜浅层，胃镜下表现为黏膜充血、水肿，病理活检显示无腺体萎缩，是慢性胃炎中最常见类型。 2. 病理特征：胃镜下可见胃黏膜表面黏液增多，散在充血点或糜烂；病理检查显示黏膜浅层淋巴细胞、浆细胞浸润，黏膜水肿，无腺体萎缩或肠上皮化生。 二、主要病因与诱发因素 1. 幽门螺杆菌感染：Hp定植胃黏膜后，尿素酶分解尿素产生氨，破坏黏膜屏障，是主要病因，全球约50%慢性胃炎与Hp感染相关。 2. 药物与理化因素：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林）、糖皮质激素等可直接损伤黏膜；酒精、辛辣食物刺激胃黏膜，吸烟影响黏膜血液循环。 3. 胆汁/胰液反流：十二指肠液反流至胃腔，胆汁酸等成分破坏黏膜屏障，诱发炎症。 4. 免疫与遗传因素：部分患者存在自身免疫异常，血清抗壁细胞抗体阳性；遗传易感性可能增加发病风险。 5. 生活方式与精神因素：饮食不规律、长期精神压力、焦虑抑郁等通过神经-内分泌途径影响胃黏膜功能，诱发或加重炎症。 三、临床表现与诊断方法 1. 临床表现：多数无症状，有症状者表现为上腹部隐痛、餐后饱胀、嗳气、反酸，症状可因饮食或情绪波动加重，少数可出现少量上消化道出血（黑便或潜血阳性）。 2. 诊断方法：胃镜及病理活检是确诊依据，可直接观察黏膜形态并明确炎症程度；幽门螺杆菌检测推荐C13/C14呼气试验（无创、准确性高）；血清抗壁细胞抗体检测适用于怀疑自身免疫性胃炎者。 四、治疗原则与干预措施 1. 非药物干预：饮食规律，避免辛辣刺激、过冷过热食物，减少咖啡、酒精摄入；规律作息，减轻精神压力，适度运动改善胃肠功能。 2. 药物治疗：Hp感染阳性者需根除治疗，推荐铋剂四联疗法（质子泵抑制剂+两种抗生素+铋剂）；对症治疗可使用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）抑制胃酸，胃黏膜保护剂（如硫糖铝）促进黏膜修复；避免长期服用非甾体抗炎药，必要时联用胃黏膜保护剂。 3. 特殊人群注意事项：儿童患者需严格遵医嘱用药，避免成人药物；老年人用药从小剂量开始，监测肝肾功能；孕妇优先非药物干预，必要时在医生指导下选择安全药物；糖尿病患者需控制碳水化合物摄入，避免高糖饮食加重胃酸分泌。 五、预后与预防策略 1. 预后情况：多数患者经规范治疗及生活方式调整后症状缓解，黏膜炎症可逆转，恶变风险极低，需定期复查胃镜监测病情变化。 2. 预防措施：注意饮食卫生，分餐制避免Hp交叉感染；减少刺激性药物使用，必要时联用胃黏膜保护剂；定期体检筛查Hp感染，及时干预。