广州市妇女儿童医疗中心消化内科
简介：
1997年毕业于广州医科大学。1997年起在广州市妇女儿童医疗中心担任儿科临床工作。从事小儿消化科工作20年。尤其在营养不良、食物过敏、小儿上消化道狭窄内镜治疗有丰富经验。任中华医学会消化内镜学会儿科协作组委员，中华医学会儿科学分会第十七届委员会临床营养学组委员。
胃十二指肠疾病、急慢性腹泻病、过敏性胃肠病、幽门螺杆菌感染、肠内营养、对再发性腹痛、再发性呕吐、营养性疾病、胰腺炎、便秘等疾病的诊治。
副主任医师消化内科
腹部疼痛伴随打嗝不一定是胰腺炎，需结合具体表现及检查判断。急性胰腺炎典型表现为上腹部持续性剧痛，可向腰背部放射，常伴恶心呕吐、发热，血清淀粉酶升高；而胃炎、胆囊炎等也可能引起类似症状。 一、胰腺炎的典型症状特征 1. 腹痛特点：多位于上腹部正中或偏左，可向腰背部呈束带状放射，弯腰或前倾体位可稍缓解，疼痛剧烈且持续，进食后加重，与暴饮暴食、酗酒或胆石症病史相关。 2. 伴随症状：约90%患者有恶心呕吐，呕吐后腹痛不缓解；部分患者因胰液渗出刺激腹膜出现腹胀；若合并胆道梗阻或感染，可伴发热（38℃~39℃）、黄疸，严重者出现低血压或休克。 3. 打嗝与胰腺炎的关系：胰腺炎症刺激膈肌或自主神经紊乱可能引起打嗝，但非特异性，需结合其他症状综合判断。 二、腹部疼痛打嗝的其他常见原因 1. 消化系统疾病：胃炎表现为上腹部隐痛或灼痛，伴反酸、嗳气（打嗝），与饮食规律相关；胃食管反流病除打嗝外，常有反酸、烧心，夜间或空腹加重；功能性消化不良多为餐后饱胀、早饱感，疼痛程度较轻，无器质性病变。 2. 胆囊疾病：胆囊炎或胆石症急性发作时，疼痛多在右上腹，可放射至右肩，进食油腻食物后诱发，常伴恶心、呕吐，部分患者因胆囊炎症刺激膈肌出现打嗝。 3. 心脏疾病：不典型心绞痛或急性心肌梗死可能表现为上腹部不适，尤其老年人或糖尿病患者，可能伴随胸闷、出汗，需通过心电图、心肌酶谱鉴别。 三、鉴别诊断关键要点 1. 疼痛性质与诱因：胰腺炎疼痛多为持续性剧痛，非阵发性，常因暴饮暴食、酗酒、胆石症发作；胃炎、胆囊炎多为阵发性隐痛或绞痛，与饮食关系更明确。 2. 伴随症状差异：胰腺炎伴发热（＞38℃）、血清淀粉酶/脂肪酶显著升高（超过正常上限3倍）；胃炎/反流病以反酸、烧心为主，无明显发热或淀粉酶升高。 3. 影像学检查：腹部CT或超声显示胰腺肿大、边缘模糊、胰周渗出是胰腺炎特征；胆囊炎可见胆囊壁增厚、结石影；胃炎则无胰腺或胆囊结构异常。 四、诊断与检查原则 1. 基础检查：血清淀粉酶（发病6~12小时开始升高，48小时达峰，持续3~5天）、脂肪酶（特异性更高，持续8~14天）；血常规示白细胞升高，中性粒细胞比例增加。 2. 影像学检查：首选腹部增强CT（平扫+增强）明确胰腺形态，超声用于初步筛查（尤其胆囊病变），MRI/MRCP可评估胰胆管结构。 3. 排除其他疾病：需排查心肌酶谱（排除心梗）、胃镜（明确胃黏膜病变）、心电图（排查心脏问题），避免漏诊高危疾病。 五、特殊人群注意事项 1. 儿童群体：儿童胰腺炎少见，多由感染、遗传代谢病诱发，腹痛剧烈但体征不典型，需优先排除外伤或肠梗阻，避免延误诊断。 2. 老年患者：症状可能隐匿，疼痛轻但并发症（多器官衰竭）风险高，合并糖尿病或肾功能不全者需警惕非典型表现，建议24小时内就医。 3. 孕妇群体：孕期激素变化易致胃食管反流，胰腺炎罕见但致命，需结合血清淀粉酶、超声检查，避免因忽视而发展为重症胰腺炎。 4. 长期饮酒者：酒精性胰腺炎风险高，即使症状轻微也需戒酒并检查，避免反复发作导致慢性胰腺炎。
乙肝病毒携带者是指乙肝表面抗原（HBsAg）阳性持续6个月以上，肝功能正常，无明显临床症状的人群，包括慢性乙肝病毒携带者和非活动性HBsAg携带者两类。慢性乙肝病毒携带者通常HBV DNA阳性，非活动性HBsAg携带者HBV DNA阴性或低复制（HBV DNA定量＜20 IU/mL）。 ### 一、定义与分类 1. 慢性乙肝病毒携带者：年龄不限，HBsAg阳性，HBV DNA阳性，肝功能（ALT）持续正常（6个月以上），肝脏无明显炎症或纤维化。 2. 非活动性HBsAg携带者：HBsAg阳性，HBV DNA阴性或低复制，肝功能正常，肝脏组织学无明显炎症或纤维化。 ### 二、传播途径与预防 乙肝病毒主要通过血液（如共用针具、输血）、母婴（孕妇病毒血症）、性接触（含病毒体液）传播，日常工作、共餐、握手等无传播风险。预防措施包括： - 新生儿出生后24小时内（越早越好）接种乙肝疫苗+乙肝免疫球蛋白（HBIG），可有效阻断母婴传播； - 成年人建议检测乙肝五项，无抗体者及时接种疫苗； - 性伴侣为携带者者，建议接种疫苗或使用安全套； - 避免共用牙刷、剃须刀等可能接触血液的个人用品。 ### 三、肝功能监测指标 需定期（每3~6个月）监测以下指标，评估肝脏健康状态： 1. 肝功能：ALT、AST、胆红素、白蛋白等，ALT/AST升高提示肝细胞损伤； 2. HBV DNA定量：反映病毒复制活跃程度，＞2×10 IU/mL提示需临床干预； 3. 乙肝五项：明确HBsAg、HBsAb、HBeAg等状态变化； 4. 肝脏超声：筛查肝纤维化、肝硬化、肝内占位性病变（如肝血管瘤、肝癌）。 ### 四、治疗与管理原则 1. 无需常规抗病毒治疗：肝功能正常、无肝纤维化的携带者以定期随访为主（每3~6个月）； 2. 治疗指征：若ALT持续升高（＞2倍正常值上限）、HBV DNA阳性且≥2×10 IU/mL、或肝脏活检提示炎症/纤维化，需由医生评估是否启动抗病毒治疗（药物包括恩替卡韦、替诺福韦等，具体方案需个体化）； 3. 生活方式调整：避免饮酒、长期熬夜、高脂饮食，减少肝损伤风险；合并脂肪肝、糖尿病等慢性病者需同步管理。 ### 五、特殊人群注意事项 1. 孕妇：孕期每3个月监测肝功能和HBV DNA，HBV DNA＞2×10 IU/mL者，可在医生指导下于孕24~28周开始抗病毒治疗（如替诺福韦），降低母婴传播风险； 2. 婴幼儿：1~5岁携带者优先非药物干预，避免使用儿童慎用药物（如某些免疫抑制剂），定期检测HBsAg和肝功能； 3. 老年人：≥65岁者需更频繁（每3个月）监测肝功能，同时注意合并用药对肝脏的影响（如非甾体抗炎药、某些抗生素）； 4. 合并肝病者：同时感染丙肝病毒（HCV）或HIV者，需在感染科医生指导下治疗，避免药物相互作用加重肝损伤。 乙肝病毒携带者需科学管理，多数人可长期维持健康状态，避免过度焦虑。日常应规律随访，遵循医生建议调整生活方式，必要时及时干预。
碱性磷酸酶升高可由多种原因引起，儿童生长期成骨细胞活跃可致生理性升高，骨疾病中佝偻病、骨恶性肿瘤可使血清碱性磷酸酶升高，肝胆系统疾病里肝胆管梗阻、肝炎相关病症可导致其升高，其他系统疾病中甲状腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、药物因素、妊娠相关也会引发碱性磷酸酶升高。 一、骨骼系统疾病相关原因 （一）儿童生长期 儿童在生长发育阶段，骨骼处于快速生长时期，成骨细胞活跃，碱性磷酸酶会生理性升高。例如处于青春期的青少年，骨骼生长代谢旺盛，碱性磷酸酶水平可较正常成人偏高，这是正常的生理现象，随着生长发育成熟，多数可恢复正常。 （二）骨疾病 1.佝偻病：维生素D缺乏等原因导致佝偻病时，骨骼的钙磷代谢紊乱，成骨细胞代偿性增生，使血清碱性磷酸酶明显升高。研究表明，佝偻病患儿血清碱性磷酸酶水平常高于正常儿童数倍。 2.骨恶性肿瘤：如骨肉瘤等骨恶性肿瘤，肿瘤细胞会产生碱性磷酸酶，导致血清碱性磷酸酶升高。这类疾病除了碱性磷酸酶升高外，还可能伴有局部疼痛、肿块等表现，通过影像学检查等可辅助诊断。 二、肝胆系统疾病相关原因 （一）肝胆管梗阻 1.胆道结石：胆道结石可引起胆道梗阻，胆汁排泄不畅，肝细胞和胆管细胞受到刺激，碱性磷酸酶合成增加并释放入血。例如胆囊结石、胆总管结石等导致胆道梗阻时，患者血清碱性磷酸酶升高，同时可能伴有黄疸、腹痛等症状。 2.胆道肿瘤：胆管癌等胆道肿瘤可阻塞胆道，使碱性磷酸酶升高。肿瘤导致的胆道梗阻会影响胆汁的正常排泄途径，进而影响碱性磷酸酶的代谢。 （二）肝炎相关 1.病毒性肝炎：在肝炎急性期，肝细胞受损，肝细胞膜通透性增加，碱性磷酸酶释放入血；慢性肝炎活动期，肝细胞不断受到炎症损伤，也会导致碱性磷酸酶升高。例如乙肝、丙肝等病毒性肝炎患者，血清碱性磷酸酶水平会有不同程度的升高，同时伴有肝功能其他指标如转氨酶升高等改变。 2.肝硬化：肝硬化时，肝脏结构破坏，肝细胞功能减退，胆管细胞增生等因素可导致碱性磷酸酶升高。肝硬化患者除了碱性磷酸酶升高外，还可能有肝功能减退相关表现，如白蛋白降低、腹水形成等。 三、其他系统疾病相关原因 （一）甲状腺功能亢进 甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌过多，机体代谢加快，骨骼更新率增加，碱性磷酸酶合成增多，导致血清碱性磷酸酶升高。患者常伴有多汗、心慌、手抖、消瘦等甲状腺功能亢进的典型症状，通过甲状腺功能检查可明确诊断。 （二）恶性肿瘤骨转移 某些恶性肿瘤如乳腺癌、肺癌等发生骨转移时，肿瘤细胞可刺激骨组织，使成骨细胞活性增加，释放碱性磷酸酶，导致血清碱性磷酸酶升高。这类患者多有原发肿瘤的病史，通过影像学检查等可发现骨转移病灶。 （三）药物因素 某些药物如抗癫痫药等长期使用可能会影响碱性磷酸酶的代谢，导致其升高。例如长期服用苯妥英钠等抗癫痫药物的患者，需要定期监测碱性磷酸酶水平，以评估药物对肝脏等系统的影响。 （四）妊娠相关 妊娠期女性由于胎盘产生碱性磷酸酶，血清碱性磷酸酶水平会生理性升高，一般在妊娠中晚期较为明显，这是正常的生理变化，分娩后多数可逐渐恢复正常。
正常排便频率存在显著个体差异，每天三次排便若符合以下特征，通常属于生理波动范围：排便性状为软便或成形便（类似香蕉便），排便过程无明显费力或不适，且持续时间稳定（如长期保持此规律）。根据《罗马IV功能性胃肠病诊断标准》，正常排便频率定义为每天3次至每周3次，且性状符合软便或成形便标准。 一、影响排便次数的关键生理因素 1. 年龄与发育阶段：婴幼儿（6个月内）若为母乳喂养，因母乳易消化吸收，每天排便3-5次属正常；人工喂养婴儿排便次数通常减少至每天1-3次。青少年及成人肠道功能稳定，每天1-3次排便均可能正常。老年人因肠道蠕动减慢，排便次数可能降至每天1次左右，但若饮食结构未变且无其他症状，也属正常。 2. 生活方式与饮食结构：高纤维饮食（如蔬菜、全谷物）可促进肠道蠕动，导致排便次数增加；水分摄入充足（每天1.5-2升）时，大便含水量高，易成形且次数稳定。运动习惯良好者肠道功能活跃，排便次数可能相对较多。 3. 疾病与病理状态：肠道感染（如病毒或细菌感染）常伴随腹泻，排便次数可增至每天3-10次，伴稀水便、腹痛等症状；肠易激综合征患者若处于腹泻型（IBS-D），可能出现每天3次以上排便，伴腹胀或腹痛；甲状腺功能亢进因代谢加快，也会导致排便次数增多。 二、异常排便的警示信号 当排便次数增多伴随以下情况时需警惕病理状态：1. 排便性状改变：稀水便、黏液便、脓血便或大便中出现未消化食物；2. 伴随症状：持续腹痛、腹胀、恶心呕吐、发热（体温＞37.3℃）、体重短期内下降（如1个月内下降＞5%）；3. 排便习惯突变：近期突然从每天1次增至3次以上且持续超过2周，或伴随排便不尽感。上述情况可能提示肠道感染、炎症性肠病、肠道肿瘤等器质性疾病，需及时就医检查。 三、特殊人群的排便特点与干预原则 1. 婴幼儿：1岁内婴儿排便次数增多若伴随大便性状正常（糊状或软便），且无脱水、发热等症状，多为生理性腹泻；若大便稀薄如水且伴随哭闹、拒食，需警惕感染或牛奶蛋白过敏。 2. 孕妇：孕期激素变化及子宫压迫肠道，可能导致排便次数增加，尤其孕晚期因激素松弛素作用，肠道蠕动加快，每天2-3次排便可能正常。需注意避免久坐，适当增加膳食纤维（如芹菜、燕麦）和水分摄入，预防便秘或腹泻。 3. 慢性病患者：糖尿病患者因自主神经病变可能出现腹泻与便秘交替；甲状腺功能亢进患者需优先控制基础疾病，腹泻严重时可短期使用蒙脱石散缓解症状（需遵医嘱）；慢性肾病患者若合并代谢性酸中毒，可能出现频繁稀便，需监测电解质水平。 四、非药物干预的核心建议 优先通过饮食调整改善排便频率：增加膳食纤维摄入（每天25-30克，如燕麦、苹果、绿叶菜），减少精制糖和油炸食品；养成定时排便习惯（如早餐后15-30分钟），避免憋便；适度运动（如快走、瑜伽）促进肠道蠕动，改善肠道功能。若调整生活方式后排便次数仍异常或伴随不适，建议记录3天排便日记（包括次数、性状、饮食、运动情况），就诊时供医生参考，必要时进行粪便常规、肠镜等检查明确病因。
黄疸本身一般不会直接引起嘴唇发紫，但当黄疸伴随严重缺氧、循环障碍或溶血导致血氧饱和度显著下降时，可能出现嘴唇发紫。关键在于黄疸的病因是否累及血氧运输或循环功能。 一、黄疸的病理机制与缺氧状态的关联：胆红素升高导致皮肤、黏膜黄染，但仅胆红素异常本身不直接影响血氧分压。导致黄疸的疾病若引发血氧运输能力下降或循环衰竭，可间接引起组织缺氧。例如，溶血性黄疸因红细胞大量破坏，血红蛋白携氧能力降低，若溶血程度严重（如血红蛋白<60g/L），血氧饱和度可降至90%以下；肝细胞性黄疸若伴随严重肝功能衰竭，肝脏合成凝血因子减少，易引发循环功能障碍；梗阻性黄疸若合并胆道梗阻性休克，血流动力学紊乱会进一步加重组织缺氧。 二、嘴唇发紫的核心病理基础：嘴唇发紫（发绀）是血液中还原血红蛋白浓度超过50g/L，或出现异常血红蛋白（如高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）的典型表现，提示组织供氧不足。当黄疸患者同时出现发绀时，需重点排查是否存在血氧运输障碍、循环衰竭等并发症，如溶血性贫血、肝衰竭、休克等。 三、不同类型黄疸的发绀风险差异：1. 溶血性黄疸：因红细胞快速破坏（如ABO血型不合溶血、蚕豆病），血红蛋白水平降至70g/L以下时，血液携氧能力显著下降，易出现发绀；新生儿溶血性黄疸若未及时干预，胆红素>342μmol/L时可能进展为胆红素脑病，影响呼吸中枢，导致呼吸浅慢、发绀。2. 肝细胞性黄疸：肝炎、肝硬化等导致肝细胞广泛受损，若合并感染性休克或急性肝衰竭，肝脏代谢功能丧失，乳酸堆积引发代谢性酸中毒，同时凝血功能障碍导致循环血量不足，组织灌注不良可诱发发绀。3. 梗阻性黄疸：胆道完全梗阻（如胰头癌、胆石症）伴随化脓性胆管炎时，细菌毒素引发全身炎症反应，微循环障碍导致发绀，此类患者血氧饱和度常<90%。 四、特殊人群的风险特征：1. 新生儿：早产儿血脑屏障发育不完善，生理性黄疸（胆红素<221μmol/L）无发绀风险，病理性黄疸（如溶血病）若胆红素>257μmol/L且伴随嗜睡、吸吮无力时，需警惕呼吸肌受累导致发绀；低龄儿童（<2岁）避免使用非必要药物，优先通过蓝光治疗降低胆红素。2. 老年人：合并慢性阻塞性肺疾病、冠心病的黄疸患者，黄疸与心肺功能不全叠加，血氧饱和度下降风险增加，发绀常提示病情恶化。3. 孕妇：妊娠期胆汁淤积症（ICP）引发的黄疸多无发绀，但若合并妊娠急性脂肪肝，可在短期内进展为肝衰竭，出现发绀、凝血功能障碍，需立即终止妊娠。 五、临床警示信号与处理原则：黄疸患者若出现嘴唇发紫，伴随皮肤湿冷、心率>120次/分、尿量减少（<0.5mL/kg/h），提示可能存在严重并发症（如溶血危象、感染性休克、肝性脑病），需立即就医。治疗以纠正原发病为核心：溶血性黄疸需控制溶血，必要时输注红细胞；肝细胞性黄疸需保肝治疗；梗阻性黄疸需解除胆道梗阻。发绀明显时应监测血氧饱和度，维持SpO2>95%，非药物干预（如蓝光治疗、血液净化）优先于药物治疗，避免低龄儿童使用强效利尿剂。