广州市妇女儿童医疗中心神经内科
简介：
广州医科大学儿科学硕士，从事小儿神经内科工作十余年，在小儿神经发育及小儿神经内科疾病临床诊治方面具有丰富的临床经验，中华医学会广东省神经内科分会委员，中华医学会广东省神经内科分会免疫学组委员，广东省医师协会神经内科分会委员，广州市医师协会神经内科分会委员，广州市女医师协会儿童早期发展专业委员会常务委员，中国抗癫痫协会及广东省抗癫痫协会会员。
小儿自身免疫性脑炎、病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、癫痫、脊髓炎、周围神经病变、抽动症、多动症等疾病的诊断及治疗。
主任医师神经内科
身体右侧手脚麻木可能与脑血管病变、神经压迫或代谢紊乱等因素相关，需结合具体症状排查病因。 一、脑血管疾病（急性发作需紧急排查） 脑梗死或脑出血常累及左侧大脑半球，导致右侧肢体麻木，多伴随头晕、言语不清、肢体无力，尤其突发或进展性发作需紧急就医。高血压、糖尿病、高血脂患者风险更高，头颅CT/MRI检查可明确诊断。 二、神经压迫（颈椎/腰椎病变致单侧麻木） 颈椎病（如神经根型）压迫右侧颈神经根，表现为颈肩痛伴右手麻木；腰椎间盘突出压迫右侧坐骨神经，常伴腰痛、右下肢放射痛。长期伏案或弯腰工作者高发，需结合颈椎/腰椎MRI检查。 三、周围神经病变（慢性麻木需长期管理） 糖尿病周围神经病变早期多为单侧或双侧手脚麻木，夜间加重，伴蚁行感；维生素B12缺乏（如长期素食者）可致周围神经变性。甲钴胺等营养神经药物可辅助治疗，需通过血糖监测和维生素水平检查明确。 四、代谢与免疫性疾病（全身症状需综合评估） 电解质紊乱（低钾、低钙）、甲状腺功能异常（甲减/甲亢）或自身免疫性疾病（如格林-巴利综合征）可表现为肢体麻木，常伴肌肉无力、感觉异常。需通过血液检查（电解质、甲功、维生素B12）明确。 五、姿势不良或局部压迫（短暂麻木需调整习惯） 长期单侧受压（如睡姿不当）或胸廓出口综合征压迫臂丛神经，可致右侧肢体麻木。短暂麻木多因血液循环障碍，持续麻木需排查器质性病变，避免延误治疗。 特殊人群注意：老年人、高血压/糖尿病患者突发麻木需优先排除脑血管病；孕妇因水肿压迫可能出现单侧麻木，产后多缓解。若麻木持续超过24小时或伴随无力、言语障碍，需立即就医。
60岁老人失眠多与生理衰老、慢性疾病、心理压力及环境因素相关，建议通过生活方式调整、环境优化、心理疏导、疾病排查及规范用药（必要时）综合干预。 规律生活习惯 固定作息时间（如22:00-6:00入睡），避免白天长时间卧床或补觉；晚餐宜清淡，睡前3小时禁食辛辣、浓茶、酒精；白天适度运动（如快走30分钟），睡前3小时避免剧烈活动（如太极拳可改至早晨）。 优化睡眠环境 卧室保持黑暗（遮光窗帘）、安静（白噪音机或耳塞）、凉爽（温度18-22℃）；选择中等硬度床垫，床品定期晾晒；睡前1小时远离手机/电视（蓝光抑制褪黑素），可用温水泡脚（40℃左右，15分钟）促进放松。 心理调节策略 睡前1小时进行呼吸放松训练（4-7-8呼吸法：吸气4秒→屏息7秒→呼气8秒）；若情绪焦虑，可书写“烦恼清单”梳理思绪；必要时寻求心理咨询，排除抑郁/焦虑倾向（研究显示CBT-I对老年慢性失眠有效率超60%）。 排查基础疾病与药物影响 高血压、心衰（夜间咳嗽）、糖尿病（夜尿/低血糖）、关节炎（疼痛）等易干扰睡眠，需优先控制；排查药物副作用（如β受体阻滞剂、激素类药物可能影响睡眠），请医生调整用药方案。 规范使用助眠药物 短期失眠（＜2周）可遵医嘱用非苯二氮类药物（如唑吡坦）；褪黑素（0.5-3mg）可辅助生理性分泌不足者（晨起服用无效）；严重失眠优先选择CBT-I，避免长期用苯二氮类（如地西泮），以防依赖或跌倒风险。 特殊提示：若失眠伴随白天头晕、情绪低落、体重骤变，需及时就医排查睡眠呼吸暂停、甲状腺功能异常等，避免延误基础疾病干预。
帕金森综合征是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变、纹状体多巴胺递质系统功能障碍为核心病理基础，以静止性震颤、肌强直、运动迟缓等运动症状为典型表现的神经系统退行性疾病。 核心病理机制 主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元进行性丢失，导致纹状体多巴胺合成减少，与乙酰胆碱等神经递质失衡，引发锥体外系功能紊乱，表现为运动功能障碍。 典型临床表现 运动症状：静止性震颤（“搓丸样”震颤，静止时明显、活动时减轻）、肌强直（肢体僵硬感）、运动迟缓（动作启动困难、精细动作变慢）、步态异常（小碎步、慌张步态）；非运动症状：便秘、嗅觉减退、抑郁、认知功能下降等，常早于运动症状出现。 诊断与鉴别诊断 临床诊断依据“静止性震颤、肌强直、运动迟缓”三联征及左旋多巴治疗反应，需排除药物（如抗精神病药）、中毒（如一氧化碳）、脑血管病、脑炎等继发性病因。影像学检查（如多巴胺转运体显像）可辅助鉴别原发性与继发性帕金森综合征。 治疗原则与常用药物 治疗以改善症状、延缓进展为目标，药物治疗为核心：左旋多巴类（多巴丝肼、卡比双多巴）、多巴胺受体激动剂（普拉克索、吡贝地尔）、单胺氧化酶B抑制剂（司来吉兰、雷沙吉兰）等；中晚期患者可考虑脑深部电刺激术（DBS）及康复训练。 特殊人群注意事项 老年患者：需监测药物副作用（如异动症、幻觉），避免与降压药联用，以防体位性低血压； 孕妇/哺乳期女性：缺乏用药安全性数据，优先通过非药物治疗（如康复锻炼）控制症状； 儿童患者：罕见，多为继发性（如遗传代谢病），需重点排查病因后针对性治疗。
末梢神经炎与周围神经炎不完全相同，二者在定义范围、病变部位及临床特征上存在差异。周围神经炎是对周围神经系统（包括脑神经、脊神经及其分支）炎症或变性疾病的统称，末梢神经炎则是特指四肢末端神经（如手足部位）的病变，属于周围神经炎的特定类型。 一、定义与解剖范围 周围神经炎涵盖范围广泛，可累及颅神经、脊神经及神经干等不同部位；末梢神经炎仅针对神经末梢区域（如四肢远端）的病变，解剖定位更局限。 二、病因学差异 周围神经炎病因包括糖尿病、感染（如带状疱疹病毒）、自身免疫性疾病（如格林-巴利综合征）、中毒及遗传性疾病等；末梢神经炎以糖尿病性神经病变（最常见，占比约60%以上）、维生素B族缺乏、慢性酒精中毒及尿毒症等为主，多与代谢性或慢性损伤相关。 三、临床表现特点 周围神经炎可呈多发性或单发性，多发性表现为对称性肢体麻木、疼痛，可累及近端；末梢神经炎典型表现为手足末端对称性“手套-袜套样”感觉障碍（如麻木、刺痛），运动功能异常及自主神经症状（如皮肤干燥）多从远端向近端进展。 四、诊断与鉴别要点 诊断依赖病史、神经电生理检查（如神经传导速度、肌电图）；周围神经炎需明确受累神经范围，末梢神经炎需显示远端神经传导速度减慢及末端症状分布特点，需排除颈椎病、腰椎间盘突出等疾病。 五、治疗原则差异 均以控制原发病、营养神经（如维生素B1、甲钴胺）及对症处理为主；末梢神经炎可加用改善微循环药物；特殊人群需注意：老年患者调整营养神经药物剂量时监测肝肾功能；儿童优先排查遗传性病因，避免盲目用药；孕妇以非药物干预为主，必要时在医生指导下用药。
头偶尔眩晕多为良性生理或病理因素引起，常见于短暂脑供血不足、耳石症、颈椎劳损、精神压力或体位性低血压，多数可通过生活方式调整缓解，若伴高危症状需及时就医。 体位性/脑供血不足 体位性低血压多见于老年人、长期卧床者及降压药过量者，起身时血压骤降致脑供血不足，表现为眩晕伴眼前发黑；短暂脑缺血（TIA）多因脑血管痉挛或微血栓，突发眩晕伴肢体麻木，糖尿病、高脂血症患者风险更高。 耳石症（良性阵发性位置性眩晕） 耳石脱落至半规管，头部位置变化（如翻身、抬头）时刺激神经引发眩晕，特点为短暂（数秒至数十秒）、与体位严格相关，无耳鸣听力下降，复位治疗（如Epley手法）可快速缓解，需与前庭神经炎鉴别。 颈椎病变 长期伏案、姿势不良者因颈椎退变压迫椎动脉/神经，引发颈性眩晕，伴颈部僵硬、活动受限，低头或转头时加重；MRI显示颈椎间盘突出或骨质增生可确诊，需避免久坐及颈部剧烈活动。 精神心理因素 焦虑、长期压力或睡眠障碍引发自主神经紊乱，表现为持续性头晕、头胀，无器质性病变，心理量表（如焦虑自评量表）可辅助诊断，青少年、职场人群高发，需结合心理干预与规律作息。 代谢/药物因素 低血糖（饥饿时发作，伴冷汗、心慌）、妊娠高血压（孕期血压波动）或耳毒性药物（如链霉素）可诱发眩晕，糖尿病患者需警惕低血糖性脑损伤，特殊人群（孕妇、老年人）需加强血糖血压监测。 建议：若眩晕频繁发作（每周≥2次）、伴头痛呕吐/意识障碍，或持续超过1周，需就诊神经内科/耳鼻喉科排查；日常起身缓慢、规律饮食，老年人每半年测一次立卧位血压。