广州市妇女儿童医疗中心感染科
简介：
就职于广州市妇女儿童医疗中心感染性疾病科，副主任医师，临床经验丰富，能独立诊断和治疗儿童各种感染性疾病复杂疑难临床病例。在各种儿童感染性疾病（包括法定传染病），婴儿肝炎综合征和儿童肝脏疾病等方面有丰富的临床诊治经验。
儿童各种感染性疾病和儿童肝脏疾病有丰富临床救治经验。
副主任医师感染科
艾滋病（AIDS）并非血液病，而是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引发的免疫缺陷疾病；蚊虫叮咬不会传播艾滋病，其传播途径为血液、母婴及性传播。 一、艾滋病的本质与分类 艾滋病是HIV病毒攻击人体免疫系统（主要破坏CD4+T淋巴细胞），导致免疫功能缺陷的疾病，与造血系统（如白血病、贫血）疾病本质不同。血液病以造血干细胞异常为核心，而HIV通过破坏免疫细胞致病，二者病理机制完全不同。 二、蚊虫叮咬为何不会传播 HIV病毒在蚊虫体内无法存活、繁殖，且叮咬时唾液中不含病毒。病毒暴露于空气或干燥环境中迅速失活，且需直接接触感染者血液/体液才可能传播，蚊虫叮咬不满足传播条件，无需担忧。 三、艾滋病的正确传播途径 HIV主要通过3种途径传播：①性接触（包括同性、异性、双性）；②血液（共用针具、不安全注射、非法输血等）；③母婴（怀孕、分娩、哺乳）。日常接触（握手、拥抱、共餐）、咳嗽、蚊虫叮咬等均不会感染。 四、特殊人群注意事项 孕妇感染HIV时，规范实施母婴阻断治疗（孕期、分娩期、哺乳期抗病毒药物干预），可将胎儿感染率降至1%以下；医护人员遵循标准防护（戴手套、口罩），日常接触患者血液/体液不会感染，无需过度焦虑职业暴露。 五、治疗与预防措施 目前通过高效抗逆转录病毒治疗（HAART）可控制病毒复制，常用药物包括齐多夫定、拉米夫定、依非韦伦等（需遵医嘱用药）。预防需坚持安全性行为，避免共用针具，拒绝非法采血，高危人群可接受暴露前预防（PrEP）。 总结：艾滋病是免疫缺陷疾病，非血液病，蚊虫叮咬不会传播；规范预防（安全性行为、不共用针具）与及时治疗可有效控制病情。
小三阳肝功能正常者仍可能具有传染性，传染性强弱与病毒复制活跃程度密切相关，需通过HBV DNA定量检测明确病毒载量后判断。 小三阳的定义与传播途径 乙肝小三阳指乙肝五项中HBsAg、HBeAb、HBcAb阳性，病毒复制通常较“大三阳”低，但仍可能持续感染。其传播途径为血液、母婴及性接触，日常共餐、握手、拥抱等无传播风险。 肝功能正常≠无传染性 肝功能正常仅反映肝脏炎症未明显活动，不能代表病毒是否复制。若HBV DNA检测阳性（病毒载量＞检测下限），提示病毒复制活跃，传染性较强；若HBV DNA阴性（病毒载量＜检测下限），则传染性显著降低或无传染性。 不同状态的传染性差异 临床将小三阳分为两类：①“DNA阳性小三阳”：病毒复制活跃，传染性较强，需每3-6个月复查肝功能及病毒载量；②“DNA阴性小三阳”：病毒复制受抑制，传染性弱或无，仍需定期监测以防病毒“反弹”。 特殊人群防护建议 ①家庭成员应优先接种乙肝疫苗，完成全程免疫后检测抗体；②性伴侣需同步筛查乙肝标志物，必要时接种疫苗；③孕妇若为小三阳且HBV DNA阳性，需在孕期24-28周启动抗病毒治疗，降低母婴传播风险；④医护人员及接触者需规范防护，避免职业暴露。 日常管理与复查 ①定期复查：每3-6个月检测肝功能、HBV DNA、肝脏超声及甲胎蛋白；②生活习惯：避免过度劳累、饮酒及滥用药物，保持规律作息；③无需盲目服用“保肝药”，需在医生指导下科学管理。 总结：小三阳肝功能正常者需结合HBV DNA检测判断传染性，重点做好定期复查与针对性防护，家人、性伴侣等高危人群应接种疫苗，降低感染风险。
乙肝是慢性肝病中治疗难度较高的类型，其核心挑战在于病毒持续复制与免疫清除困难，需长期规范管理，但其“最难治”的评价需结合具体病种，不可一概而论。 一、乙肝病毒的生物学特性决定治疗难点 乙肝病毒感染后，肝细胞核内的cccDNA（共价闭合环状DNA）是病毒复制的“模板”，其半衰期长达数月至数年，现有药物难以彻底清除，导致病毒持续存在，需长期抗病毒治疗。研究证实，cccDNA的稳定性是乙肝难以“根治”的关键因素。 二、治疗目标与长期管理挑战 临床目标是长期抑制病毒复制、延缓肝纤维化进展，理想状态下实现“临床治愈”（HBsAg消失）。但现有核苷（酸）类似物（如恩替卡韦、富马酸丙酚替诺福韦）虽能强效抑制病毒，停药后复发率高达60%，需终身治疗或长期巩固，患者依从性成为关键。 三、特殊人群治疗需个体化 孕妇、老年患者、合并基础疾病者需调整方案：孕妇首选TDF/TAF（需监测肾功能），老年患者警惕替诺福韦的骨密度下降风险，合并肾病者慎用阿德福韦酯。治疗前需全面评估基线指标，制定安全有效的个体化方案。 四、与其他肝病治疗难度对比 丙肝通过直接抗病毒药物（DAA）可实现95%以上治愈率，乙肝“临床治愈”率低（年约1-2%）；自身免疫性肝病需长期免疫抑制。三者治疗难点不同，乙肝的挑战在于长期管理，而非绝对“最难治”。 五、科学管理提升治疗效果 乙肝治疗需“抗病毒+定期监测”：优先选择强效低耐药药物（如TAF），必要时联合干扰素（评估耐受性）；每3-6个月复查肝功能、HBV DNA、肝纤维化指标，同时避免饮酒及肝毒性药物，改善生活方式可延缓疾病进展。
乙肝携带者不建议抽烟。烟草中的有害物质会加重肝脏代谢负担，诱发肝细胞损伤，增加肝纤维化、肝硬化风险，同时对全身健康产生连锁损害。 一 吸烟对肝脏的直接损害：烟草中的尼古丁可刺激肝星状细胞活化，促进肝纤维化进程；焦油含有的苯并芘等致癌物会加重肝细胞氧化应激反应，干扰肝功能修复。临床研究显示，持续吸烟者中慢性乙型肝炎患者肝纤维化发生率较非吸烟者高20%-30%，肝硬化进展风险增加。 二 对乙肝病毒相关疾病进展的影响：乙肝携带者本身存在肝细胞慢性炎症，吸烟会降低肝细胞对病毒的清除能力。流行病学调查表明，吸烟人群的乙肝病毒DNA定量控制效果较差，肝功能异常（ALT、AST升高）比例较不吸烟者高15%-20%，抗病毒治疗期间出现耐药性的风险增加。 三 全身健康的间接影响：吸烟导致的慢性支气管炎、肺气肿会降低机体氧供，影响肝脏血流灌注；烟草中的一氧化碳与血红蛋白结合，减少肝脏携氧能力。此外，吸烟者心血管疾病风险增加，高血压、冠心病等合并症会进一步加重肝脏代谢负担，形成“全身-肝脏”联动损害。 四 特殊人群的风险放大：青少年乙肝携带者处于生长发育阶段，肝脏代谢酶系统尚未成熟，吸烟导致的肝损伤恢复延迟风险更高；女性乙肝携带者吸烟可能干扰雌激素代谢，增加代谢综合征风险，叠加肝脏脂肪堆积与炎症反应。 五 戒烟建议：乙肝携带者应优先戒烟，可采用行为干预（制定阶梯式戒烟计划，避免含烟草的社交场景）、心理支持（加入戒烟互助小组）、药物辅助（在医生指导下使用尼古丁贴片、伐尼克兰等）。若存在严重戒断反应，可短期使用非苯二氮类药物缓解，避免自行服用镇静类药物加重肝代谢负担。
艾滋病患者体重不一定会持续下降，其体重变化与疾病阶段、治疗干预及个体情况密切相关。 一、体重下降的阶段性特征 艾滋病患者体重变化具有明显阶段差异：急性期（感染后2-4周）可能出现短暂发热、淋巴结肿大，部分患者伴轻微食欲下降，但体重多无显著变化；无症状期（持续数年至十几年）免疫功能尚可，多数患者体重稳定；进入艾滋病期（CD4+T细胞＜200/μL），因免疫崩溃、机会性感染及代谢紊乱，体重才会逐渐下降。 二、体重下降的核心机制 体重下降的关键原因是免疫功能衰竭与代谢失衡：病毒攻击免疫系统，引发慢性炎症与食欲减退；机会性感染（如肺孢子菌肺炎、隐孢子虫腹泻）加速能量消耗；持续腹泻影响营养吸收；抗病毒治疗前病毒血症升高，进一步加剧能量消耗。 三、科学干预可改善体重下降 规范治疗能有效逆转体重下降：抗病毒治疗（如齐多夫定、拉米夫定等）抑制病毒复制，恢复免疫功能；加强营养支持（高蛋白、高热量饮食，补充维生素D、锌等）直接改善营养状态；对症治疗感染（如抗生素、抗真菌药物）缓解症状，减少能量消耗。 四、特殊人群需重点关注 儿童患者体重下降影响生长发育，需制定个性化营养方案并监测生长曲线；老年患者基础病多，体重骤降可能掩盖感染或肿瘤，需加强基础病管理；孕妇体重下降影响胎儿发育，需提前干预并增加产检频次。 五、就医提示与总结 若3个月内体重下降＞5%，或伴长期发热、慢性腹泻、反复感染等症状，应及时就医检查。通过HIV抗体检测、CD4细胞计数明确诊断，早期抗病毒治疗可有效控制病情，避免体重进一步下降。早发现、早干预是维持体重稳定的关键。