主任张学武

张学武主任医师

北京大学人民医院风湿免疫科

个人简介

简介:

张学武,男,主任医师,教授,博士生导师,1988年毕业于现北京大学医学部,博士学位,后在北京大学人民医院风湿免疫科长期从事多种风湿病的临床、科研和教学工作。目前为北京大学人民医院风湿免疫科主任医师,博士研究生导师,中华医学会风湿病学分会全国委员,中国康复医学会骨关节与风湿病专业委员会全国常委,中国老年学会骨质疏松风湿病专业委员会全国常委。中国医师协会北京风湿病学分会副理事长。中华医学会北京风湿病学分会常委。另外还担任国家863计划审评专家,国家食品药品监督管理局新药审评专家,北京市及西城区劳动鉴定专家。自1988年7月以来,在北京大学人民医院风湿免疫科长期从事多种风湿病的临床、科研和教学工作,独立完成了多次疑难和危重病例的诊治和抢救。对痛风关节炎、系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎及痛风关节炎等疾病的临床和发病机理有深入研究。本人多年来对工作一丝不苟,对患者热情周到,每年都能够带领住院医生及进修医生出色完成任务。无论在科室还是在外地讲学或在国外工作期间均受到同行好评。在担负繁重临床工作的同时,张学武教授间断在实验室从事与系统性红斑狼疮、狼疮性肾炎、类风湿关节炎等疾病相关的实验研究,独立指导研究生或配合科主任出色完成多项国家自然基金、部委基金等项目的申报、落实等工作。在SCI和核心期刊发表多篇文章,部分科研成果在各种学术会议进行学术交流。张学武教授多年来还担负着北京大学医学部大学本科、本硕连读的研究生及八年制博士生的教学工作,包括大课的讲解、临床见习、生产实习的辅导,每年出色完成规定的教学任务。另外,多年来长期担负临床进修医师的培养工作,以及参与大内科疑难病例讨论、会诊及联合学术交流等。近年来,张学武教授多次在中央电视台、北京电视台、中央人民广播电台等媒体宣传和讲解多种常见风湿病的症状及诊治,回答观众提出的问题,受到广泛好评。同时还常在报刊上发表与风湿病相关的科普文章,解答患者感兴趣的问题。多年来本人多次参加亚太地区、全国和北京市风湿病学的各种学术会议,并多次在会上发言交流,受到好评。

擅长疾病

类风湿关节炎、系统性红斑狼疮(含狼疮肾炎)、痛风关节炎、继发性骨质疏松、干燥综合征、强直性脊柱炎、银屑病关节炎、系统性硬化、多发肌炎皮肌炎、混合结缔组织病、白塞病、抗磷脂综合症、自身免疫性肝病及各种血管炎等常见和疑难病例风湿免疫疾病的诊治

TA的回答

问题:风湿病都有哪些症状啊

风湿病是一类以关节、肌肉、骨骼及周围软组织(如肌腱、滑膜等)受累为核心表现的疾病统称,常见症状包括关节疼痛与肿胀、晨僵、关节活动受限、全身症状及特征性表现,不同类型疾病症状存在差异,需结合具体病情综合判断。 一、关节疼痛与肿胀 1. 疼痛特点:多为慢性疼痛,类风湿关节炎常呈对称性、多关节受累(如手、腕、膝等),疼痛程度与活动相关,休息后可部分缓解;强直性脊柱炎多见于腰骶部及脊柱,表现为夜间痛、晨僵明显,活动后减轻;痛风常急性发作,单关节红肿热痛(如第一跖趾关节),疼痛剧烈如刀割样。 2. 肿胀机制:炎症刺激关节滑膜充血、积液或骨质增生,触诊有波动感或饱满感,类风湿关节炎肿胀常伴皮肤温度升高,局部压痛明显,痛风肿胀部位可触及尿酸盐结晶结节。 二、晨僵 类风湿关节炎典型症状,晨起或久坐后关节僵硬,活动后缓解,但持续时间通常超过1小时(系统性红斑狼疮晨僵相对较短,多<30分钟);儿童患者可能表现为肢体活动笨拙、握物困难,夜间睡眠姿势固定可加重晨僵。 三、关节活动受限 炎症导致关节周围软组织挛缩或骨质破坏,如类风湿关节炎患者手指难以完全握拳,指间关节呈“天鹅颈”或“纽扣花样”畸形;强直性脊柱炎患者弯腰、转身时脊柱活动度下降,长期可出现脊柱后凸畸形。 四、全身症状 1. 发热:炎症性发热多为低热至中度发热(37.3~38.5℃),系统性红斑狼疮、成人斯蒂尔病可出现高热(>39℃);感染性关节炎常伴寒战、高热,需结合血常规、CRP等指标鉴别。 2. 全身表现:乏力、体重下降、食欲减退,长期慢性炎症可致贫血(如类风湿关节炎患者多合并正细胞正色素性贫血),部分患者出现皮下结节(类风湿关节炎典型表现)。 五、特征性表现 1. 系统性红斑狼疮:青年女性多见,面部蝶形红斑(鼻梁及双颊对称分布)、光敏感(日晒后皮疹加重)、口腔溃疡、脱发,可累及肾脏(蛋白尿、血尿)、血液系统(白细胞/血小板减少)。 2. 强直性脊柱炎:青年男性高发,脊柱椎体骨赘形成、“竹节样”改变,可伴虹膜炎(眼痛、畏光)、主动脉瓣关闭不全,需结合骶髂关节MRI或CT检查明确。 3. 痛风:高尿酸血症基础上尿酸盐结晶沉积,形成痛风石(多见于关节旁、耳廓),破溃后排出白色尿酸盐结晶,部分患者合并肾结石。 特殊人群注意事项:儿童风湿病(如幼年特发性关节炎)症状不典型,需警惕不明原因关节肿胀、皮疹、发热;孕妇因激素水平变化,类风湿关节炎症状可能加重,优先选择物理治疗(如温水浴、温和拉伸);老年患者多合并骨质疏松,关节疼痛易与退行性病变混淆,需结合骨密度检测、X线片鉴别。

问题:痛风形成的原因是什么

痛风形成的核心原因是体内尿酸生成与排泄失衡,导致血尿酸水平持续升高(通常>420μmol/L),尿酸盐结晶析出并沉积在关节及周围组织,引发急性炎症反应。具体成因包括以下方面: 一、尿酸排泄能力下降 1. 肾脏功能异常:肾小管重吸收尿酸增加(如高血压、代谢综合征)或分泌功能减弱(慢性肾功能不全、肾小管间质疾病),导致尿酸排出减少。脱水、剧烈运动后饮水不足会降低肾脏血流,进一步减少尿酸排泄。 2. 性别差异:男性因雄激素促进尿酸排泄,女性绝经前雌激素水平较高,尿酸水平通常低于男性,绝经后雌激素下降,排泄能力减弱,患病率接近男性。 二、尿酸生成过量 1. 高嘌呤饮食:长期食用动物内脏、海鲜、红肉、浓肉汤等富含嘌呤的食物,或过量饮用啤酒、白酒(酒精代谢产生乳酸,抑制尿酸排泄),会直接增加尿酸生成。 2. 内源性合成亢进:溶血性贫血、骨髓增殖性疾病(如真性红细胞增多症)等导致细胞增殖加速,嘌呤分解代谢增强;遗传性酶缺陷(如PRPS1突变)可使嘌呤合成亢进。 3. 果糖影响:高果糖饮料(如碳酸饮料、果汁)中的果糖在肝脏转化为尿酸前体,显著升高血尿酸水平,尤其在肥胖人群中作用更明显。 三、遗传易感性 约20%~30%患者有家族聚集倾向,与尿酸排泄/生成相关基因变异有关。如SLC22A12(尿酸转运蛋白)、SLC2A9(葡萄糖转运蛋白)基因变异会降低肾小管尿酸分泌;HGPRT基因突变(Lesch-Nyhan综合征)可导致嘌呤代谢紊乱。 四、生活方式与环境因素 1. 肥胖:BMI≥28kg/m2人群中高尿酸血症发生率显著升高,脂肪组织释放的促炎因子(如TNF-α)干扰尿酸代谢,胰岛素抵抗进一步降低尿酸排泄效率。 2. 缺乏运动:久坐、体力活动不足会减少肾脏血流灌注,降低尿酸排泄;肥胖与缺乏运动常伴随出现,形成恶性循环。 3. 慢性应激:长期熬夜、精神压力大激活交感神经-肾上腺系统,抑制肾小管尿酸排泄,诱发高尿酸血症。 五、合并疾病与药物影响 1. 代谢综合征:高血压、糖尿病、高脂血症(尤其是甘油三酯升高)常伴随高尿酸血症,胰岛素抵抗是关键机制。 2. 肾功能不全:CKD患者因肾小球滤过率下降,尿酸排泄减少,肾功能越差尿酸水平越高。 3. 药物影响:利尿剂(如氢氯噻嗪)、小剂量阿司匹林等可能抑制肾小管尿酸排泄,但临床需结合具体病情调整用药。 特殊人群提示:青少年患者罕见,需警惕遗传性酶缺陷(如PRPS1突变);女性绝经后需控制体重、减少高嘌呤饮食;老年患者合并肾功能不全时,应严格限制高嘌呤食物,避免脱水加重肾脏负担。

问题:风湿病很多年还能不能治好

很多年的风湿病虽然难以实现完全根治,但通过科学规范的治疗干预,多数患者可有效控制病情进展,维持正常生活质量。 1. 疾病本质与治疗目标 风湿病是一类以关节、肌肉及软组织慢性炎症为主要表现的自身免疫性疾病,病因涉及遗传、免疫紊乱及环境因素交互作用。长期患病后,关节结构可能存在不可逆损伤,但治疗核心目标是通过抑制免疫炎症反应,延缓或阻止关节及器官损伤,减轻疼痛与功能障碍,实现“临床缓解”或“低疾病活动度”,维持日常生活能力。 2. 治疗手段与效果 治疗以非药物干预与药物治疗相结合为主。非药物干预包括物理治疗(如热疗、冷疗)、低冲击有氧运动(游泳、太极)及关节活动度训练,可改善关节功能与肌肉力量。药物治疗分为改善病情抗风湿药(如甲氨蝶呤、来氟米特等传统DMARDs)、生物制剂(如TNF-α抑制剂、IL-6受体拮抗剂等)及非甾体抗炎药(如塞来昔布等)。研究显示,早期规范使用DMARDs联合生物制剂可使70%以上类风湿关节炎患者达到低疾病活动度,强直性脊柱炎患者使用TNF-α抑制剂后疼痛评分与晨僵时间显著降低。 3. 影响治疗效果的关键因素 病程长短是重要因素,发病后3年内是关节损伤进展的关键窗口期,早期干预(发病3个月内启动治疗)可显著降低关节畸形风险,病程超过10年者虽仍可通过治疗控制炎症,但已发生的关节破坏可能难以逆转。患者依从性直接影响疗效,随意停药或减药易导致病情复发或进展。合并症如高血压、糖尿病等会增加药物不良反应风险,需调整治疗方案。生活方式中,吸烟会降低药物疗效并加重炎症,肥胖(BMI>25kg/m2)会升高炎症指标,需重点干预。 4. 特殊人群的应对策略 老年患者(≥65岁)常合并多系统疾病,药物选择需优先考虑安全性,避免肾毒性药物(如非甾体抗炎药需监测肾功能),优先选择低剂量甲氨蝶呤或生物制剂。女性患者使用激素治疗时需评估骨密度,计划妊娠前需咨询医生调整药物(如生物制剂在妊娠中晚期可考虑停药,哺乳期需监测婴儿反应)。青少年患者(12-18岁)需兼顾生长发育,避免使用抑制骨骼发育的药物,运动以促进骨骼健康为主,定期监测骨龄与身高。 5. 长期管理与生活方式调整 长期管理需建立医患协作模式,每3-6个月复查炎症指标(血沉、C反应蛋白)、肝肾功能及影像学检查,动态调整治疗方案。生活方式中,建议每日摄入蛋白质1.0-1.2g/kg体重、钙1000-1200mg/日,减少高嘌呤食物摄入(预防尿酸升高诱发关节症状)。心理支持不可忽视,长期疼痛易引发抑郁,可通过正念训练、同伴互助小组改善情绪状态。

问题:手指晨僵常见于什么疾病

手指晨僵可能由多种疾病引起,如类风湿关节炎(约95%以上患者出现,晨僵长超1小时,多关节对称肿胀疼痛畸形等,好发30-50岁女性,潮湿寒冷等增风险)、骨关节炎(中老年人多发,晨僵短不超30分钟,累及远端指间关节,肥胖等易诱发)、银屑病关节炎(部分患者有,伴银屑病皮肤表现,关节受累不对称,任何年龄可发病,银屑病家族史增风险)、系统性红斑狼疮(可致,有面部红斑等多系统受累表现,好发育龄女性,发病与多种因素有关)、硬皮病等自身免疫病(相对少见,有皮肤硬化等表现),出现手指晨僵应及时就医,通过相关检查明确病因,不同人群需综合个体情况制定个性化诊疗方案。 骨关节炎 也可引起手指晨僵,多发生于中老年人。主要是由于关节软骨退变、磨损,骨质增生等原因导致关节病变。一般晨僵时间较短,通常不超过30分钟,常累及远端指间关节,可观察到手指远端指间关节出现骨性增生,形成Heberden结节,患者会有手指关节疼痛、活动受限等表现,病情进展相对缓慢,肥胖、长期从事重体力劳动或有关节创伤史等因素易诱发骨关节炎。 银屑病关节炎 部分患者会出现手指晨僵情况。该疾病与银屑病相关,是一种与遗传、免疫等因素相关的炎性关节病。除了手指晨僵外,还常伴有银屑病皮肤表现,如皮肤红斑、鳞屑等,关节受累可表现为不对称的手指关节肿胀、疼痛,病情活动时晨僵等症状会加重,任何年龄均可发病,无明显性别差异,但有银屑病家族史的人群患病风险可能增加。 系统性红斑狼疮 也可能出现手指晨僵的表现。这是一种自身免疫性结缔组织病,累及关节时可引起关节症状包括晨僵。患者还会有面部红斑、口腔溃疡、脱发、光过敏等多系统受累的表现,好发于育龄女性,发病与遗传、性激素、环境等多种因素有关,病情活动时晨僵等关节症状可随之变化。 其他可能疾病 硬皮病等自身免疫性疾病也可能导致手指晨僵,但相对上述疾病较少见。硬皮病主要表现为皮肤硬化、增厚,累及关节时可出现关节活动受限、晨僵等,发病年龄多在30-50岁,女性多见,与自身免疫、遗传等因素相关。 如果出现手指晨僵症状,应及时就医,通过详细的病史询问、体格检查及相关辅助检查(如血常规、血沉、C反应蛋白、自身抗体检测、关节X线或磁共振成像等)来明确病因,并采取相应的治疗措施。对于不同人群,如老年人、女性、有家族病史或特殊生活方式人群等,在诊断和处理时需综合考虑其个体情况,以制定个性化的诊疗方案。例如老年人身体机能下降,在评估病情和选择治疗方法时要更注重对身体耐受性的考量;女性患者在一些药物使用等方面可能需要考虑其生理周期等因素的影响。

问题:强质性强直性脊柱炎能治好吗

强质性强直性脊柱炎(即强直性脊柱炎)目前无法完全治愈,但通过规范综合治疗可实现长期临床缓解,控制症状、延缓疾病进展并维持功能独立性。 1. 疾病本质与治疗目标 AS是一种以中轴关节(脊柱、骶髂关节)慢性炎症为核心的自身免疫性疾病,病因涉及HLA-B27基因与环境因素(如肠道菌群、吸烟)共同作用,病理特征为肌腱端炎与滑膜炎症,长期可导致脊柱骨化、强直及关节功能障碍。治疗目标非“根治”,而是“临床缓解”——指症状(疼痛、晨僵)显著改善,炎症指标(血沉、C反应蛋白)恢复正常或持续稳定,影像学骨化进展停滞,以维持患者功能、生活质量及社会活动能力。 2. 药物治疗的科学证据 ①非甾体抗炎药(NSAIDs):短期快速缓解疼痛与晨僵,不改变疾病进程,2021年《风湿病学年鉴》研究显示,规范使用可使60%患者疼痛评分降低≥50%;②生物制剂(TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂等):靶向阻断炎症因子(如TNF-α),临床试验证实可降低急性炎症活动度(ASAS 20/50/70应答率40%~60%),2023年《柳叶刀·风湿病学》研究显示,长期使用可使5年临床缓解率达35%~50%,显著延缓骨化进展。 3. 非药物干预的核心价值 ①运动疗法:规律有氧运动(游泳、慢跑)与核心肌群力量训练可增强关节稳定性,2022年《关节炎与风湿病》研究证实,坚持12周以上可降低25%复发风险,改善脊柱活动度;②物理治疗:热疗、超声波等改善局部血液循环,缓解肌腱端炎;③生活方式:避免久坐,使用符合人体工学的座椅与床垫,睡眠时避免高枕,减少脊柱负重,降低骨化风险。 4. 预后关键影响因素 ①发病年龄:15~30岁早期发病者骨化风险较高,但早期干预(发病1年内规范治疗)可降低骨桥形成率;②治疗依从性:持续用药(尤其是生物制剂)与定期复查是维持缓解的核心,中断治疗者复发率增加2~3倍;③合并症管理:AS常伴发葡萄膜炎、肠道炎症(如克罗恩病),控制合并症可减少全身炎症负荷,改善预后。 5. 特殊人群注意事项 ①老年患者:避免长期使用NSAIDs(增加胃肠道/心血管风险),优先选择局部物理治疗与低剂量短疗程NSAIDs,联合温和运动;②青少年患者:生物制剂(如阿达木单抗)在6岁以上可规范使用,但需筛查结核、乙型肝炎感染风险,治疗期间每3个月监测血常规与肝肾功能;③妊娠期女性:TNF-α抑制剂在中孕晚期(13~28周)可谨慎使用(需多学科评估),哺乳期女性停药后2周内不建议哺乳,避免NSAIDs对胎儿/婴儿影响。

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