中国医学科学院阜外医院肺血管与综合内科一病区
简介：康连鸣，女，主任医师，教授，业务专长心内科，心内综合一病房主任。长期从事心血管内科临床诊疗工作，对心血管疾病如心肌病、心力衰竭、各种心律失常、高血压、冠心病等具有一定的诊治经验，尤其对肥厚型心肌病的诊断和治疗具有丰富经验。承担多项国际多中心心衰临床药物试验研究，发表论文30余篇，参加编写多项专著。
长期从事心血管内科临床诊疗工作，对心血管疾病如心力衰竭和各种心律失常、高血压、冠心病，以及心血管危重症的诊断及抢救具有丰富的临床工作经验。
主任医师
无症状的阵发性完全性右束支传导阻滞本身不一定危险，但需警惕潜在心脏结构或功能异常，尤其是合并其他疾病时。右束支传导阻滞是心脏电信号在右束支传导中断导致的心电图表现，完全性右束支阻滞意味着右心室收缩相对延迟，单纯此类传导阻滞在无器质性心脏病时，通常不会直接引发严重症状或危及生命，但需结合具体情况评估风险。 一 右束支传导阻滞的基本机制与类型 右束支是心脏传导系统的一部分，负责将电信号传递至右心室。完全性右束支传导阻滞时，电信号无法正常通过右束支，导致右心室收缩延迟，心电图表现为V1导联呈rsR’型、V5/V6导联S波增宽等特征。该情况可单独存在（健康人常见），也可能与心脏结构异常相关，如先天性心脏病、肺源性心脏病、心肌病等，少数可见于冠心病、高血压性心脏病等。 二 无症状的临床意义 1 单纯生理性情况：年轻人群、运动员等可能因迷走神经张力变化出现短暂右束支阻滞，多为良性，随呼吸、体位变化可能自行缓解。2 潜在风险因素：即使无症状，也需排除心肌缺血（如冠心病早期）、电解质紊乱（如低钾血症）、心肌炎等。例如，冠心病患者若因冠状动脉狭窄导致心肌缺血，可能先以传导阻滞形式表现，未出现胸痛等典型症状。3 心脏基础病隐匿性：部分先天性心脏病（如房间隔缺损）、早期心肌病患者可能长期无典型症状，仅表现为心电图异常。 三 需重点关注的风险特征 合并以下情况时需警惕：1 年龄＞40岁且有高血压、糖尿病、高脂血症等心血管危险因素，尤其男性风险更高。2 心脏超声提示心腔扩大、室壁运动异常或瓣膜病变，提示心肌结构受损。3 动态心电图显示阻滞频率增加（如＞24小时内发作＞5次）或伴随其他心律失常（如房颤、室性早搏）。4 既往有心肌梗死、晕厥史或心脏手术史，可能提示传导系统损伤进展。 四 特殊人群应对策略 1 年轻无基础病者：若无症状且心脏超声正常，每6~12个月复查心电图即可，避免过度检查；日常生活中注意规律作息，避免长期熬夜、吸烟及过度运动。2 中老年合并基础病者：严格控制血压、血糖、血脂，避免情绪激动及剧烈运动，定期监测24小时动态心电图，若出现阻滞频率增加或伴随胸闷、气短，需及时就诊。3 儿童及青少年：需优先排查先天性心脏病（如室间隔缺损），若无症状但超声提示心腔结构异常，建议尽早干预（如封堵术）。 五 干预与管理原则 优先通过非药物干预降低风险：控制体重（BMI＜24）、低盐低脂饮食（每日盐摄入＜5g）、规律有氧运动（每周≥150分钟中等强度运动）。若合并心肌缺血，需在医生指导下使用抗血小板药物（如阿司匹林）、他汀类药物（如阿托伐他汀）等；若进展为三度房室传导阻滞或出现晕厥，需评估心脏起搏器植入指征。 总结：无症状不代表无风险，需结合年龄、基础病及心脏结构功能综合判断。建议完善心脏超声、动态心电图等检查，明确是否存在潜在病因，再制定个性化管理方案。
血脂异常主要由遗传因素、不良生活方式、慢性疾病及药物影响、年龄与性别变化共同导致。 一、遗传因素 1. 单基因遗传疾病：如家族性高胆固醇血症，因低密度脂蛋白受体基因突变，导致低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）清除障碍，患者LDL-C常>4.9mmol/L，早发心血管事件风险增加5-10倍。 2. 多基因遗传倾向：部分人群因多个微效基因变异，结合环境因素，对饱和脂肪酸、胆固醇摄入更敏感，血脂代谢易出现异常。 二、不良生活方式 1. 不合理饮食：长期高饱和脂肪酸（如红肉、黄油）、反式脂肪酸（如油炸食品）及高胆固醇（如动物内脏）摄入，可直接升高LDL-C及总胆固醇（TC），降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。反式脂肪酸每增加1%总能量摄入，LDL-C升高2-3%。 2. 缺乏运动：每周<150分钟中等强度运动时，能量消耗减少，脂肪合成增加，尤其导致甘油三酯（TG）升高。健康成年人静息代谢率下降后，每日每减少100kcal运动消耗，TG平均升高0.1mmol/L。 3. 肥胖：腹型肥胖（男性腰围≥90cm，女性≥85cm）通过胰岛素抵抗使肝脏合成VLDL增加，促进TG生成，同时降低HDL-C，心血管风险增加2.3倍。 三、慢性疾病影响 1. 糖尿病：2型糖尿病患者胰岛素敏感性下降，肝脏合成LDL-C增加，抑制脂蛋白酯酶活性导致TG代谢减慢，70%患者存在血脂异常，LDL-C平均升高0.8mmol/L。 2. 甲状腺功能减退症：甲状腺激素不足使胆固醇转化酶活性降低，LDL-C代谢减慢，总胆固醇平均升高1.2-1.5mmol/L。 3. 慢性肾病：肾功能不全时脂蛋白代谢受体表达异常，脂蛋白清除障碍，HDL-C显著降低，心血管疾病风险增加2-3倍。 四、药物与生理状态 1. 药物因素：长期使用糖皮质激素（泼尼松>10mg/d）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、β受体阻滞剂及蛋白酶抑制剂，可通过抑制脂蛋白酯酶活性或促进肝脏合成导致血脂升高，45%长期使用者出现血脂异常。 2. 女性绝经期后：雌激素水平下降，LDL-C代谢能力下降，TC及LDL-C较绝经前升高10-15%，HDL-C清除能力降低。 五、年龄相关变化 >45岁人群随年龄增长，肝脏合成胆固醇及脂蛋白酶活性变化，外周组织摄取能力下降，LDL-C代谢率降低，TG清除减慢，70岁以上人群血脂异常患病率达68%，显著高于45-55岁人群的42%。 特殊人群提示： 儿童青少年（10-12岁首次检测血脂）需避免高糖高脂饮食，保证每日≥60分钟中等强度运动；老年患者（>70岁）合并慢性病时，优先通过饮食控制（饱和脂肪酸<总能量7%）、步行（每周≥150分钟）改善血脂，减少药物相互作用；孕妇孕期雌激素升高致TG生理性升高（5.2-6.7mmol/L），产后6-8周复查血脂，避免长期高糖饮食。
心肌缺血室壁节段性运动不良是指冠状动脉供血不足导致心肌局部代谢失衡，心肌收缩功能异常，表现为受累节段运动幅度减弱、消失或反向运动（如收缩期变薄），通过超声心动图可明确定位（如前壁、下壁等）。 一、定义与病理基础 心肌缺血时，心肌细胞因能量代谢障碍（ATP生成不足），收缩蛋白功能受损，导致室壁运动异常。正常心肌收缩期增厚率≥30%，异常节段可表现为增厚率降低（10%~30%）、无增厚或反向运动（变薄），提示心肌收缩储备能力下降。 二、常见病因与危险因素 1. 冠状动脉疾病：动脉粥样硬化（冠状动脉狭窄≥50%）为最主要病因，其次为血栓形成（急性冠脉综合征）、血管痉挛（变异性心绞痛）。 2. 可控危险因素：高血压（收缩压≥140mmHg）、血脂异常（低密度脂蛋白胆固醇≥4.1mmol/L）、2型糖尿病（糖化血红蛋白≥7%）、吸烟（每日≥1支，持续≥10年）、缺乏运动（每周运动＜150分钟）。 3. 不可控因素：年龄＞40岁男性或绝经后女性，家族早发冠心病史（男性一级亲属＜55岁，女性＜65岁发病）。 三、诊断方法与关键指标 1. 影像学检查：① 经胸超声心动图（金标准）：通过M型、二维及组织多普勒评估节段运动，可检测运动减弱（10%~25%增厚率）、无运动（＜10%）或反向运动；② 冠状动脉CT血管造影：显示血管狭窄部位及程度（如左主干狭窄＞50%提示高危）；③ 冠状动脉造影：明确狭窄部位及血流分级（TIMI分级0~3级）。 2. 功能评估：心肌灌注显像（SPECT）显示局部血流灌注缺损，结合PET-CT可区分可逆性缺血（代谢与灌注匹配）与不可逆坏死（不匹配）。 四、治疗核心原则 1. 非药物干预：① 生活方式调整：戒烟限酒，每日盐摄入＜5g，饱和脂肪＜总热量10%；② 运动康复：病情稳定者每周进行5次有氧运动（如快走、游泳），每次30分钟，心率控制在（220-年龄）×60%~70%。 2. 药物治疗：① 抗缺血：硝酸酯类（硝酸甘油）缓解胸痛；② 抗血栓：阿司匹林（100mg/日）预防血栓；③ 调脂：他汀类（阿托伐他汀）降低低密度脂蛋白胆固醇至＜1.8mmol/L；④ 控制心率：β受体阻滞剂（美托洛尔）、钙通道阻滞剂（氨氯地平）。 五、特殊人群管理要点 1. 老年患者（≥75岁）：优先控制收缩压＜150mmHg，避免使用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（如维拉帕米），监测肾功能变化。 2. 糖尿病患者：糖化血红蛋白控制目标7%以下，禁用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），优先选择二甲双胍联合SGLT-2抑制剂（达格列净）。 3. 妊娠期女性：禁用ACEI/ARB，首选拉贝洛尔控制血压，避免硝酸酯类药物，需提前评估心脏功能储备。 4. 儿童：罕见，需排除先天性冠状动脉瘘或肌桥压迫，无特殊用药禁忌，通过心脏超声与心电图鉴别。
心脏t波改变是指心电图检查中T波的形态、振幅或方向出现异常变化，通常提示心肌电活动或心肌代谢异常，需结合临床背景判断其生理性或病理性意义。 一、t波改变的主要类型及心电图特征： 1. 低平T波：T波振幅<0.05mV，常见于自主神经功能紊乱、早期心肌缺血或轻度电解质异常。 2. 倒置T波：T波方向与QRS主波相反，可见于心肌缺血、心肌劳损、左心室肥厚或药物影响（如抗心律失常药）。 3. 高尖T波：振幅>0.5mV（肢体导联）或>1.0mV（胸前导联），提示早期复极综合征、高钾血症或心肌早期损伤。 4. 双向T波：先正后负或先负后正，多为心肌病变过渡期表现，需动态观察。 二、生理性与病理性t波改变的鉴别要点： 生理性改变：无临床症状，与过度换气、体位、情绪紧张等相关，去除诱因后复查心电图可恢复正常，心肌酶及心脏结构无异常。病理性改变：伴随胸痛、心悸、乏力等症状，心肌酶谱升高（如肌钙蛋白阳性），或心脏超声提示心肌肥厚、心腔扩大，心电图呈动态演变（如心肌梗死时t波倒置加深）。 三、常见导致t波改变的疾病与诱因： 1. 心肌缺血：冠心病患者因冠状动脉狭窄致心肌供血不足，t波常呈动态变化（如心绞痛发作时T波倒置，缓解后恢复）。 2. 电解质紊乱：低钾血症（T波低平、U波增高）、高钾血症（T波高尖、QT间期缩短）、低钙血症（ST段延长、T波低平）。 3. 心肌炎症：病毒性心肌炎患儿或成人出现t波广泛低平/倒置，伴ST段偏移及心肌酶升高。 4. 药物影响：洋地黄类药物（ST段鱼钩样压低）、氯丙嗪等抗精神病药物可致t波低平或倒置。 5. 心脏结构异常：高血压性心脏病（左胸导联T波倒置）、肥厚型心肌病（t波深倒置酷似心肌梗死）。 四、特殊人群的t波改变特点： 1. 儿童：健康青少年常见生理性早期复极（V2-V5导联T波高尖），无病理意义；病毒性心肌炎患儿可能出现t波广泛异常。 2. 老年人群：冠状动脉硬化、高血压基础病易致心肌缺血，t波改变常提示多支血管病变，需结合症状排查冠心病。 3. 女性：围绝经期雌激素波动、自主神经紊乱可致非特异性t波改变，绝经后女性冠心病风险增加，t波倒置可能为早期信号。 4. 运动员：长期高强度训练者可能出现生理性早期复极，需与高钾血症鉴别，后者伴乏力、心律失常。 五、进一步检查与处理原则： 1. 基础检查：动态心电图（捕捉t波动态变化）、心肌酶谱（排除急性心肌损伤）、电解质（判断有无紊乱）、心脏超声（评估心肌结构与功能）。 2. 非药物干预：规律作息、控制血压/血糖/血脂，戒烟限酒，避免过度劳累；生理性改变无需治疗，病理性针对病因处理（如心肌缺血用抗血小板药物）。 3. 特殊提示：高钾血症导致的t波高尖可能进展为恶性心律失常，需立即就医；持续胸痛伴t波倒置加深提示急性心肌缺血，需紧急处理。
心绞痛的检查需结合症状特征、心电图、影像学及实验室检测，其中冠状动脉造影为金标准，不同检查方法各有应用场景。以下分述关键检查方式： 一、症状评估与病史采集 详细记录发作时的胸痛部位（胸骨后或心前区）、性质（压榨感、闷痛等）、持续时间（通常3~5分钟，不超过15分钟）、诱因（劳累、情绪激动等）及缓解方式（休息或含服硝酸甘油后数分钟缓解）。年龄≥40岁人群每年体检时建议关注胸痛症状，女性因雌激素保护作用症状可能不典型，需警惕非典型表现如肩背疼痛、牙痛；糖尿病、高血压、高脂血症患者需加强症状监测，避免因并发症掩盖心绞痛症状。 二、心电图检查 静息心电图可发现ST段压低或抬高、T波倒置等心肌缺血表现，但约1/3患者静息时心电图正常。发作时心电图动态监测可捕捉短暂ST-T改变，对诊断有重要意义。运动负荷试验适用于低中风险患者，通过递增运动负荷使心肌耗氧量增加，观察ST段动态变化（压低≥0.1mV且持续≥1分钟提示阳性），敏感性约70%~85%。动态心电图（Holter）可记录24~48小时内发作性胸痛时的心电图，尤其适用于症状发作不规律的患者。 三、影像学检查 心脏超声通过评估室壁运动异常、室壁厚度及瓣膜功能，可间接判断心肌缺血区域，尤其对左心室功能不全或瓣膜病患者有辅助价值。冠状动脉CT血管造影采用多层螺旋CT，通过静脉注射造影剂后三维重建血管图像，无创评估冠状动脉狭窄程度，对轻中度狭窄（<50%）有较高特异性（>90%），但对钙化斑块干扰需结合临床判断。冠状动脉造影是诊断冠心病的金标准，通过股动脉或桡动脉穿刺，注入造影剂清晰显示冠状动脉狭窄部位、程度及侧支循环，适用于高危患者或无创检查结果不确定时，检查后需监测穿刺部位出血及造影剂肾病风险，老年患者尤其需评估肾功能。 四、实验室检查 心肌损伤标志物如肌钙蛋白I/T（cTnI/cTnT）和CK-MB可排除急性心肌梗死（急性心梗时cTnI/T常升高>99百分位参考值），而心绞痛患者通常正常或轻度升高。血脂四项（总胆固醇、甘油三酯、LDL-C、HDL-C）及空腹血糖检测可评估冠心病危险因素，糖化血红蛋白（HbA1c）对糖尿病患者的长期血糖控制评估有意义，老年患者需结合肝肾功能指标调整检查频率。 五、特殊检查手段 心肌核素灌注显像（如99mTc-MIBI）通过注射放射性核素评估心肌血流灌注，静息/负荷状态下对比显像，可明确缺血心肌范围，尤其适用于心电图不典型或运动试验禁忌者（如严重心衰）。血管内超声（IVUS）可在冠状动脉造影基础上进一步观察斑块性质（如脂质斑块易破裂）及狭窄程度，指导支架植入策略，对合并糖尿病的复杂病变患者价值较高。冠脉血流储备分数（FFR）通过压力导丝测量狭窄远端血流压力，判断狭窄是否导致心肌缺血，避免过度支架植入，需在影像与功能评估中平衡。