中国医学科学院阜外医院肺血管与综合内科一病区
简介：康连鸣，女，主任医师，教授，业务专长心内科，心内综合一病房主任。长期从事心血管内科临床诊疗工作，对心血管疾病如心肌病、心力衰竭、各种心律失常、高血压、冠心病等具有一定的诊治经验，尤其对肥厚型心肌病的诊断和治疗具有丰富经验。承担多项国际多中心心衰临床药物试验研究，发表论文30余篇，参加编写多项专著。
长期从事心血管内科临床诊疗工作，对心血管疾病如心力衰竭和各种心律失常、高血压、冠心病，以及心血管危重症的诊断及抢救具有丰富的临床工作经验。
主任医师
八十岁血压正常范围可参考以下科学界定标准： 1. 理想血压范围：收缩压80~120mmHg、舒张压50~80mmHg，此范围内血管弹性较好，心脑血管灌注充足，发生靶器官损伤风险较低，需通过持续健康管理维持。 2. 正常血压范围：收缩压120~129mmHg、舒张压80~84mmHg，此阶段虽接近理想值但需警惕血压进一步升高，研究显示老年人群此阶段若不干预，每年收缩压平均升高1.5~2mmHg，十年内高血压发生率达60%以上。 3. 高血压前期与高血压诊断标准：收缩压130~139mmHg或舒张压85~89mmHg为高血压前期，此阶段动脉僵硬度已出现异常，需优先非药物干预；收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg可诊断为高血压，需结合患者耐受情况制定干预方案。 特殊生理与病理因素对血压的影响： - 生理性变化：随年龄增长，主动脉弹性减退导致收缩压升高（每年约升高1mmHg），舒张压逐渐降低，65岁以上人群脉压差（收缩压-舒张压）通常>40mmHg，若收缩压>160mmHg需警惕动脉硬化性心脏病风险。 - 合并疾病影响：合并糖尿病者需更严格控制血压（目标<130/80mmHg），肾功能不全患者收缩压建议控制在130~140mmHg以避免肾脏负担加重，合并冠心病者收缩压控制目标120~140mmHg以平衡心肌供血与脑灌注。 日常监测与管理建议： - 家庭血压监测：建议每日早晚各测量1次，每次间隔1分钟，取平均值记录，测量前避免吸烟、饮浓茶或情绪激动，体位保持坐位休息5~10分钟，袖带大小以覆盖上臂1/2~2/3为宜。 - 动态血压监测：24小时动态血压监测显示，老年人群夜间血压应较日间降低10%~20%（杓型血压模式），若夜间血压下降不足10%或出现反杓型，提示心脑血管事件风险增加。 特殊合并症患者的血压控制目标： - 体位性低血压风险人群（收缩压下降≥20mmHg或舒张压下降≥10mmHg），收缩压维持目标应适当放宽至150mmHg以下，避免降压过快导致脑缺血； - 认知功能障碍患者，血压控制目标需个体化，优先保证日常活动能力，避免因过度降压诱发跌倒。 非药物干预与药物治疗的合理选择： - 优先非药物干预：每日钠盐摄入控制在5g以下，增加钾摄入（如香蕉、菠菜），每周进行150分钟中等强度有氧运动（如慢走、太极拳），避免突然起身（起身动作需缓慢≥3秒）； - 药物治疗原则：高龄老年人（≥80岁）初始降压药物以长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）或利尿剂为主，避免使用α受体阻滞剂（如特拉唑嗪），首次用药后需监测2小时内血压变化，防止体位性低血压。 注：血压正常范围需结合患者基础疾病、用药史及耐受性综合判断，建议每3个月与主治医生沟通调整控制目标，避免因过度降压导致器官低灌注风险。
喘气胸口痛可能由心血管、呼吸、肌肉骨骼等多系统疾病引起，其中急性心肌梗死、气胸等严重疾病需紧急处理，需结合具体症状及病史排查原因。 一、心血管系统疾病 1.心绞痛：多见于40岁以上人群，常因冠状动脉供血不足引发，胸骨后压榨性疼痛，可放射至左肩、下颌，活动后加重，休息或含服硝酸甘油可缓解。高血压、高血脂、糖尿病患者及长期吸烟者风险更高，女性绝经后因雌激素下降风险增加。 2.急性心肌梗死：疼痛程度更剧烈，持续时间超过30分钟，硝酸甘油无法缓解，伴随出汗、恶心等症状，糖尿病患者可能无痛性心梗，需立即就医，心电图及心肌酶谱检查可确诊。 3.心力衰竭：因心功能下降导致肺循环淤血，表现为胸闷、气短、夜间憋醒，活动耐力明显降低，多见于老年患者及有心脏病史者，高血压、冠心病控制不佳者风险高。 二、呼吸系统疾病 1.肺炎：细菌或病毒感染引发，伴随发热、咳嗽、咳痰，深呼吸或咳嗽时胸痛加重，儿童及老年人免疫力低下者易发病，血常规及胸部影像学检查可明确诊断。 2.气胸：肺大泡破裂导致气体进入胸膜腔，突发单侧胸痛、呼吸困难，瘦高体型或长期吸烟者风险较高，X线检查可见气胸线，需紧急排气治疗。 3.哮喘急性发作：气道痉挛引发喘息、胸闷，接触过敏原或冷空气后诱发，既往有哮喘史者更常见，可通过支气管舒张剂缓解症状，峰流速监测可评估严重程度。 三、肌肉骨骼系统问题 1.肋软骨炎：胸骨旁肋软骨处压痛，深呼吸或活动上肢时疼痛加重，多见于年轻人，可能与病毒感染或胸壁劳损有关，局部热敷可缓解症状。 2.肋间神经痛：沿肋间神经分布的刺痛，持续数秒至数分钟，转身、咳嗽时加重，常无明确病因，可自行缓解，避免过度牵拉胸壁即可。 四、消化系统疾病 1.胃食管反流病：胃酸反流刺激食管，表现为胸骨后烧灼感，餐后或平卧时加重，伴随反酸、嗳气，肥胖、吸烟人群更易发生，胃镜及食管pH监测可确诊。 2.胆囊炎：右上腹疼痛放射至右肩背，深呼吸时加重，常伴恶心、发热，多与胆结石相关，超声检查可见胆囊壁增厚或结石，低脂饮食可减少发作。 五、其他原因 1.焦虑性呼吸综合征：长期精神压力导致过度通气，出现胸闷、气短、头晕，症状与情绪波动相关，休息后缓解，心理量表评估及呼吸训练可改善症状。 2.贫血：血红蛋白不足导致组织缺氧，伴随胸闷、乏力，血常规检查可见血红蛋白降低，需明确缺铁性、巨幼细胞性等类型，针对性补铁或补充维生素B12。 特殊人群注意事项：女性及老年人心绞痛症状可能不典型，如仅表现为牙痛、肩背痛，需警惕心肌缺血；儿童需优先非药物干预，避免剧烈活动，及时排查先天性心脏病、肺炎；孕妇需警惕子痫前期（伴随高血压、蛋白尿），胸痛可能提示肺栓塞，需紧急处理；糖尿病患者因神经病变可能出现无痛性胸痛，需更频繁监测血糖及心血管指标。
心跳突然停一下在医学上称为心悸伴停搏感，可能由生理性或病理性因素引起。生理性因素包括心脏节律波动、自主神经紊乱等；病理性因素涉及心脏电传导异常、电解质失衡等，需结合年龄、生活方式及病史综合判断。 一、生理性心脏节律波动 1. 过早搏动：房性或室性早搏为常见类型，健康人群也可能出现，尤其情绪紧张、焦虑、熬夜、饮用咖啡/浓茶或过量饮酒后更易发生。部分年轻人因自主神经敏感性高，日常压力管理不当可能频繁出现偶发早搏，通常无器质性病变。 2. 体位变化或呼吸影响：突然站立（体位性心动过速综合征）或深呼吸时，胸腔压力变化可能短暂影响心脏节律，表现为心悸或漏跳感。 二、心脏电传导系统异常 1. 窦性停搏：窦房结暂时停止发放电信号，常见于老年人（窦房结退化）或迷走神经张力过高（如睡眠状态下迷走神经兴奋），停搏时间短（＜3秒）时通常无症状，超过3秒可能伴随头晕、黑矇。 2. 房室传导阻滞：心房电信号无法正常传导至心室，分为Ⅰ-Ⅲ度。先天性心脏病、心肌炎后遗症或老年冠心病患者因心肌缺血可能出现，Ⅲ度阻滞需起搏器干预。 三、电解质或代谢失衡 1. 低钾/低镁血症：长期饮食不均衡、呕吐腹泻、利尿剂使用（如老年人降压药）可能导致钾/镁离子丢失，心肌细胞兴奋性异常，引发心悸、停搏感。糖尿病患者高血糖时若伴随酮症，也可能诱发电解质紊乱。 2. 低血糖反应：血糖＜2.8mmol/L时，交感神经兴奋释放肾上腺素，可能出现心悸、手抖、短暂停搏感，糖尿病患者注射胰岛素或口服降糖药后需注意监测血糖。 四、药物或外部因素影响 1. 药物相关心律失常：抗心律失常药（如胺碘酮）、某些抗抑郁药（如三环类）可能延长QT间期，诱发室性早搏或停搏；过量使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇）也可能刺激心脏。 2. 咖啡因/酒精过量：咖啡因使交感神经兴奋，酒精初期可能加快心率，过量则抑制心肌收缩，导致节律紊乱。长期吸烟者尼古丁也可能影响血管舒缩功能。 五、特殊人群与疾病关联 1. 儿童与青少年：先天性心脏病（如房间隔缺损）、病毒性心肌炎恢复期可能出现短暂传导异常；长期剧烈运动（如运动员心脏）偶发早搏属生理适应，但需排除心肌病。 2. 女性与更年期：雌激素波动可能影响自主神经调节，围绝经期女性因血管舒缩功能不稳定，易出现心悸、胸闷，需与冠心病鉴别。 3. 老年人群：多合并高血压、冠心病，长期服药（如β受体阻滞剂）可能掩盖症状，需定期监测心电图及动态心电图。 特殊人群提示：儿童出现心跳停搏感时，优先排查先天性心脏病或心肌炎，避免自行使用抗心律失常药；老年人若伴随头晕、乏力，需警惕窦房结功能减退或药物副作用；糖尿病患者应严格控制血糖，避免低血糖诱发心律失常；孕妇需结合心电图、心脏超声排除妊娠相关心脏负荷增加。
致心律失常性右心室心肌病（ARVC）是一种以右心室心肌被纤维脂肪组织进行性替代为特征的遗传性心肌病，临床以右心室结构和功能异常、室性心律失常及猝死风险增高为核心表现，多见于20~40岁年轻人及男性运动员，女性发病率较低但症状可能更隐匿。 一、定义与核心病理特征 1. 定义：ARVC以右心室心肌组织被纤维脂肪组织逐步替代为主要病理改变，导致右心室扩张、变薄及电生理紊乱，最终引发恶性心律失常和猝死风险显著升高。病理研究显示，右心室游离壁心肌脂肪浸润占比≥20%（通过心脏MRI或心内膜活检可确诊）。 2. 解剖特征：典型累及右心室流出道、三尖瓣环区域，心肌替代范围从心外膜向心内膜进展，可累及左心室（罕见）。 二、遗传病因与发病机制 1. 基因突变：至少10个桥粒相关基因（如DSP、PKP2、JUP）存在突变，其中DSP突变占比20%~30%，突变导致心肌细胞间连接功能异常，促进脂肪组织浸润和心肌凋亡。 2. 遗传模式：常染色体显性遗传，外显率60%~70%，家族史阳性者患病风险增加5~10倍。 三、诊断标准与高危人群 1. 诊断标准：采用欧洲心脏病学会（ESC）2010年标准，需满足右心室扩大（心脏MRI显示右心室舒张末期容积指数＞110ml/m2）、心肌脂肪浸润（MRI显示脂肪组织体积占比＞20%）、心电图异常（右胸导联Epsilon波、右束支传导阻滞）、家族史阳性或电生理检查诱发性室性心动过速等任一主要标准+2项次要标准。 2. 筛查对象：运动员（尤其是高强度训练者）、不明原因晕厥或猝死家族史者需行心脏MRI和基因检测。 四、临床表现与风险分层 1. 年龄性别差异：发病年龄多为12~40岁，男性占比2：1~3：1，女性外显较晚，平均诊断年龄比男性高5~10岁，可能与女性激素波动掩盖症状有关。 2. 典型症状：早期可无症状，进展期出现心悸、劳力性呼吸困难、晕厥（因室性心动过速诱发），终末期可出现右心衰竭，猝死是青少年运动员死亡的重要原因之一（占比15%~20%）。 五、治疗策略与特殊人群管理 1. 非药物干预：严格限制高强度运动（包括竞技体育），儿童患者避免剧烈跑跳，青少年患者确诊后应立即退出校队或职业运动。 2. 药物与器械治疗：β受体阻滞剂（如美托洛尔）降低心肌耗氧、减少室性心律失常发作；埋藏式心脏复律除颤器（ICD）植入用于猝死幸存者或电生理检查诱发性室性心动过速者；心衰患者考虑血管紧张素转换酶抑制剂/受体拮抗剂类药物改善心室重构。 3. 特殊人群管理：儿童患者每1~2年复查心脏MRI监测心肌替代范围；女性患者妊娠期间需警惕心脏负荷增加诱发心律失常；终末期心衰患者心脏移植需严格评估供体匹配度及术后免疫抑制风险。
心肌缺血是心脏血液灌注减少致供氧等异常的病理状态，冠心病是因冠状动脉病变致心肌缺血缺氧坏死的心脏病，心肌缺血是冠心病重要表现形式，但心肌缺血不全等同冠心病，还有心肌病、贫血等非冠心病原因可致心肌缺血，冠心病致心肌缺血具劳力性等特点，不同人群心肌缺血意义和处理方式有别，老年、绝经后女性及有高危因素人群需特殊关注。 心肌缺血是冠心病的重要表现形式 冠心病患者由于冠状动脉病变，常常会出现心肌缺血的情况。当冠状动脉发生粥样硬化时，血管壁会逐渐形成斑块，使血管狭窄，影响心肌的血液供应，从而引发心肌缺血。例如，大量的临床研究发现，在冠心病患者中，通过心电图、心脏超声等检查手段，可以发现相当一部分存在心肌缺血的表现，如ST-T改变等。但需要注意的是，心肌缺血并不一定完全等同于冠心病，因为还有其他一些原因也可能导致心肌缺血，比如心肌病、贫血、心律失常等情况也可能引起心肌缺血，但这些情况与冠心病的发病机制和临床特点有很大不同。 心肌缺血的其他可能原因及与冠心病的区别要点 非冠心病导致心肌缺血的情况 心肌病：扩张型心肌病患者可能存在心肌收缩和舒张功能障碍，同时可能伴有心肌缺血表现。但心肌病的心肌缺血不是由冠状动脉粥样硬化引起，而是心肌本身的病变导致。例如，肥厚型心肌病主要是心肌肥厚等结构异常影响心肌供血，与冠心病的冠状动脉病变机制不同。通过心脏磁共振等检查可以发现心肌病患者心肌结构和功能的特异性改变，而冠心病患者主要是冠状动脉的粥样硬化改变。 贫血：严重贫血时，血液携氧能力下降，会导致心肌相对缺血。这种情况下，改善贫血后心肌缺血情况可得到缓解，与冠心病的冠状动脉固定性病变不同。通过血常规等检查可以明确贫血的诊断，而冠心病患者一般有冠状动脉粥样硬化的基础病变。 冠心病导致心肌缺血的特点 冠心病患者的心肌缺血往往与活动、情绪激动等心肌耗氧量增加的情况相关，具有劳力性特点，休息或含服硝酸甘油等药物后可缓解。例如，冠心病心绞痛患者通常在快走、爬楼梯等活动时出现心前区疼痛、胸闷等心肌缺血症状，休息数分钟后可缓解。而且通过冠状动脉造影等检查可以直接发现冠状动脉的狭窄等病变，这是冠心病导致心肌缺血的重要依据。 对于不同年龄、性别、生活方式和病史的人群，心肌缺血的意义和处理方式有所不同。例如，老年人群由于动脉粥样硬化的发生率较高，更需要警惕冠心病导致的心肌缺血；女性在绝经前相对冠心病发病率低于男性，但绝经后风险增加，对于女性心肌缺血患者需要考虑其特殊的生理阶段；有长期吸烟、高血压、糖尿病等生活方式或病史的人群，本身就是冠心病的高危人群，出现心肌缺血时更应高度怀疑冠心病的可能，需要进一步进行相关检查以明确诊断和进行相应的治疗与预防。