中国中医科学院西苑医院皮肤科
简介：陈少君，副主任医师，擅长银屑病，湿疹，病毒性皮肤病，痤疮，性传播疾病等诊疗。
银屑病、湿疹、病毒性皮肤病、痤疮以及性传播疾病的诊治。
副主任医师皮肤科
脖子上长小肉粒可能是软纤维瘤、丝状疣、脂肪瘤、皮肤乳头状瘤，成因分别与肥胖、糖尿病、病毒感染等，人乳头瘤病毒感染，遗传、脂肪代谢异常等，病毒感染、慢性炎症刺激等有关，表现各有不同，建议及时就医，医生会通过视诊、皮肤镜检查等明确诊断并相应处理，同时要注意保持皮肤清洁，避免搔抓刺激尤其是儿童需家长看护防止皮肤破损继发感染。 一、软纤维瘤 成因：又称为皮赘，可能与肥胖、糖尿病、病毒感染等因素有关，好发于颈部、腋窝等皮肤褶皱部位，多见于中老年人，女性相对多见，肥胖或有糖尿病病史的人群患病风险可能更高。表现为单个或多个柔软的丝状突起或球状肿物，一般无自觉症状。 二、丝状疣 成因：由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起，可通过直接接触或间接接触传播，任何年龄段都可能发病，机体免疫力较低时更易感染，比如长期熬夜、过度劳累导致免疫力下降的人群。表现为单个细软的丝状突起，呈肤色或棕灰色，一般无明显不适，部分人可能会有轻微瘙痒。 三、脂肪瘤 成因：是一种常见的软组织良性肿瘤，具体病因尚不明确，可能与遗传、脂肪代谢异常等因素有关，各个年龄段均可发生，性别差异不大，体型肥胖者相对更易出现。表现为皮下局限性肿块，质地柔软，可移动，一般无疼痛等不适症状。 四、皮肤乳头状瘤 成因：多与病毒感染（尤其是HPV感染）、慢性炎症刺激等有关，各年龄段都可能发生，长期受到慢性炎症刺激的部位更易发病，比如颈部皮肤长期受到摩擦等慢性刺激的人群。表现为表面呈乳头状的肿物，可单发或多发。 如果脖子上长了小肉粒，建议及时就医，医生会通过视诊、皮肤镜检查等明确诊断，并根据具体情况进行相应处理。例如丝状疣可通过激光、冷冻等方法治疗；软纤维瘤可通过激光、手术等方式去除；脂肪瘤如果较小且无症状通常无需处理，较大或有不适时可手术切除等。同时，要注意保持皮肤清洁，避免搔抓刺激，尤其是儿童，家长要注意看护，防止孩子搔抓导致皮肤破损继发感染等情况。
小女孩脱发常见原因包括斑秃、休止期脱发、营养性脱发、牵拉性脱发及感染性脱发等。其中斑秃与自身免疫相关，休止期脱发常因急性应激诱发，营养性脱发多与铁、锌缺乏有关，牵拉性脱发与长期编发相关，感染性脱发由真菌或细菌感染引起。 一、斑秃：占儿童脱发病例的20%~30%，属于自身免疫性疾病，典型表现为头皮圆形或椭圆形脱发斑，边界清晰，无红肿或鳞屑。研究显示家族史阳性者患病风险增加，约30%患儿合并过敏性疾病（如湿疹、哮喘）。需排除甲状腺功能异常等自身免疫相关合并症。 二、休止期脱发：正常休止期头发占比10%~15%，当比例超过30%时出现脱发。儿童可因高热、重大疾病或疫苗接种等急性应激诱发，或与缺铁性贫血、甲状腺功能异常相关。临床可见头发整体变稀，牵拉头发易脱落增多，休止期发比例检测可辅助诊断。 三、营养性脱发：血清铁蛋白＜12μg/L时易发生缺铁性贫血，伴随头发干枯、易断；血清锌＜7.65μmol/L时毛囊生长周期紊乱，维生素D缺乏（＜20ng/ml）与斑秃风险相关。需检测血常规、血清铁、锌、维生素D水平，优先通过饮食补充营养素（如红肉、动物肝脏、深绿色蔬菜等）。 四、牵拉性脱发：长期牵拉头发导致毛囊微环境破坏，表现为发际线或头顶头发稀疏。常见于长期编发、扎高马尾或使用发夹固定头发的儿童，尤其头发细软或易断裂者。避免过度牵拉，采用宽松编发或自然垂发方式，减少发夹使用频率。 五、感染性脱发：头癣由皮肤癣菌感染引起，白癣表现为灰白色鳞屑斑，断发处可见真菌孢子；黄癣形成碟形黄痂，伴鼠臭味。需通过真菌镜检或培养确诊，治疗需在医生指导下使用抗真菌药物，患儿需隔离并消毒个人物品。 特殊人群提示：儿童用药需严格遵医嘱，避免自行使用刺激性药膏。牵拉性脱发调整发型习惯后多数可恢复；营养性脱发优先非药物干预，必要时补充营养素需控制剂量；感染性脱发需完成足疗程治疗防止复发，避免与患病者共用个人物品。
荨麻疹服药后仍发作，可能是药物选择不当、剂量不足、诱因未去除或存在未控制的基础疾病。需从调整治疗方案、排查诱因、特殊人群处理、非药物干预及及时就医等方面综合应对。 一、调整药物治疗方案。常见第二代抗组胺药（如氯雷他定、西替利嗪）对多数荨麻疹有效，若服药后仍发作，可能是药物种类不匹配或剂量不足。严重急性发作伴血管性水肿时，可在医生指导下短期使用糖皮质激素（如泼尼松），但需注意用药禁忌。老年患者或合并肝肾功能不全者，需避免使用经肝肾代谢为主的药物，选择对肝肾负担小的剂型。 二、排查并去除诱发因素。记录发作日记，包括每日饮食、接触物、活动环境等，明确是否存在食物过敏（如坚果、海鲜）、感染（如扁桃体炎、胃肠炎）、物理刺激（如冷热刺激、压力）或精神压力等诱因。对食物过敏者需严格避免可疑食物；感染诱发者需治疗感染源；物理性荨麻疹需通过保暖、避免摩擦等方式减少刺激。 三、特殊人群的处理。低龄儿童（2岁以下）应避免使用成人剂型抗组胺药，优先使用儿科专用剂型（如西替利嗪滴剂），非药物干预以冷敷、保湿为主，避免抓挠加重皮疹。孕妇或哺乳期女性需在医生指导下选择安全药物（如氯雷他定），避免自行增减剂量。老年患者需注意基础疾病（如高血压、糖尿病）对药物代谢的影响，调整治疗方案时需同步监测基础疾病指标。 四、非药物干预措施。发作期优先冷敷缓解瘙痒，使用温和的保湿乳液减少皮肤干燥；穿着宽松棉质衣物，避免化纤、羊毛等材质刺激；保持室内通风，维持适宜湿度（40%~60%）；饮食以清淡易消化为主，避免辛辣、酒精及含添加剂食物。 五、及时就医与专业评估。若调整后症状仍持续超过24小时，或出现呼吸困难、喉头水肿、头晕、血压下降等严重症状，需立即就医。医生可能通过过敏原检测、血常规、肝肾功能检查明确病因，必要时进行过敏原特异性IgE检测或皮肤活检，排除慢性自发性荨麻疹或血管性水肿等疾病，调整治疗方案。
湿疹越抓越痒是多因素共同作用的结果，主要涉及神经信号放大、皮肤屏障破坏、中枢神经系统敏化、年龄与生活方式影响及继发感染等机制，形成“抓痒-炎症加重-更痒”的恶性循环。 一、搔抓触发神经纤维激活与信号放大。皮肤中存在Aδ纤维和C纤维两类感觉神经末梢，Aδ纤维传递急性痒感，C纤维传递慢性痒感。搔抓时机械压力刺激激活这两类纤维，信号经脊髓背角神经元处理后上传至大脑，同时脊髓背角神经元可能因反复刺激产生敏化，使后续相同强度刺激引发更强痒感，形成“抓痒-更痒”的即时反馈。 二、皮肤屏障破坏加重炎症反应。湿疹患者角质层结构完整性受损，经皮水分丢失增加，屏障功能下降。搔抓直接造成表皮角质层物理性损伤，破坏皮肤表面菌群平衡，同时激活炎症级联反应，释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质，进一步刺激神经末梢，使瘙痒阈值降低，痒感持续加剧。 三、反复搔抓导致中枢神经系统敏化。长期搔抓可引发大脑感觉皮层神经元的可塑性改变，如突触传递增强、神经元兴奋性上调，形成“中枢敏化”。这种神经可塑性变化使大脑对瘙痒刺激的感知阈值降低，轻微刺激即可诱发强烈痒感，尤其在慢性湿疹患者中表现显著，导致瘙痒反复发作且难以缓解。 四、年龄与生活方式加剧搔抓行为。儿童皮肤角质层更薄，屏障功能较弱，搔抓时易造成二次损伤，且自控能力差，搔抓频率较高；老年患者因皮肤干燥、感觉减退，搔抓时可能用力过度，反而加重皮肤损伤。焦虑、压力等心理因素会通过升高皮质醇水平降低瘙痒阈值，增加搔抓冲动，而搔抓后的心理放松感又会形成负性强化，进一步促进搔抓行为。 五、继发感染形成瘙痒-搔抓恶性循环。湿疹皮肤破损后，金黄色葡萄球菌等病原体易定植繁殖，细菌毒素或代谢产物（如肽聚糖）刺激皮肤神经末梢，同时感染引发的免疫反应释放更多炎症介质，形成“感染-炎症加剧-瘙痒加重”的连锁反应，进一步刺激搔抓行为，导致病情恶化。
阴囊湿疹的发病是皮肤屏障功能受损、局部免疫调节失衡、环境刺激及个体易感性共同作用的结果。皮肤屏障功能异常、局部环境因素、免疫与遗传特质及生活方式均可能诱发或加重症状。 一、皮肤屏障功能受损 1. 物理化学刺激：频繁使用刺激性清洁用品（如含皂基洗涤剂）、过度搓洗或摩擦（如搔抓）会破坏皮肤角质层结构，削弱屏障功能。 2. 皮肤干燥：年龄增长（老年人群皮肤保湿能力下降）或环境干燥导致角质层含水量降低，皮肤易受外界刺激引发炎症。 二、局部环境与生理特点影响 1. 局部潮湿闷热：阴囊汗腺密度高，久坐、运动后汗液积聚易形成潮湿环境，破坏皮肤正常生理微环境；化纤、紧身内裤透气性差，进一步加重闷热。 2. 卫生习惯不当：过度清洁（破坏皮肤菌群平衡）或清洁不足（局部污垢堆积）均可能诱发湿疹。 三、免疫调节与遗传因素 1. 免疫反应异常：湿疹患者常存在Th2型免疫反应亢进，表现为IL-4、IL-13等促炎因子水平升高，导致皮肤炎症。 2. 遗传易感性：约30%患者有家族性湿疹或过敏性疾病史，携带相关易感基因（如FLG基因突变）者皮肤屏障稳定性更差。 四、微生物与继发感染 1. 菌群失衡：皮肤表面金黄色葡萄球菌等常驻菌群过度增殖，释放毒性因子加重局部炎症反应。 2. 真菌定植：潮湿环境促进马拉色菌等真菌繁殖，其代谢产物可刺激皮肤神经末梢，诱发瘙痒与红斑。 五、生活方式诱发因素 1. 精神压力与睡眠：长期焦虑、熬夜导致神经内分泌紊乱，削弱免疫功能，影响皮肤修复。 2. 饮食刺激：辛辣食物、酒精及高组胺食物可能通过促进血管扩张加重局部红肿。 特殊人群提示：婴幼儿应避免使用含香精的清洁产品，穿宽松纯棉衣物；青少年需减少久坐，运动后及时清洁皮肤；成年男性建议选择透气棉质内裤，避免久坐导致局部潮湿；老年男性需加强皮肤保湿，减少热水烫洗频率，避免搔抓加重损伤。