北京协和医院血液内科
简介：段明辉，男，主任医师，擅长急慢性白血病,淋巴瘤,贫血,干细胞移植，骨髓瘤，骨髓增殖性肿瘤（骨髓纤维化、真红、血小板增多症等等），Castleman病，POEMS综合征,再障,木村病，郎格罕斯细胞组织细胞增生症等。
急慢性白血病、淋巴瘤、贫血、干细胞移植、骨髓瘤、骨髓增殖性肿瘤等。
主任医师血液内科
白细胞偏低（医学称白细胞减少症）通常指外周血白细胞计数持续低于4×10/L，可能由感染、药物、免疫性疾病、造血系统异常或其他因素引发，需结合具体情况明确病因。 一、常见致病原因 ①感染：病毒感染（如流感、EB病毒）或严重细菌感染（如败血症）可直接破坏白细胞；②药物影响：化疗药、氯霉素、抗甲状腺药等可能抑制骨髓造血；③免疫性破坏：系统性红斑狼疮等自身免疫病会加速白细胞消耗；④造血系统疾病：再生障碍性贫血、白血病等影响骨髓功能；⑤其他：长期接触辐射、化学毒物（如苯）或叶酸/B12缺乏也可能导致白细胞减少。 二、典型临床表现 轻度白细胞减少多无明显症状，严重减少时免疫力下降，易出现反复感染（如发热、口腔溃疡、肺部/泌尿系统感染）。特殊人群（老年人、孕妇、慢性病患者）感染风险更高，可能进展为严重脓毒症，需警惕。 三、诊断关键步骤 ①血常规检查明确白细胞数值及分类（中性粒细胞、淋巴细胞比例）；②结合病史（用药史、感染史、职业暴露史）判断诱因；③必要时通过骨髓穿刺（评估造血功能）、自身抗体检测或病毒学检查进一步鉴别病因。 四、处理核心原则 ①针对病因治疗：停用可疑药物、控制感染、治疗原发病（如免疫病）；②对症干预：轻度减少且无症状者定期复查，严重减少者可短期使用升白药物（如粒细胞集落刺激因子、鲨肝醇），需遵医嘱；③特殊人群（孕妇、老年人）用药需谨慎，优先原发病控制。 五、预防重点建议 ①避免滥用骨髓抑制药物，职业暴露者（如化工、放射科从业者）做好防护；②减少接触辐射或化学毒物（如甲醛、苯）；③均衡饮食，补充蛋白质、叶酸、维生素B12及维生素C；④慢性病患者规范治疗，定期监测血常规，增强免疫力。
A型血（基因型AA或AO）与AB型血（基因型AB）父母的孩子，血型可能为A型、AB型或B型。具体取决于A型血父母的基因型，其中AO型（杂合子）更为常见，此时孩子有三种血型可能；AA型（纯合子）则仅为两种。 一、血型遗传的基本规律：ABO血型由A、B、O三个等位基因控制，A与B为显性基因，O为隐性基因。基因型与表现型对应关系为：A型血对应AA或AO，AB型血对应AB，B型血对应BB或BO，O型血对应OO。父母各传递一个等位基因给子代，组合决定孩子血型。 二、父母基因型组合：A型血父母的基因型存在两种情况，AA（纯合显性）或AO（杂合显性），其中人群中A型血以AO型为主（O基因频率低）；AB型血父母的基因型仅为AB（唯一显性组合）。 三、不同组合下的孩子血型： 1. 若A型血为AA（纯合子）：与AB型父母结合，子代基因型为AA（A型）或AB（AB型），血型仅为A型或AB型。 2. 若A型血为AO（杂合子）：与AB型父母结合，子代可能获得A（父）+A（母）=AA（A型）、A（父）+B（母）=AB（AB型）、O（父）+A（母）=AO（A型）、O（父）+B（母）=BO（B型），血型包括A型、AB型、B型。 四、实际概率分布：基于A型血以AO为主的人群特征，孩子血型概率为A型（60%-70%，含AA、AO）、AB型（25%-30%）、B型（5%-10%）；若A型血为AA纯合子，B型血概率为0，仅A型和AB型。 五、特殊情况与临床注意：极少数情况下，A型血可能存在亚型（如A2型）或AB型出现基因变异，可能导致血型检测结果与遗传规律不符。若需明确亲子关系或准确血型判定，建议通过基因检测确认，避免仅依赖血型检测结果。
慢性白血病能否治好与多种因素有关，包括白血病类型、患者年龄、健康状况、治疗方案等。部分患者对治疗反应良好，可长期生存，部分患者可能复发或对治疗不敏感。治疗方法包括药物治疗、放疗、造血干细胞移植等，治疗后需定期监测和随访。 1.慢性白血病的类型 慢性髓性白血病（CML）：通常可以通过药物治疗（如酪氨酸激酶抑制剂）或造血干细胞移植来控制病情。 慢性淋巴细胞白血病（CLL）：治疗方法包括化疗、免疫治疗、靶向治疗等。 2.治疗选择 药物治疗：常用的药物包括伊马替尼、达沙替尼、苯丁酸氮芥、利妥昔单抗等。医生会根据患者的具体情况选择合适的药物组合和治疗方案。 放疗：在某些情况下，放疗可能用于治疗慢性白血病。 造血干细胞移植：对于年轻患者或有合适供体的患者，造血干细胞移植可能是一种治愈方法。 3.治疗效果 部分患者对治疗反应良好，白血病症状可以得到缓解，甚至长期生存。 然而，对于一些患者，白血病可能会复发或对治疗不敏感。 4.监测和随访 治疗后，患者需要定期进行检查，包括血液检查、骨髓检查等，以监测白血病的情况。 医生会根据检查结果调整治疗方案。 5.注意事项 患者应遵循医生的建议进行治疗，按时服药、定期复查。 保持良好的生活习惯，如合理饮食、适量运动、避免感染等。 患者和家属可以了解更多关于慢性白血病的信息，积极参与治疗决策。 需要注意的是，每个患者的情况都是独特的，治疗方案应根据个体情况制定。如果被诊断为慢性白血病，建议及时咨询血液科医生，了解更多关于治疗的信息和选择。此外，对于儿童慢性白血病的治疗，应特别关注儿科安全护理原则，确保治疗的安全性和有效性。如果您有其他特殊情况或需求，请在咨询医生时详细说明。
地中海贫血是遗传性珠蛋白链合成障碍性溶血性贫血，普通贫血多为营养性或失血性缺铁性贫血，二者在病因、病理机制及临床管理上差异显著。 病因差异 普通贫血主要因造血原料不足（缺铁、维生素B12/叶酸缺乏）或慢性失血；地中海贫血（简称地贫）由珠蛋白基因突变导致，分α/β地贫两大类，属常染色体隐性遗传，父母携带致病基因时子女有25%概率患病。 病理机制不同 普通贫血多因造血原料缺乏或红细胞丢失，骨髓代偿造血可改善；地贫因珠蛋白链合成异常（如β地贫缺β链、α地贫缺α链），红细胞结构和功能异常，易被破坏（溶血），骨髓无效造血亢进，长期铁过载风险高（反复输血或肠道铁吸收增加）。 临床表现特点 普通贫血多为缺铁性典型症状：乏力、头晕、心悸、面色苍白，缺铁性严重时可伴匙状甲；维生素B12缺乏者有手足麻木、步态不稳等神经症状。地贫症状与病情分级相关：轻型可无症状，中/重型出生后数月出现进行性贫血、黄疸、肝脾肿大，重型（如Hb Bart胎儿水肿综合征）可伴特殊面容（额部隆起、颧骨高）及生长发育迟缓。 诊断关键指标 普通贫血血常规示小/大细胞低色素性，铁代谢（血清铁、铁蛋白）或维生素B12/叶酸水平异常；地贫需通过血红蛋白电泳检测异常血红蛋白带（如HbA2、HbF升高），基因检测明确突变类型（如α地贫SEA缺失型）。 治疗与特殊人群管理 普通贫血补铁（硫酸亚铁）、补充维生素B12/叶酸；地贫以长期输血维持血红蛋白（重型），铁螯合剂（去铁胺、地拉罗司）排铁，造血干细胞移植为根治手段。特殊人群需注意：孕妇（携带者需筛查配偶基因）、重型儿童（定期监测铁蛋白防器官损伤）、避免氧化剂药物（如磺胺类）诱发溶血。
白血病可能导致头晕，主要与造血功能异常（如贫血）、颅内病变（白血病细胞浸润）、感染发热或化疗副作用等有关，但头晕并非白血病特有症状，需结合其他表现综合判断。 头晕的核心机制 白血病患者头晕多因造血功能受抑，导致贫血性脑缺氧（血红蛋白降低致携氧能力下降）；或白血病细胞浸润中枢神经系统、颅内出血；感染发热时心率加快、血压波动，也可诱发头晕。化疗药物（如甲氨蝶呤）可能引起骨髓抑制，加重血小板减少或贫血，进一步加重头晕。 不同病程的表现特点 早期白血病头晕多为轻度、间歇性，常被误认为疲劳；进展期贫血加重，头晕持续且活动后加剧，伴面色苍白、心悸、体重下降；合并颅内浸润时，头晕可伴头痛、呕吐、视力模糊等颅内高压表现。 需排除其他常见病因 头晕是缺铁性贫血、颈椎病（与体位相关）、高血压、内耳眩晕症等疾病的共症。白血病性头晕常伴特征性表现：不明原因瘀斑、牙龈出血、反复感染（如肺炎、口腔溃疡）、肝脾淋巴结肿大等，需通过血常规（白细胞异常增高/减少、血小板降低）、骨髓穿刺等检查鉴别。 特殊人群的警示 儿童/青少年：头晕可能是急性淋巴细胞白血病早期信号，需警惕伴关节痛、骨痛、发热等症状； 孕妇：妊娠贫血发生率高，若头晕伴不明原因出血、体重骤降，需排除白血病； 老年人：基础病（如高血压、糖尿病）叠加白血病时，头晕可能与脑供血不足、药物副作用混淆，需优先排查血液指标。 应对建议 出现头晕应及时就医，重点检查血常规（血红蛋白、血小板、白细胞形态）、骨髓穿刺（确诊白血病金标准）。若确诊，需遵医嘱治疗（如化疗、靶向药物）；日常注意休息，避免剧烈活动；营养支持（补充铁剂、维生素B12），预防跌倒。