首都医科大学附属北京世纪坛医院心血管内科
简介：
高血压、冠心病、心肌病、心功能不全等疾病的诊疗。
副主任医师心血管内科
血压偏高（高血压）主要分为原发性和继发性两大类，原发性高血压占比90%以上，与遗传、环境及生活方式相关；继发性高血压由肾脏、内分泌等疾病引发。以下是具体原因： 一、遗传因素：原发性高血压具有明显家族聚集性，《中国高血压防治指南（2023年版）》显示，遗传因素在原发性高血压中占比约40%-50%，有高血压家族史者患病风险比无家族史者高2-4倍。多个基因变异（如血管紧张素转换酶基因、醛固酮合成酶基因等）可能通过影响血压调节机制增加患病风险。 二、环境与生活方式因素：1.高盐饮食：每日钠摄入超过2000mg（约5g盐）时，水钠潴留加重，收缩压可升高2-8mmHg，中国居民钠摄入普遍超标。2.肥胖：BMI≥24kg/m2或男性腰围≥90cm、女性≥85cm者，高血压风险是正常人群的2.5倍。3.缺乏运动：每周运动不足150分钟者，代谢率下降，胰岛素抵抗增加，血压升高风险增加。4.长期精神压力：交感神经持续兴奋，儿茶酚胺分泌增加，导致血管收缩，血压升高。5.饮酒与吸烟：男性每日酒精>25g或女性>15g饮酒者，高血压风险增加50%；吸烟者高血压发生率是非吸烟者的1.5倍。 三、继发性高血压病因：1.肾脏疾病：慢性肾小球肾炎、肾动脉狭窄等占继发性高血压的10%-20%，肾素-血管紧张素系统激活是核心机制。2.内分泌疾病：原发性醛固酮增多症因醛固酮分泌过多致水钠潴留，甲状腺功能亢进时交感神经兴奋，均会升高血压。3.心血管疾病：主动脉瓣关闭不全、多发性大动脉炎等因血流动力学异常引发血压升高。4.睡眠呼吸暂停综合征（OSA）：夜间反复缺氧致交感神经兴奋，《中华高血压杂志》研究显示OSA患者高血压患病率达50%-60%。 四、特殊人群风险：1.中老年人群（≥60岁）：随年龄增长动脉硬化加重，收缩压升高更显著，中国≥60岁人群高血压患病率超50%。2.女性绝经后：雌激素水平下降，血管舒缩功能紊乱，血压波动风险增加。3.慢性病患者：糖尿病/高脂血症患者血管内皮损伤、动脉粥样硬化风险增加，高血压风险增加1.5-2倍。4.长期服药人群：长期使用糖皮质激素、非甾体抗炎药等可能引发水钠潴留，避孕药通过增加肾素活性升高血压。 五、其他诱发因素：1.妊娠高血压：妊娠20周后新发高血压需警惕子痫前期，胎盘缺血导致血管内皮功能障碍。2.慢性疼痛：长期慢性炎症（如类风湿关节炎）刺激交感神经，血压持续升高。3.药物因素：糖皮质激素、非甾体抗炎药、部分抗抑郁药等可能升高血压。
心衰竭存活时间受病情严重程度、基础病因及控制情况、生活方式、合并症及特殊人群等多因素影响，病情严重程度不同存活时间差异大，高血压、冠心病等基础病因控制良好可延长存活时间，低盐饮食、适量运动、戒烟限酒等健康生活方式有助改善预后，合并其他疾病会影响存活，老年和女性患者有其特点需针对性管理 一、病情严重程度的影响 心衰竭的纽约心脏病协会心功能分级是评估存活时间的重要依据。Ⅰ级患者日常活动不受限，五年生存率较高，可达90%以上；Ⅱ级患者一般活动下出现症状，预后相对较好；Ⅲ级患者轻微活动即有症状，存活时间较Ⅰ级缩短；Ⅳ级患者休息时也有症状，五年生存率低于30%。病情严重程度不同，存活时间差异显著，早期发现并规范治疗可改善预后。 二、基础病因及控制情况 高血压：高血压患者若能良好控制血压，可减轻心脏后负荷，延缓心衰竭进展。研究表明，血压控制达标（收缩压<130mmHg，舒张压<80mmHg）的高血压合并心衰竭患者，存活时间长于血压控制不佳者。 冠心病：冠心病患者若经规范治疗改善心肌供血，如通过药物或介入治疗改善冠状动脉狭窄，可降低心衰竭恶化风险，延长存活时间。反之，心肌缺血持续存在会加速心衰竭进展。 三、生活方式的作用 饮食：低盐饮食至关重要，每日钠盐摄入应<5g，严格遵循低盐饮食的患者心衰竭恶化风险降低约30%。合理饮食还需保证营养均衡，摄入适量蛋白质等，但要避免加重心脏负担的饮食因素。 运动：适量运动可提高心脏功能，如步行、太极拳等有氧运动，但需在医生指导下进行，运动强度以不引起明显心悸、气促等症状为宜，过度运动则会加重心脏负荷。 戒烟限酒：吸烟损伤血管内皮，加重心脏缺血缺氧，饮酒增加心脏负荷，戒烟限酒可改善心衰竭患者预后，降低心衰竭进展及恶化的概率。 四、合并症的影响 合并其他疾病会影响存活时间，如心衰竭合并糖尿病时，血糖控制不佳会进一步影响心脏血管病变，导致心衰竭进展加快，存活时间缩短。而无其他严重合并症的单纯心衰竭患者，预后相对较好。 五、特殊人群的特点 老年患者：老年心衰竭患者身体机能衰退，各器官代偿能力差，对治疗的耐受性较低，存活时间相对更短，需更精细的护理，包括密切监测生命体征、严格管理基础疾病等。 女性患者：女性心衰竭患者在某些阶段表现可能与男性有差异，但总体预后受病情严重程度、基础病因、生活方式等多种因素综合影响，需根据个体情况制定个性化管理方案，如关注女性患者激素水平等对心脏的潜在影响并进行针对性干预。
低血压主要分为生理性低血压和病理性低血压，其原因涉及体质、疾病、药物等多方面，治疗需结合病因采取非药物干预或针对性治疗。 一、低血压的主要原因 1. 生理性因素：①体质性：多见于瘦长体型、长期营养不良人群，女性因生理周期激素变化及体质差异风险较高；②体位性：体位快速变化（如久坐突然站起）时，自主神经调节延迟导致血压骤降；③环境因素：夏季高温出汗过多、大量呕吐腹泻后血容量不足；④药物相关：长期服用降压药、利尿剂、抗抑郁药等可能引起血压降低。 2. 病理性因素：①心血管疾病：心衰、心肌梗死、严重心律失常（如房颤）导致心输出量下降；②内分泌疾病：甲状腺功能减退（代谢率降低）、肾上腺皮质功能减退（醛固酮分泌不足）；③神经系统疾病：自主神经病变（如糖尿病神经病变）、脊髓损伤影响血压调节；④慢性消耗性疾病：肺结核、恶性肿瘤、慢性感染等导致慢性贫血、营养不良；⑤血容量异常：急性失血（消化道出血、创伤）、严重脱水。 二、针对性治疗方法 1. 非药物干预：①饮食调整：每日饮水1500~2000ml，适量增加高钠食物（如淡盐水）摄入，避免过度限盐；②运动管理：规律进行低强度有氧运动（如快走、太极拳）增强心肌收缩力，避免剧烈运动；③体位管理：起身时缓慢变换体位，卧床者夜间起床使用辅助工具，避免长时间站立；④生活方式：夏季及时补充水分，避免高温环境，减少酒精摄入。 2. 病因治疗：①血容量不足：通过口服补液盐或静脉输液补充液体，纠正脱水、失血；②药物调整：在医生指导下减少降压药、利尿剂剂量或更换药物；③原发病治疗：心衰患者使用强心药物（如地高辛），甲减患者补充左甲状腺素，肾上腺皮质功能减退者补充糖皮质激素。 三、特殊人群注意事项 1. 老年人：因血管弹性下降、药物相互作用风险高，需定期监测血压，起床前在床上静坐30秒再起身，夜间使用弹力袜改善下肢循环，避免空腹服用降压药。 2. 儿童青少年：生理性低血压多与营养不均衡、生长发育相关，需保证蛋白质、铁元素摄入（如瘦肉、动物肝脏），避免过度节食减肥，长期低血压（收缩压＜90mmHg）且伴头晕需排查先天性心脏病。 3. 孕妇：妊娠中晚期因子宫压迫下腔静脉易出现仰卧位低血压，建议左侧卧位，避免平躺过久，出现头晕立即坐下，定期监测血常规（预防缺铁性贫血）。 4. 糖尿病患者：自主神经病变导致体位性低血压风险高，需定期监测血糖及血压，避免低血糖（可能加重低血压），出现头晕时及时坐下或平卧并补充含糖饮料。
心脏血管破裂能否救活受多种因素影响，包括破裂的血管类型，出血速度与出血量，救治是否及时，以及患者自身状况如年龄、基础疾病和身体一般状况等，多种因素综合作用下部分患者有可能被救活。 出血速度与出血量 出血速度：血管破裂后出血速度是关键。像冠状动脉破裂，如果出血速度极快，血液迅速进入心包腔，会造成心脏压塞，心脏无法正常舒张和收缩，短时间内就会危及生命。一般来说，出血速度越快，救活难度越大。 出血量：出血量的多少直接关系到患者的生命体征。大量出血会使有效循环血量锐减，导致重要脏器如脑、心、肾等得不到充足的血液灌注。例如，当失血量达到总血量的30%-50%时，患者很可能出现严重的休克症状，甚至死亡；而出血量相对较少时，通过及时的止血、补充血容量等救治措施，有存活的机会。 救治是否及时 现场急救：在心脏血管破裂发生的现场，如果能及时进行正确的急救措施，如对出血部位进行简单的压迫止血等，可显著提高患者的存活几率。例如，有人在动脉破裂出血现场，立即用干净的毛巾等压迫止血，为后续的专业救治争取了时间。 医院救治效率：患者被送往医院后，医院的救治效率也至关重要。从患者到达医院开始，快速的诊断、有效的手术干预等环节都需要高效运作。如果医院能够在黄金时间内完成手术止血等操作，患者存活的可能性就会大大增加。比如，对于主动脉夹层破裂等紧急情况，医院具备多学科协作的快速救治能力，就能更好地挽救患者生命。 患者自身状况 年龄：儿童患者心脏血管相对较为娇嫩，血管破裂后修复能力和耐受失血的能力相对较弱；而老年患者往往可能伴有其他基础疾病，如高血压、冠心病等，血管弹性差，在血管破裂后更容易出现严重的并发症，影响救活的几率。 基础疾病：如果患者本身有严重的心脏病、高血压等基础疾病，心脏血管破裂后，身体的代偿能力会下降，使得救治更加困难。例如，本身有严重冠心病的患者，心脏血管破裂后，心脏的功能已经受损，再加上出血导致的循环障碍，救活难度增大。 身体一般状况：身体一般状况较好的患者，在面对心脏血管破裂时，可能有相对较好的耐受性，能够在救治过程中更好地配合，也更有利于身体的恢复；而身体状况较差，如营养不良、体质虚弱的患者，在失血和手术等打击下，恢复能力较弱，救活的几率也会受到影响。 总之，心脏血管破裂后是否能救活是多种因素综合作用的结果，不能一概而论，但通过及时有效的现场急救和医院救治，以及患者自身状况等多方面的综合考量，部分患者是有可能被救活的。
他汀类降血脂药可以有效防治心脑血管疾病。其核心机制是通过降低血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，减少动脉粥样硬化的发生与进展，从而降低心肌梗死、脑梗死等心脑血管事件的风险。大量临床研究与长期随访数据证实，他汀类药物在不同人群中均能带来明确的心血管保护作用。 一、他汀类药物的核心作用机制 1. 调节血脂代谢，降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）：LDL-C是动脉粥样硬化斑块形成的关键驱动因素，他汀类药物通过抑制肝脏胆固醇合成限速酶（HMG-CoA还原酶），减少LDL-C生成，同时增加肝脏LDL受体数量，加速血液中LDL-C的清除，使LDL-C水平显著降低。 2. 改善血管内皮功能与抗炎作用：除降脂外，他汀类药物还可通过抗氧化、抑制炎症因子释放、稳定动脉粥样硬化斑块等机制，减少血管内皮损伤，延缓斑块进展，降低血栓形成风险。 二、临床研究证实的防治效果 1. 降低主要心血管事件风险：经典研究如4S研究（北欧辛伐他汀生存研究）显示，他汀类药物使冠心病患者LDL-C降低25%，冠心病事件风险降低34%；MRC/BHF研究（英国医学研究委员会/英国心脏基金会研究）证实，对血脂正常但心血管风险较高人群，他汀类药物仍可使心肌梗死发生率降低20%。 2. 脑梗死防治证据：SPARCL研究（卒中预防的积极降胆固醇研究）针对缺血性卒中患者，他汀类药物使LDL-C降低30%，卒中复发风险降低19%，尤其对合并颈动脉斑块者获益更显著。 三、特殊人群的用药注意事项 1. 低龄儿童：因缺乏长期安全性数据，18岁以下儿童（尤其是＜10岁）不建议使用他汀类药物，优先通过低脂饮食、规律运动等非药物方式控制血脂。 2. 老年人：≥75岁人群若合并冠心病或糖尿病等基础疾病，他汀类药物治疗可带来明确获益，但需结合肝肾功能状态调整方案，避免药物蓄积导致副作用。 3. 肝肾功能异常者：用药前需评估基线肝酶（ALT/AST）和肾功能指标，肝功能不全者慎用，用药期间定期监测；严重肾功能不全（肌酐清除率＜30 mL/min）患者需在医生指导下调整剂量。 4. 糖尿病患者：糖尿病合并心脑血管疾病或多重危险因素者，他汀类药物治疗可显著降低心血管事件风险，建议将LDL-C控制在1.8 mmol/L以下，具体目标需个体化制定。 5. 生活方式干预的协同作用：他汀类药物不能替代健康生活方式，需配合低脂饮食、规律运动、戒烟限酒等措施，以最大化防治效果。