中南大学湘雅三医院肿瘤科
简介：中南大学肿瘤学博士，副主任医师。从事肿瘤临床工作十余年，对肿瘤的综合治疗、肿瘤微创消融治疗，尤其是肺癌、乳腺癌、头颈部肿瘤的综合治疗有丰富的临床经验。主管肿瘤药物临床试验，参与多项国际多中心抗肿瘤新药临床试验，经验丰富，任国家CFDI检查员，中国中部肿瘤临床协作组委员。主要研究方向是恶性肿瘤的综合治疗，获湖南省科技进步奖三等奖1项，在国内外杂志发表科研论文十余篇。
肺癌，乳腺癌，抗肿瘤药物治疗临床试验。
副主任医师肿瘤科
多部位转移恶性肿瘤的治愈难度较大，但通过综合治疗可实现长期生存。医学上的“治愈”通常指无可见肿瘤存活5年以上，多部位转移因肿瘤负荷高、转移灶分布广，多数难以完全清除所有癌细胞，临床更关注“长期无病生存”（即临床治愈），不同肿瘤类型、转移部位及患者身体状况差异较大。 一、影响治愈可能性的核心因素 1.肿瘤类型与转移范围：弥漫大B细胞淋巴瘤多部位转移经R-CHOP方案治疗后，5年无病生存率可达40%-60%；胰腺癌多部位转移（肝、腹膜）中位生存期仅3-6个月。脑转移（尤其多发）、骨转移（合并骨折风险）对预后影响显著，骨转移联合免疫治疗可延长生存。 2.肿瘤分子特征：HER2阳性乳腺癌多部位转移患者接受抗HER2靶向联合化疗后，中位无进展生存期可达18-24个月；三阴性乳腺癌多部位转移5年生存率不足10%，需依赖免疫联合化疗。 3.患者身体状态：PS评分0-1分者可耐受标准方案，2分以上者需降低化疗剂量20%-30%；老年患者（≥70岁）合并心肾功能不全时，化疗不良反应风险增加。 二、主要治疗策略与目标 1.综合治疗原则：手术（孤立可切除转移灶）、局部消融（肺转移灶）、全身治疗（化疗、靶向、免疫）及放疗（骨转移止痛）联合。多学科协作（MDT）是关键，如肺癌多部位转移需结合基因检测选择免疫或靶向药物。 2.治疗目标分层：预期生存期＜6个月者以姑息治疗为主（止痛、营养支持）；预期生存期≥1年者优先综合治疗，争取控制转移灶进展，延长无病生存期。 三、特殊人群的治疗管理 1.老年患者（≥70岁）：避免高剂量化疗，优先口服靶向药物（如EGFR抑制剂），联合每周小剂量化疗，降低心脏毒性风险。 2.儿童患者：采用低强度方案（如长春新碱减量30%），优先手术切除原发灶，避免长期化疗对生长发育影响，优先非药物干预。 3.肝肾功能不全者：禁用顺铂、甲氨蝶呤，改用卡铂、培美曲塞，每2周检测肌酐清除率调整剂量。 四、长期生存管理与心理支持 1.定期监测：每3个月复查CT/PET-CT，每6个月检测肿瘤标志物，骨转移患者每6-12个月查骨密度。 2.生活方式干预：戒烟限酒，每日蛋白质摄入≥1.2g/kg，适度运动（每周≥150分钟）。 3.心理支持：家属参与互助组织，专业心理咨询师介入，缓解焦虑抑郁（临床研究显示心理干预可提高治疗依从性20%-30%）。
食管癌术前血糖高会显著增加手术风险，影响麻醉安全性、术后愈合及感染控制，需提前进行血糖管理。具体影响及应对措施如下： 一、术前血糖高对手术的直接影响 1. 手术风险升高：高血糖抑制中性粒细胞吞噬功能及淋巴细胞活性，使感染风险增加3~5倍，尤其口腔、呼吸道及切口感染发生率显著上升；同时高糖环境减缓胶原蛋白合成，食管吻合口瘘发生率可能升高至15%~20%（临床研究数据）。 2. 麻醉安全性降低：血糖＞11.1mmol/L时，易引发麻醉诱导期血压波动（收缩压波动幅度＞20mmHg）及心律失常（室性早搏发生率增加），老年患者因血管弹性下降，风险进一步叠加，麻醉药物需求量可能增加20%~30%。 3. 术后并发症风险增加：高血糖导致氧化应激增强，急性肾损伤发生率升高；糖尿病患者术后低血糖发生率增加2~3倍，可能引发意识障碍、电解质紊乱（血钾下降）。 二、影响因素及特殊人群管理 1. 年龄因素：65岁以上患者基础代谢率降低，高血糖时易合并酮症倾向，需术前空腹血糖控制在6.1~7.0mmol/L，餐后2小时血糖≤10.0mmol/L；同时需监测糖化血红蛋白（HbA1c）＞7%者，应提前评估手术耐受性。 2. 合并疾病：合并高血压者需同步控制血压＜140/90mmHg，避免围手术期血压骤升；合并肾功能不全者（eGFR＜60ml/min）需减少二甲双胍使用剂量，优先选择胰岛素治疗。 3. 生活方式：长期高糖饮食（每日精制糖摄入＞50g）或缺乏运动（每周运动＜3次）者，术前血糖波动较大，需提前1~2周调整饮食（碳水化合物占比≤50%）并进行适度运动（如慢走30分钟/次，3次/周）。 三、术前血糖管理措施 1. 非药物干预：严格监测血糖（每日空腹及餐后2小时各1次），术前1周减少碳水化合物摄入（如替换为燕麦、糙米），戒烟限酒；肥胖患者（BMI≥28kg/m2）建议术前3天开始低GI饮食（升糖指数＜55）。 2. 药物干预：饮食控制不佳者，可在医生指导下使用二甲双胍或胰岛素。胰岛素注射需根据血糖监测结果调整剂量，避免夜间低血糖（睡前血糖维持≥5.6mmol/L）。 3. 特殊人群注意：妊娠期女性禁用口服降糖药，首选胰岛素治疗（如门冬胰岛素）；肝肾功能不全者避免使用格列美脲，可换用瑞格列奈（每日最大剂量≤16mg）。
肝癌治疗涵盖手术治疗（肝切除术适用于肿瘤局限且肝功能良好者，肝移植针对符合米兰标准等的早期肝癌患者）、局部消融治疗（含射频、微波消融等，射频适用于肿瘤直径≤5cm且数目≤3个的早期肝癌患者，微波消融对特殊位置肿瘤可能更具优势）、介入治疗（主要为经动脉化疗栓塞即TACE，适用于不能手术切除的中晚期肝癌患者）、放疗（包括外照射放疗适用于局部肿瘤控制等情况及内照射放疗将放射性核素植入肿瘤内局部照射）、系统治疗（包含靶向治疗如索拉非尼等及免疫治疗如PD-1/PD-L1抑制剂等，靶向针对特定靶点抑制生长与血管生成，免疫激活自身免疫系统攻击肿瘤细胞）。 一、手术治疗：涵盖肝切除术与肝移植术。肝切除术适用于肿瘤局限于肝脏一叶或一段且患者肝功能良好者（如Child-Pugh分级为A级或B级早期），通过切除肿瘤组织达治疗目的，需考量患者肝功能储备等因素；肝移植术主要针对符合米兰标准等的早期肝癌患者，能同时切除肿瘤与病变肝脏，对伴有肝硬化且肝功能较差的早期肝癌患者可能为优选项，但受供体来源等限制。二、局部消融治疗：包含射频消融、微波消融等。射频消融借助射频电流使肿瘤组织高温坏死，适用于肿瘤直径≤5cm且数目≤3个的早期肝癌患者，为不能耐受手术者提供有效替代治疗，治疗时需留意肿瘤位置，避免损伤周围重要脏器；微波消融原理类似射频消融，产热更快，对特殊位置肿瘤可能更具优势。三、介入治疗：主要为经动脉化疗栓塞（TACE），经导管将化疗药物与栓塞剂注入肿瘤供血动脉，阻断肿瘤血供并释放化疗药物杀伤肿瘤细胞，适用于不能手术切除的中晚期肝癌患者，可改善症状、延长生存期，治疗后需关注患者肝功能变化及栓塞后综合征等情况。四、放疗：包括外照射放疗与内照射放疗等。外照射放疗通过高能射线照射肿瘤部位杀灭细胞，适用于局部肿瘤控制等情况，对部分不能手术者可作局部治疗手段，需考量放疗剂量、照射范围以减少对周围正常组织损伤；内照射放疗是将放射性核素植入肿瘤内局部照射。五、系统治疗：包含靶向治疗与免疫治疗等。靶向治疗药物如索拉非尼等，针对肿瘤细胞特定靶点发挥作用，抑制肿瘤生长与血管生成；免疫治疗如PD-1/PD-L1抑制剂等，通过激活患者自身免疫系统攻击肿瘤细胞，对晚期肝癌患者改善预后，需评估患者免疫状态，注意药物可能带来的免疫相关不良反应等。
胰腺癌发生淋巴转移后，需以多学科综合治疗（MDT）为核心策略，通过个体化评估、系统性治疗、特殊人群调整及长期管理，平衡疗效与生活质量。 一、全面评估与治疗目标明确： 通过增强CT、MRI或PET-CT明确淋巴结转移范围（如胰周、腹膜后等区域）及是否合并肝、肺等远处转移，肿瘤标志物CA19-9动态监测疗效。治疗目标以延长生存期（中位生存期通常6-18个月，依治疗方案不同）、缓解疼痛/黄疸等症状、改善生活质量为主，老年患者需结合体能评分（如ECOG PS评分）调整方案强度。 二、核心治疗手段选择： 1. 手术治疗：仅适用于寡转移（如单一区域淋巴结转移且无远处扩散），可行原发灶联合转移淋巴结切除，术后辅助吉西他滨等化疗；若为多区域淋巴结转移，优先姑息减瘤以降低肿瘤负荷。 2. 化疗方案：一线推荐吉西他滨联合白蛋白紫杉醇，中位生存期较单药延长约3-5个月；二线可选奥沙利铂+卡培他滨等组合，需监测血常规及肝肾功能。 3. 放疗与靶向免疫：局部放疗（如SBRT）缓解淋巴结压迫、骨转移等症状；BRCA突变患者可用PARP抑制剂（如奥拉帕利），微卫星不稳定（MSI-H）患者适用PD-1抑制剂（如帕博利珠单抗），相关临床试验显示MSI-H患者客观缓解率达30%-50%。 三、特殊人群个体化调整： 老年患者（≥75岁）需优先评估心肾功能，避免高剂量化疗；合并糖尿病者严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%），调整降糖方案；儿童患者极罕见，需由儿科肿瘤专家制定方案，禁用成人化疗药物（如伊立替康）。 四、生活方式与营养管理： 以高蛋白（鱼、蛋、低脂奶）、高纤维（蔬菜、全谷物）、易消化饮食为主，少食多餐，避免高脂/辛辣食物加重消化负担。每日补充15-20g蛋白质，必要时联合口服营养补充剂（如乳清蛋白）。适度运动（如每日散步30分钟），避免剧烈活动，心理上家属需陪伴参与，避免孤独感。 五、长期随访与症状管理： 每2-3个月复查影像学（CT/MRI）及CA19-9，出现体重骤降（＞5%/月）、新发骨痛等需立即就医。疼痛管理优先非甾体抗炎药（如布洛芬），必要时联用弱效阿片类药物（如氨酚羟考酮），避免长期使用影响肝肾功能。临终患者可引入姑息治疗团队，通过镇痛、营养支持及心理疏导提升舒适度。
经常抽烟会显著增加肺癌风险，是肺癌的首要危险因素。吸烟者肺癌发病率是非吸烟者的10~30倍，全球约85%~90%的肺癌与吸烟直接相关。以下从不同维度说明吸烟与肺癌的关联及影响因素。 一、吸烟是肺癌的主要诱因 1. 致癌机制：烟草燃烧产生苯并芘、亚硝胺、多环芳烃等69种以上I类或II类致癌物，这些物质可直接损伤细胞DNA，诱发基因突变，长期积累导致支气管上皮细胞异常增殖形成肺癌。WHO国际癌症研究机构明确苯并芘为I类致癌物，是肺癌发生的核心驱动因素。 2. 剂量效应关系：吸烟者肺癌死亡率随吸烟量增加而显著上升。每日吸烟20支以上且烟龄超20年者，肺癌风险较不吸烟者增加约30倍；每日吸烟10支以下、烟龄10年者，风险仍是非吸烟者的2~4倍。 二、吸烟特征与肺癌风险的关联 1. 开始吸烟年龄：15岁开始吸烟比25岁后开始者肺癌风险高2~4倍，因青少年支气管上皮细胞处于增殖活跃期，致癌物更易造成不可逆损伤。 2. 烟龄与持续时间：烟龄每增加10年，肺癌风险上升约1.5倍；戒烟后风险随时间逐渐下降，戒烟1~5年风险下降50%，10年以上接近不吸烟者水平，20年以上者肺癌风险仅为持续吸烟者的1/3~1/2。 三、特殊烟草暴露的风险 1. 二手烟暴露：非吸烟者长期暴露于二手烟（如家庭、工作场所接触），肺癌风险增加20%~30%，儿童被动吸烟还可能通过影响肺发育增加成年肺癌易感性。 2. 其他烟草制品：雪茄、烟斗吸烟者因焦油和尼古丁吸入量较低，肺癌风险虽低于香烟，但仍是非吸烟者的5~10倍，且烟草中的烟草特异性亚硝胺等致癌物仍可导致肺组织损伤。 四、特殊人群的风险叠加 1. 家族遗传背景：有肺癌家族史（尤其是一级亲属患病）的吸烟者，肺癌风险较无家族史者增加2~3倍；携带BRCA1/2等肺癌易感基因突变者，吸烟后致癌风险叠加效应更显著，需加强早期筛查。 2. 慢性肺部疾病：合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化等基础肺病的吸烟者，肺部基础损伤与烟草致癌物协同作用，肺癌风险进一步升高，此类人群建议戒烟后立即启动低剂量螺旋CT筛查。 所有年龄段吸烟者均应尽早戒烟，戒烟后任何时间开始干预均能降低肺癌风险。女性吸烟者戒烟后风险下降趋势与男性一致，需重视主动戒烟及被动吸烟防护。