主任陈海翎

陈海翎副主任医师

北京积水潭医院内分泌科

个人简介

简介:陈海翎,女,副主任医师,现任内分泌科主任助理,医学博士。本科毕业于首都医科大学临床医学系,2011年曾在北京协和医院内分泌科进修学习。2013年北京大学医学部医院管理EMBA毕业。从医近20年,曾在北京协和医院内分泌科进修学习。长期从事糖尿病及并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风、高脂血症、继发性高血压、肥胖、骨质疏松等疾病的诊治工作和北大医学部教学工作。研究方向为糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征、骨质疏松。 曾获得北京科学技术二等奖。出版专业医学书籍6部,医学科普书籍3本。

擅长疾病

糖尿病及其急、慢性并发症、甲状腺疾病、甲状旁腺疾病、痛风、骨质疏松症等骨代谢疾病、肥胖症、肾上腺疾病、垂体疾病等内分泌代谢疾病。

TA的回答

问题:糖尿病能治好吗怎么治

糖尿病是无法根治的慢性代谢性疾病,1型糖尿病因胰岛β细胞功能衰竭导致胰岛素绝对缺乏,2型糖尿病因胰岛素抵抗伴随β细胞功能减退,两者均涉及不可逆的病理生理改变。但通过科学综合管理可长期控制血糖,延缓并发症发生,实现正常生活质量与预期寿命。 一、非药物干预为基础治疗策略 1. 饮食控制:遵循低升糖指数(GI)原则,控制总热量摄入,每日主食量约200~300g(根据年龄、活动量调整),优先选择全谷物、新鲜蔬果、优质蛋白(如鱼类、豆制品),减少精制糖、反式脂肪及高盐食物。 2. 规律运动:每周≥150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳),联合2~3次/周抗阻训练(哑铃、弹力带),运动时长逐步递增,避免空腹或餐后立即剧烈运动。老年患者心率控制在(220-年龄)×60%~70%,儿童青少年运动需兼顾生长发育需求。 3. 体重管理:超重/肥胖者(BMI≥24)目标减重5%~10%,腰围男性<90cm、女性<85cm,老年患者避免快速减重,防止营养不良;妊娠糖尿病患者需严格控糖(空腹<5.1mmol/L),以保证胎儿发育。 4. 血糖监测:每周至少3天监测空腹及餐后2小时血糖,使用家用血糖仪记录数据,定期(每3个月)检测糖化血红蛋白(HbA1c),目标值一般为<7%,老年或合并严重并发症者可适当放宽。 二、药物治疗需个体化选择 1. 1型糖尿病:需终身胰岛素替代治疗,优先选择基础胰岛素(如甘精胰岛素)联合餐时胰岛素,根据血糖结果调整剂量,避免低血糖;儿童青少年患者需家长协助管理,定期评估生长发育指标。 2. 2型糖尿病:一线用药为二甲双胍,无禁忌证时优先使用,联合SGLT-2抑制剂(如达格列净)或GLP-1受体激动剂(如司美格鲁肽)可增强控糖效果;老年患者(≥65岁)避免强效磺脲类药物,优先长效制剂或GLP-1受体激动剂。 3. 特殊人群用药:妊娠糖尿病禁用口服药,需用胰岛素控糖;合并严重肾功能不全者慎用二甲双胍,优先胰岛素或DPP-4抑制剂;儿童青少年2型糖尿病优先生活方式干预,必要时在医生指导下使用二甲双胍。 三、并发症预防与长期管理 1. 血压血脂控制:血压目标<130/80mmHg,首选ACEI/ARB类药物(如依那普利);血脂管理目标LDL-C<2.6mmol/L,他汀类药物(如阿托伐他汀)为基础用药。 2. 定期筛查:每年检查眼底(预防视网膜病变)、尿微量白蛋白(早期肾损伤)、足部感觉(预防神经病变),戒烟限酒,避免高盐饮食。 四、特殊人群管理要点 1. 老年患者:放宽血糖控制目标(空腹<8.3mmol/L,餐后<13.9mmol/L),避免低血糖,优先使用长效胰岛素或GLP-1受体激动剂,监测肝肾功能。 2. 儿童青少年:1型糖尿病需家长协助血糖监测与胰岛素注射,心理疏导避免抵触情绪,保证蛋白质和钙摄入支持生长;2型糖尿病需家庭配合控制体重,避免节食影响发育。 3. 合并心脑血管疾病者:优先选择SGLT-2抑制剂(如达格列净)降低心血管事件风险,避免使用非甾体抗炎药影响肾功能。

问题:窦性心动过速是甲亢引起的吗

窦性心动过速可能是甲亢引起的,当甲状腺激素分泌过多(甲亢)时,会通过增加交感神经活性、加速心肌代谢等途径导致心率加快。但需注意,窦性心动过速的病因较多,甲亢仅是其中之一。 一、甲亢导致窦性心动过速的核心机制 甲状腺激素(主要为游离三碘甲状腺原氨酸T3、游离甲状腺素T4)分泌过多时,会增强心肌细胞β肾上腺素能受体敏感性,使心肌收缩力增强、心率加快;同时交感神经兴奋性升高,儿茶酚胺分泌增加,进一步驱动心率加快。临床研究显示,甲亢患者中约80%会出现窦性心动过速,心率多在100~160次/分,静息状态下即可存在,且常伴随怕热、多汗、体重下降、手抖、情绪急躁等甲状腺毒症症状。 二、其他常见窦性心动过速病因 1. 生理性因素:运动、情绪激动、饮用咖啡/浓茶、吸烟等刺激交感神经兴奋,导致暂时性心率加快,通常去除诱因后可恢复正常。 2. 病理性因素:感染(如肺炎、尿路感染)、发热(体温每升高1℃,心率约增加10~15次/分)、贫血(血红蛋白<100g/L时,心率代偿性加快)、心力衰竭(心输出量不足刺激交感神经)、肺部疾病(如COPD急性发作、肺栓塞)、电解质紊乱(低钾血症、低镁血症)、心肌炎等,此类病因多伴随原发病症状,需结合检查鉴别。 3. 药物因素:肾上腺素、多巴胺等拟交感神经药物,某些抗抑郁药、支气管扩张剂等可能诱发心率加快,通常有明确用药史。 三、鉴别诊断关键要点 1. 症状特征:甲亢性心动过速常伴甲状腺毒症表现(如体重下降、腹泻、失眠);生理性心动过速无全身症状;病理性心动过速多伴随原发病症状(如发热伴咳嗽、贫血伴头晕)。 2. 检查指标:甲状腺功能检查(TSH降低、游离T3/T4升高支持甲亢诊断);心电图证实窦性心律(P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立,PR间期0.12~0.20秒);血常规(贫血时血红蛋白异常)、电解质(低钾血症提示可能)、心肌酶(心肌炎时升高)等检查可帮助明确病因。 四、处理原则 1. 甲亢相关窦性心动过速:优先控制甲亢,可采用抗甲状腺药物(如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶)抑制甲状腺激素合成,β受体阻滞剂(如普萘洛尔)缓解心率加快症状;放射性碘治疗或手术治疗适用于药物控制不佳者。 2. 其他病因处理:生理性因素以休息、避免诱因为主;病理性因素需针对原发病(如抗感染、纠正贫血、补钾);药物诱发者需及时停药或调整药物。 五、特殊人群注意事项 1. 儿童:需警惕甲亢(尤其是Graves病)或先天性心脏病,避免自行使用复方感冒药等含咖啡因成分药物,建议完善甲状腺功能及心脏超声检查。 2. 孕妇:甲亢合并窦性心动过速时,需优先选择丙硫氧嘧啶(妊娠早期禁用甲巯咪唑),避免放射性检查,定期监测胎儿发育指标。 3. 老年人:合并冠心病、高血压者,窦性心动过速可能诱发心绞痛或血压波动,需优先排查甲状腺毒症及心脏疾病,慎用β受体阻滞剂(可能加重支气管痉挛或心动过缓)。 4. 合并基础疾病者:糖尿病患者需警惕感染诱发的甲亢性心动过速,感染时需加强血糖监测,避免因代谢紊乱加重病情。

问题:疑是甲亢怎么检查

怀疑甲亢时,需通过基础血液检查、影像学评估及必要的特殊检查明确诊断。基础检查包括甲状腺功能指标和自身抗体检测,影像学检查主要用于评估甲状腺结构及功能状态,特殊检查针对合并结节或疑似恶性病变的情况。 一、基础血液检查 1. 促甲状腺激素(TSH):血清TSH是反映甲状腺功能最敏感的指标,甲亢时因甲状腺激素分泌增多,反馈抑制TSH合成,TSH通常低于正常参考范围下限(0.27~4.2mIU/L)。部分亚临床甲亢仅表现为TSH降低,需结合临床症状判断。 2. 游离三碘甲状腺原氨酸(游离T3,FT3)与游离甲状腺素(游离T4,FT4):甲亢时FT3、FT4水平通常升高,能直接反映甲状腺激素活性。游离指标不受甲状腺结合球蛋白等结合蛋白影响,准确性高于总T3、总T4。 3. 甲状腺自身抗体检测:促甲状腺激素受体抗体(TRAb)是Graves病的特异性抗体,甲亢患者中TRAb阳性率约80%~90%,可用于鉴别诊断及判断病情活动性;甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)升高提示自身免疫性甲状腺炎,常见于桥本甲状腺炎。 二、影像学检查 1. 甲状腺超声检查:是甲亢筛查的首选影像学方法,可评估甲状腺大小、形态、回声及血流分布。Graves病典型表现为甲状腺弥漫性肿大,实质回声减低、增粗,彩色多普勒超声可见丰富血流信号(“火海征”);桥本甲状腺炎早期也可能表现为回声减低,随病情进展可出现结节样改变。 2. 核素显像:常用99mTc或131I进行显像,通过评估甲状腺对核素的摄取率判断功能状态。Graves病患者多表现为弥漫性摄取增高且均匀;桥本甲状腺炎在甲亢期也可能升高,晚期因甲状腺组织破坏,摄取功能减低。131I摄取率测定可辅助诊断甲亢类型,Graves病患者131I摄取率常呈高峰前移,而桥本甲状腺炎需结合临床判断。 三、特殊情况补充检查 1. 甲状腺细针穿刺细胞学检查:若超声提示甲状腺结节(尤其≥1cm),且结节形态不规则、边界不清、纵横比>1,需进一步行细针穿刺细胞学检查,明确结节良恶性,排除甲状腺癌等恶性病变。 2. TRAb动态监测:对于Graves病患者,TRAb水平与病情活动度相关,治疗后持续阳性可能提示复发风险,需定期监测。 四、特殊人群检查注意事项 1. 孕妇:孕期甲亢诊断需避免辐射暴露,核素显像一般不作为孕期检查手段,首选超声及血清FT3、FT4、TSH、TRAb检查。TRAb阳性孕妇可能增加胎儿甲亢风险,需在孕中晚期密切监测胎儿甲状腺功能。 2. 老年患者:老年甲亢可能无典型高代谢症状,TSH可能仅轻度降低,需结合FT3、FT4及临床症状综合判断。若存在不明原因体重下降、心率增快,即使TSH正常,也需进一步排查甲亢可能。 3. 儿童甲亢:儿童甲亢多为Graves病,需重点监测生长发育指标(如身高、体重、骨龄),超声检查需注意甲状腺血流是否异常,TRAb检测对病因诊断至关重要。儿童慎用放射性核素检查,必要时选择无辐射的影像学方法。

问题:半年前查出两侧有甲状腺结节

半年前发现两侧甲状腺结节需优先通过超声检查明确结节性质,多数为良性病变,仅少数需手术干预。 一、结节性质评估: 1. 超声检查是核心手段,通过观察结节大小、形态、边界、钙化(如微钙化)、血流信号等特征,结合TI-RADS分级(1~6级)判断风险。TI-RADS 4级及以上提示恶性风险升高,需进一步行超声引导下细针穿刺活检明确病理性质,该检查是确诊金标准,对直径>5mm、有可疑征象的结节敏感性达85%~90%。 二、处理原则: 1. 良性结节(TI-RADS 1~3级):无明显压迫症状(如吞咽/呼吸困难)、未合并甲亢或甲减时,以定期观察为主,无需药物或手术。若结节短期内快速增大(如6个月内直径增长>20%),需重新评估是否存在恶性风险。 2. 疑似恶性结节(TI-RADS 4~6级):病理确诊后,需结合肿瘤分期选择手术治疗(如甲状腺全切或近全切)、放射性碘治疗(仅适用于中高危患者),药物治疗仅作为辅助手段(如合并甲亢时使用抗甲状腺药物)。 三、特殊人群注意事项: 1. 儿童:甲状腺结节恶性风险约10%~15%,显著高于成人,发现后建议1~3个月内复查超声,若TI-RADS 4级以上需尽快穿刺,避免延误治疗,术后需长期随访甲状腺功能。 2. 孕妇:若结节无明显压迫症状且超声提示良性,可在孕中期(13~27周)完成首次穿刺活检,孕期避免颈部过度受压,产后1~3个月复查,避免因激素波动导致结节短期内增大。 3. 老年人:年龄>65岁且无恶性征象者,可延长复查间隔至1~2年,但若结节伴微小钙化、纵横比>1等高危特征,需在3个月内穿刺活检,术后需监测并发症(如喉返神经损伤)。 4. 有家族史者:一级亲属(父母/兄弟姐妹)有甲状腺癌病史时,首次发现结节后建议3个月内完成超声+穿刺活检,后续每年复查超声,避免漏诊遗传性甲状腺髓样癌。 四、生活方式建议: 1. 碘摄入:根据《中国居民膳食指南》,成人每日碘摄入量120~200μg为宜,高碘地区(如沿海)需控制在150μg以内,避免长期过量(>600μg)诱发甲状腺炎或结节增大;低碘地区可适当增加海带/紫菜摄入(每周1~2次)。 2. 辐射防护:避免频繁颈部CT/MRI检查,减少电子设备长时间贴身放置(如手机与颈部距离<10cm时每小时>2小时),职业暴露人群需佩戴铅防护围领。 3. 情绪管理:长期焦虑、压力可通过下丘脑-垂体-甲状腺轴影响结节生长,建议每日进行20~30分钟正念冥想,每周3次有氧运动(如快走、游泳),降低应激激素水平。 五、复查与随访: 1. 首次发现后:1~3个月内完成首次超声复查,重点观察结节形态变化。 2. 良性结节:每6~12个月复查超声,连续2年稳定可延长至每年1次,结节直径<5mm者可延长至每2年1次。 3. 恶性术后:术后1~2年每3个月复查(含超声、甲状腺球蛋白、降钙素),3年后若指标稳定可改为每6个月1次,5年后无复发风险可每年1次。

问题:亚甲状腺炎的病因

亚甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)的主要病因是病毒感染触发的甲状腺滤泡炎症,病毒(如柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒等)感染后通过免疫反应损伤甲状腺组织,部分患者存在自身免疫因素参与,遗传易感性、碘摄入异常及既往甲状腺疾病史等也可能增加发病风险。 一、病毒感染因素。亚急性甲状腺炎的直接病因以病毒感染为主,最常见的病毒包括柯萨奇病毒、腺病毒、腮腺炎病毒、流感病毒及EB病毒等。临床研究显示,约50%-70%的患者发病前1-3周有上呼吸道感染史,病毒通过血液循环到达甲状腺组织后,刺激甲状腺滤泡上皮细胞释放炎症因子,导致滤泡破坏、甲状腺激素释放入血,引发甲状腺毒症症状(如发热、甲状腺疼痛、心悸等)。病毒感染后甲状腺组织的免疫反应持续数周,随着病毒清除,甲状腺功能逐渐恢复,但部分患者可能因炎症损伤导致短暂性甲状腺功能减退。 二、自身免疫因素。病毒感染可能作为触发因素,激活甲状腺局部的自身免疫反应。研究发现,亚急性甲状腺炎患者中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)或甲状腺球蛋白抗体(TgAb)阳性率约15%-30%,显著高于普通人群(约5%-10%),提示自身免疫背景在部分患者中起作用。这种自身免疫因素可能与遗传易感基因共同作用,导致甲状腺组织对病毒感染的耐受性降低,炎症持续时间延长。 三、遗传易感性。人类白细胞抗原(HLA)系统与亚急性甲状腺炎的遗传易感性相关,HLA-DR3、HLA-B8等基因型的人群感染病毒后更易诱发甲状腺炎症。HLA分子参与抗原呈递,特定基因型可能使个体对病毒抗原的免疫识别异常,增加甲状腺组织的免疫损伤风险。不过目前遗传机制尚未完全明确,群体研究显示不同种族的遗传关联存在差异,如欧美人群HLA-DR3关联更显著,而亚洲人群中HLA-DQB1*03:01可能与发病相关。 四、碘摄入异常。碘是甲状腺激素合成的关键原料,碘摄入过高或过低可能影响甲状腺功能及免疫状态。高碘饮食可能通过增加甲状腺激素合成的原料供应,间接加重甲状腺局部炎症反应;低碘饮食可能影响甲状腺激素合成与释放,导致甲状腺激素波动,诱发炎症。临床观察发现,高碘地区亚急性甲状腺炎发病率略高于低碘地区,尤其在合并甲状腺自身抗体阳性的人群中,高碘摄入可能成为发病的危险因素之一,但具体机制仍需进一步研究证实。 五、其他相关因素。既往甲状腺自身免疫性疾病史(如桥本甲状腺炎、Graves病)是亚急性甲状腺炎的危险因素,慢性甲状腺炎症基础可能使甲状腺组织对病毒感染更敏感,病毒入侵后更易引发急性炎症发作。生活方式中,吸烟与亚急性甲状腺炎的发生相关,尼古丁可能通过抑制免疫调节细胞功能,降低甲状腺对病毒感染的抵抗力,增加发病风险。年龄与性别方面,女性发病率显著高于男性(约3:1-6:1),可能与雌激素水平影响免疫调节有关;30-50岁成年人是高发年龄段,儿童及老年人群因免疫系统或甲状腺储备功能差异,发病相对少见,但并非完全无可能。

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