苏北人民医院内分泌科
简介：副主任医师，硕士，博士在读，扬州大学、大连医科大学讲师。2001年参加工作以来在省级以上核心期刊发表论文10余篇。曾参加和江苏省人民医院协作的国家自然科学基金研究一项，
糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病、垂体下丘脑疾病、内分泌代谢疾病急危重症等疾病的临床诊治和研究。
副主任医师内分泌科
甲状腺激素偏高（临床称甲亢）主要由自身免疫异常、甲状腺结构病变、炎症反应、碘摄入过量及药物干扰等因素引发，需结合病因规范干预。 自身免疫性甲状腺疾病（最常见）：以Graves病为代表，因甲状腺刺激抗体（TSAb）持续激活甲状腺激素合成与分泌，多见于20-40岁女性，常伴手抖、多汗、体重下降。孕妇患者需警惕流产风险，老年患者症状可能不典型（如淡漠型甲亢）。 毒性多结节性甲状腺肿：中老年人群高发，甲状腺内多个自主功能性结节（如毒性腺瘤）不受TSH调控，自主分泌激素。超声可见结节边界清、血供丰富，需排查结节良恶性，避免漏诊甲状腺癌。 甲状腺炎症致激素漏出：桥本甲状腺炎早期（自身免疫破坏滤泡）、亚急性甲状腺炎（病毒感染后滤泡损伤）、产后甲状腺炎（免疫紊乱）等，均因甲状腺滤泡破裂，激素释放入血，多为暂时性甲亢，需结合血沉、TPOAb等鉴别。 碘摄入过量诱发激素合成增加：碘是甲状腺激素原料，长期高碘饮食（如每日碘超600μg）或服用胺碘酮（含碘量高），可刺激激素合成。甲亢患者需严格限碘（＜200μg/d），孕妇补碘需控制在110-150μg/d（哺乳期同此范围）。 药物导致医源性甲亢：左甲状腺素钠片过量替代治疗、胺碘酮（抗心律失常药）、含雌激素药物等可干扰甲状腺功能。老年患者代谢缓慢，用药需从小剂量开始，避免药物蓄积毒性。 特殊人群注意：孕妇甲亢需尽早干预（如丙硫氧嘧啶），避免影响胎儿发育；儿童甲亢需监测生长激素水平；老年人甲亢警惕淡漠型表现（如食欲差、嗜睡），易被忽视。
吃二甲双胍期间不建议饮酒，因酒精可能增加乳酸酸中毒风险，干扰血糖控制及药物代谢，尤其对肝肾功能不全者危害更大。 酒精与乳酸酸中毒风险叠加：二甲双胍通过抑制线粒体代谢减少乳酸生成，酒精代谢过程中也会产生乳酸。两者叠加可能导致乳酸堆积，引发恶心、呕吐、呼吸急促等症状，严重时可进展为乳酸酸中毒（死亡率较高），尤其在酒精过量或空腹时风险更高。 酒精诱发低血糖风险：二甲双胍本身有降血糖作用，而空腹饮酒会直接抑制肝糖原分解，诱发低血糖。两者叠加可能导致血糖骤降，出现头晕、心悸、意识模糊等症状，老年患者或糖尿病控制不佳者更易发生。 特殊人群风险显著升高：合并肝肾功能不全者需严格禁酒——酒精伤肝（降低肝脏代谢能力）、伤肾（影响肾脏血流），二甲双胍经肾脏排泄，肝肾功能下降会导致乳酸清除能力减弱，乳酸酸中毒风险倍增；酗酒史、心功能不全者也需格外警惕。 药物代谢相互作用：二甲双胍主要经肾脏排泄，酒精可改变肾脏血流动力学，影响二甲双胍排泄，导致血药浓度波动。血药浓度过高会增加胃肠道反应（如腹泻、恶心），过低则可能降低降糖效果，削弱血糖控制。 替代建议与应急措施：若需饮酒（如社交场合），需严格控制量（单次酒精摄入≤20g，约啤酒500ml或红酒150ml），避免空腹，同时监测血糖（饮酒后2-4小时复测）及身体反应。如出现持续恶心、肌肉酸痛、呼吸困难，立即停用二甲双胍并就医。 注：以上内容基于二甲双胍说明书及临床研究，不构成用药指导，具体请遵医嘱。
慢性甲状腺炎（以桥本甲状腺炎为代表）的核心病因为自身免疫异常，遗传易感与环境因素共同参与，导致甲状腺组织慢性炎症损伤。 自身免疫机制主导 机体产生针对甲状腺的自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb），激活B细胞与T细胞介导的免疫反应，持续攻击甲状腺滤泡细胞，引发淋巴细胞浸润、腺体纤维化，最终导致甲状腺功能逐渐受损（如甲减）。 遗传易感性显著 HLA-DR3/DR5等基因多态性与发病高度相关，家族中有自身免疫病史（如糖尿病、系统性红斑狼疮）者风险升高2-3倍。同卵双胞胎共病率（约30%）显著高于异卵双胞胎（<5%），提示遗传在发病中起关键作用。 环境因素诱发或加重 病毒感染（如柯萨奇病毒、EB病毒）可能通过分子模拟机制触发免疫失衡；长期精神应激、吸烟（尼古丁抑制Treg细胞功能）、碘摄入异常（过量碘加重甲状腺负担，缺碘可能降低甲状腺抗氧化能力）均可能加速病情进展。 萎缩性甲状腺炎的特殊类型 部分患者无明显抗体升高，但病理显示甲状腺组织广泛纤维化与淋巴细胞浸润，可能为自身免疫后续阶段或独特亚型，甲状腺功能多表现为甲减，需与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别。 特殊人群需早期干预 孕妇甲状腺抗体阳性者（尤其是TSH>2.5mIU/L时），需定期监测甲功，必要时补充左甲状腺素；儿童发病常隐匿，家长应警惕生长发育迟缓、甲状腺肿大；碘摄入维持在WHO推荐范围（成人120-150μg/d），避免高碘饮食加重炎症。
糖尿病常见并发症主要累及微血管、大血管、神经、足部及口腔系统，可导致肾衰竭、心脑血管事件、肢体残疾等严重后果，早筛查、早干预是关键。 糖尿病肾病 高血糖致肾小球微血管硬化，早期表现为微量白蛋白尿，逐步进展为肾功能不全。需定期监测尿蛋白，遵医嘱用ACEI（如依那普利）或ARB（如氯沙坦），严格控糖、低盐饮食可延缓进展。老年患者需减少药物剂量，避免肾功能恶化。 糖尿病视网膜病变 视网膜微血管受损引发出血、渗出，可致视力下降甚至失明。需每年眼科筛查，控制血糖、血压（目标<130/80mmHg）、血脂，药物如羟苯磺酸钙可辅助改善微循环。孕妇、哺乳期女性用药需经医生评估。 糖尿病神经病变 周围神经以手脚麻木、疼痛为主，自主神经可累及胃肠（腹胀、腹泻）、泌尿（尿失禁）等系统。常用药物甲钴胺（营养神经）、依帕司他（抑制醛糖还原酶）。老年患者需防跌倒、烫伤，避免药物蓄积毒性。 糖尿病足 神经病变、下肢缺血、细菌感染共同致足部溃疡、坏疽。需控制感染（如头孢类抗生素）、改善循环（前列地尔），每日足部检查，穿软底鞋防外伤。老年患者愈合能力差，需加强创面护理。 口腔疾病 高血糖加速牙菌斑形成，易致牙龈炎、牙周炎、龋齿。需每日刷牙、牙线清洁，定期洗牙。甲硝唑、阿莫西林可辅助控制感染。孕妇避免全身用甲硝唑，哺乳期女性慎用某些抗生素。 总结：糖尿病并发症需多系统综合管理，控制血糖、定期筛查、科学护理可显著降低危害，建议患者每年做并发症专项评估。
多饮多食、脚肿伴血糖失控时，治疗仪无法根治糖尿病及并发症，需通过规范药物、饮食、运动等综合管理。 血糖失控的核心诱因：血糖无法控制多因药物方案不规范（如漏服、自行减量）、饮食热量超标（尤其精制糖摄入过多）、运动不足（每周<150分钟中等强度运动）或合并感染等应激状态。长期高血糖致胰岛素抵抗或β细胞功能衰竭是病理核心。 多饮多食的生理机制：高血糖使血浆渗透压升高刺激口渴中枢引发多饮；胰岛素分泌不足时葡萄糖无法被细胞利用，大脑感知“能量饥饿”信号激活食欲中枢，导致多食，二者均为糖尿病“三多一少”典型表现。 脚肿的并发症警示：脚肿是糖尿病肾病（肾功能不全致水钠潴留）、下肢血管病变（微循环障碍）或神经病变（自主神经紊乱）的早期信号，提示微血管/大血管并发症风险，需排查肾功能、心功能及下肢血液循环。 治疗仪的作用边界：现有临床研究未证实治疗仪可逆转高血糖或并发症，其作用限于改善局部循环（如缓解水肿）、辅助缓解神经症状，需作为综合治疗（药物、生活方式干预）的补充手段，不能替代规范治疗。 综合管理与特殊人群：需规范使用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物；控制每日碳水化合物占比≤50%，增加膳食纤维；每周≥150分钟快走、游泳等运动改善胰岛素敏感性；老年、肾功能不全者需调整药物剂量，避免低血糖风险。定期监测血糖、尿微量白蛋白及下肢血管超声。 （注：本文仅作科普参考，具体诊疗需由内分泌科医师评估后制定个体化方案。）