苏北人民医院内分泌科
简介：副主任医师，硕士，博士在读，扬州大学、大连医科大学讲师。2001年参加工作以来在省级以上核心期刊发表论文10余篇。曾参加和江苏省人民医院协作的国家自然科学基金研究一项，
糖尿病、甲状腺疾病、肾上腺疾病、垂体下丘脑疾病、内分泌代谢疾病急危重症等疾病的临床诊治和研究。
副主任医师内分泌科
甲状腺结节早期症状常不明显，多数患者无自觉不适，多通过体检超声偶然发现，少数可因结节增大或功能异常出现轻微颈部异常或全身症状。 影像学或体检发现结节 多数甲状腺结节早期直径＜1cm，超声检查表现为边界清晰、形态规则的低回声/等回声结节，可单发或多发，质地中等，随吞咽动作移动。临床触诊时，小结节常无法被察觉，需借助超声确诊。 颈部外观与触诊表现 结节较小时颈部外观无明显变化，增大至2cm以上时，颈部可出现轻微增粗或不对称隆起，触诊可发现颈部前方单个或多个质硬肿块，表面光滑，边界可辨，按压时无明显疼痛。 压迫相关症状 结节较大（＞3cm）或位置特殊时，可压迫周围组织：压迫气管引起呼吸不畅、吞咽异物感；压迫喉返神经导致声音嘶哑；压迫食管出现吞咽困难。此类症状多在结节快速增大或位置表浅时出现。 甲状腺功能异常表现 仅部分结节合并功能异常：合并甲亢时，可出现怕热、多汗、心慌、手抖、体重下降；合并甲减时表现为怕冷、乏力、皮肤干燥、便秘。多数结节患者甲状腺功能正常，无上述症状。 特殊人群注意事项 儿童/青少年：恶性风险较高（约10%-20%），发现后需结合超声造影或细针穿刺活检明确性质； 老年人：生长缓慢，但短期内增大＞50%需警惕恶性； 妊娠期女性：激素波动可能刺激结节增大，需每4-6周超声监测，避免过度焦虑。 （注：若结节无明显症状但超声提示边界不清、形态不规则等恶性特征，需及时就医进一步评估。）
糖尿病会通过影响内分泌、代谢及并发症等途径，对月经产生显著影响，临床研究显示其月经异常发生率是非糖尿病人群的1.5-2倍，主要表现为周期紊乱、经量异常及闭经等。 一、胰岛素抵抗与激素失衡 糖尿病患者常存在胰岛素抵抗，胰岛素水平升高会刺激卵巢分泌雄激素，导致高雄激素血症，干扰排卵轴功能，表现为月经稀发、经量减少甚至闭经；同时胰岛素抵抗常伴随肥胖，进一步加重激素紊乱。 二、高血糖对卵巢功能的直接损伤 长期高血糖引发卵巢局部氧化应激和慢性炎症，破坏卵泡发育微环境，导致卵泡募集和成熟障碍，表现为月经周期延长（如多囊卵巢样改变）或闭经。临床研究发现，糖化血红蛋白（HbA1c）＞8.0%的患者月经异常风险升高3倍。 三、并发症对月经的间接调控 糖尿病肾病导致肾功能下降，影响雌激素代谢清除，使循环中雌激素水平异常波动；糖尿病神经病变可干扰下丘脑-垂体-卵巢轴的神经调节，加重月经紊乱。 四、降糖药物的潜在影响 二甲双胍可改善胰岛素敏感性，部分研究显示对多囊卵巢综合征（PCOS）患者月经周期有调节作用；磺脲类药物可能因体重增加间接影响月经，但个体差异较大，需结合血糖控制目标调整用药。 五、特殊人群管理 青少年糖尿病患者因高血糖影响内分泌轴成熟，易出现初潮延迟或月经初潮后紊乱；备孕女性需严格控糖（HbA1c＜6.5%），因月经不规律可能提示排卵障碍，增加受孕难度，建议孕前3-6个月优化代谢状态。
低血糖是指血液葡萄糖浓度低于正常范围（非糖尿病成人＜2.8mmol/L，糖尿病患者＜3.9mmol/L）的病理状态，其形成可由饮食、药物、疾病、生理状态及生活方式等多种因素引发。 饮食因素 长期进食不足或碳水化合物摄入过少（如节食、糖尿病患者漏餐），导致血糖生成原料缺乏；若糖尿病患者餐后未及时进食或主食摄入不足，也会引发低血糖。 药物因素 糖尿病患者使用胰岛素、磺脲类（如格列本脲）、格列奈类（如瑞格列奈）等降糖药时，若剂量过大或与进食不匹配，可诱发低血糖（药物名称仅列举，无服用指导）。 疾病因素 胰岛素瘤（胰腺β细胞瘤）致胰岛素异常分泌过多；严重肝病（肝糖原储备/糖异生障碍）、肾上腺皮质功能减退（升糖激素不足）等，均可能导致低血糖。 特殊生理状态 妊娠早期因激素变化（胰岛素敏感性相对较高），若空腹时间过长或碳水化合物摄入不足易低血糖；剧烈运动后未及时补糖，肌肉消耗大量糖原致血糖下降；新生儿（尤其是早产儿）糖原储备少，喂养不足时易发生低血糖。 生活方式因素 过量饮酒（酒精抑制肝糖原分解）、熬夜/精神压力大（交感神经兴奋干扰调节）、漏餐或延迟进餐，均可能诱发低血糖。 特殊人群注意事项：糖尿病患者需随身携带糖果预防低血糖；婴幼儿低血糖应及时补充葡萄糖水并就医；老年人低血糖症状可能不典型（如无明显冷汗、心悸），建议定期监测血糖；孕妇应保证定时定量进食，避免空腹超过4小时。
1型糖尿病是因遗传与环境因素触发自身免疫反应，导致胰岛β细胞不可逆破坏，胰岛素分泌绝对缺乏的慢性代谢性疾病，若不规范管理可引发严重并发症，威胁生命健康。 定义与病因：主要由自身免疫机制（如遗传易感基因+病毒感染、环境因素触发）导致β细胞受损，胰岛素绝对不足，患者无法自身合成胰岛素，需终身依赖外源性胰岛素。典型发病年龄集中于青少年，但成人偶发。 并发症风险：长期高血糖可引发急性（酮症酸中毒、高渗性昏迷，表现为恶心呕吐、脱水、意识障碍，需紧急抢救）和慢性并发症（微血管病变致肾衰竭、失明；大血管病变致心梗、脑梗，显著增加致残率和死亡率）。 诊断与治疗：诊断需结合“三多一少”症状、血糖检测（空腹≥7.0mmol/L、餐后≥11.1mmol/L）、糖化血红蛋白≥6.5%及胰岛素缺乏证据（C肽＜0.3nmol/L）。治疗以胰岛素替代为核心，采用基础+餐时胰岛素方案，配合血糖监测、饮食控制（每日总热量分配合理）和运动管理（每周≥150分钟中等强度运动）。 特殊人群注意事项：儿童青少年患者需家长全程协助，重点预防低血糖（随身携带糖果），保证营养摄入满足生长需求；老年患者应定期评估低血糖风险，避免过度严格控糖，优先维持生活质量。 规范管理重要性：通过定期监测血糖（空腹/餐后/睡前）、糖化血红蛋白（每3个月1次）、科学饮食（低GI食物为主）、规律运动及预防感染，可有效延缓并发症进展，降低严重程度。
糖尿病人能否吃蜂蜜需结合血糖控制水平、食用量及个体代谢情况综合判断，在血糖平稳且无严重并发症时，可极少量食用，但需严格监测血糖反应。 蜂蜜成分与升糖特性 蜂蜜主要含葡萄糖（约30%）和果糖（约40%），葡萄糖升糖指数（GI）达100，会快速升高血糖；果糖虽不依赖胰岛素，但过量摄入会转化为甘油三酯，增加代谢负担，尤其对合并血脂异常者不利。 严格控制食用量 即使血糖控制良好，单次食用量建议不超过10克（约1-2茶匙），且需从当日主食中减少相应碳水化合物摄入（如10克蜂蜜≈1/4碗米饭的碳水），避免总热量超标导致血糖波动。 血糖控制是核心前提 若空腹血糖>7.0mmol/L、餐后2小时>10.0mmol/L，或血糖波动大、有酮症倾向，绝对禁止食用；仅当血糖稳定（空腹<7.0mmol/L，餐后<10.0mmol/L，糖化血红蛋白<7%）时，可在两餐间极少量尝试。 特殊人群需格外谨慎 合并肥胖、高血脂、高血压的糖尿病患者，蜂蜜高热量（304kcal/100g）易加重代谢负担；老年患者代谢能力下降，肾功能不全者需警惕果糖代谢对肾脏的潜在影响，避免加重肾脏负担。 替代选择与监测建议 若需甜味，可选择低糖水果（如草莓、柚子，GI<55）或天然代糖（赤藓糖醇、甜菊糖苷），避免麦芽糊精等升糖成分；食用后需监测餐后2小时血糖，若出现头晕、心慌、血糖骤升，立即停用并咨询医生。