哈尔滨医科大学附属第四医院神经内科
简介：
脑血管疾病、神经系统变性疾病的诊治。
副主任医师神经内科
经常眩晕可能由耳源性疾病、心血管异常、神经系统病变、代谢内分泌紊乱及精神心理因素等多种原因引起，需结合具体症状和病史综合判断。 耳源性眩晕（最常见） 耳石症（良性阵发性位置性眩晕）、梅尼埃病、前庭神经炎是主要病因。耳石症与体位变化直接相关（如翻身、抬头时），梅尼埃病常伴耳鸣、听力下降，前庭神经炎多有病毒感染前驱史。老年人需排查颈椎稳定性，骨质疏松者需补充维生素D预防耳石脱落。 心血管系统异常 体位性低血压（降压药过量或自主神经功能减退）、心律失常（如房颤致脑供血不足）、贫血（血红蛋白＜100g/L）是常见诱因。体位性低血压表现为站立3分钟内头晕，贫血者伴面色苍白、乏力。糖尿病患者需警惕降糖药过量致低血糖性眩晕。 神经系统病变 后循环缺血（小脑/脑干供血不足）、偏头痛性眩晕、多发性硬化为典型病因。后循环缺血多伴肢体麻木、言语不清，偏头痛性眩晕有头痛家族史。脑血管病高危人群（高血压、糖尿病、吸烟史）需定期筛查颈动脉超声。 代谢与内分泌异常 低血糖（胰岛素/降糖药过量）、甲状腺功能异常（甲亢/甲减）、电解质紊乱（低钾/低钠）易诱发。低血糖常伴冷汗、心悸，甲亢表现怕热消瘦，甲减有乏力便秘。老年人甲减早期症状隐匿，需结合甲状腺功能指标排查。 精神心理因素 焦虑症（自主神经紊乱）、惊恐发作、慢性疲劳综合征是常见诱因。焦虑伴胸闷、濒死感，疲劳综合征有长期睡眠障碍。青少年学业压力大、职场人士长期焦虑需心理干预，必要时转诊精神科。 特别提示：若眩晕频繁发作（每周≥2次）、伴肢体无力、言语障碍、耳鸣加重或高热，需立即就医。老年人及慢性病患者建议优先排查耳石症、体位性低血压及脑血管病。
老头疼可能是帕金森病的非典型症状，但并非核心表现，多数情况下更可能是其他原因引起。 一、帕金森病典型症状与头痛的关联性：帕金森病核心症状为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、步态异常等运动症状，头痛发生率约10%~20%，显著低于运动症状发生率。部分研究显示，头痛可能与脑内神经递质（如多巴胺、5-羟色胺）失衡相关，但缺乏明确证据表明其为帕金森病特征性表现。 二、帕金森病伴随头痛的可能机制：药物治疗是常见诱因，如左旋多巴类药物可能引起血管扩张性头痛，发生率约5%~15%，多见于用药初期或剂量调整阶段；此外，帕金森病患者常合并高血压、脑血管微病变，或因长期运动减少导致颈部肌肉紧张，诱发紧张性头痛。 三、需优先排除的其他头痛原因：老年人群头痛更常见于原发性头痛（如偏头痛、紧张性头痛）、颈椎病（颈椎退变压迫神经或血管）、高血压性头痛及脑血管病（如脑梗死、脑出血）。若头痛伴随恶心呕吐、视力模糊、肢体麻木等症状，需高度警惕脑血管事件。 四、特殊人群（老年帕金森病患者）的注意事项：老年人头痛可能因肝肾功能减退导致药物代谢减慢，增加头痛风险；合并糖尿病、高血压等基础病者，头痛可能与血管病变相关。建议避免自行调整帕金森病药物剂量，需及时向医生反馈头痛情况，排查药物副作用或基础病进展。 五、科学就医与鉴别建议：若帕金森病患者出现新发头痛，尤其是伴随运动症状加重、认知障碍或意识异常时，应尽快就诊，通过头颅影像学检查（如CT或MRI）排除脑血管病，结合药物使用史明确是否为药物相关头痛。治疗以调整帕金森病药物方案（如换用其他抗帕金森药物）或对症处理（如非甾体抗炎药短期缓解头痛）为主，需由医生评估后制定方案。
脑血栓晚期临终前主要表现为意识严重障碍、生命体征紊乱、吞咽与呼吸功能丧失、多器官功能衰竭及严重并发症，部分患者可伴随肢体瘫痪与大小便失禁等症状。 意识与认知功能全面丧失 脑血栓晚期因长期脑缺血缺氧致神经细胞不可逆坏死，大脑皮层及皮层下结构功能衰竭，患者进入深昏迷状态，对外界所有刺激（疼痛、声音、光线）均无反应，无法睁眼、发声或活动肢体，语言及思维能力完全丧失，仅残留基础生命体征维持。 生命体征显著紊乱 脑桥及延髓生命中枢受损，血压出现难以维持的波动（持续降低或骤升），心率由代偿性增快转为缓慢或心律失常（如室性早搏、房颤），呼吸节律异常（浅快、深慢交替或周期性暂停，即Cheyne-Stokes呼吸），最终因呼吸中枢抑制进展为呼吸衰竭，循环系统随之崩溃。 吞咽与自主功能障碍 吞咽反射完全消失，无法自主进食、饮水，需长期依赖鼻饲或静脉营养支持；咳嗽、排痰功能丧失，痰液淤积引发肺部感染或窒息风险，部分患者因呼吸肌麻痹依赖机械通气，痰液无法有效排出时可能直接导致窒息死亡。 多器官功能衰竭 脑损伤继发多系统损害，心功能因脑-心反射紊乱出现功能不全（表现为下肢水肿、端坐呼吸），肾功能因灌注不足出现少尿、血肌酐升高及电解质紊乱，肝功能因代谢障碍出现胆红素升高及凝血功能异常，最终因心、肾、肝等器官协同衰竭导致死亡。 特殊人群的表现差异 老年患者常合并高血压、糖尿病等基础病，临终前基础病急性加重（如急性心梗、酮症酸中毒）可加重症状复杂性；合并帕金森病者震颤、肌强直症状可能短暂加重；儿童患者罕见，严重脑梗死病例因呼吸肌快速麻痹、休克进展，可在数小时内出现多器官衰竭死亡。
多发性脑梗无法完全恢复到发病前状态，但通过规范治疗和长期管理，多数患者可实现临床治愈，改善症状、降低复发风险。 一、病理特点与恢复难度 多发性脑梗指脑内同时或先后出现2个及以上梗死灶，常累及皮层及皮层下区域。因多部位脑实质不可逆损伤，神经功能恢复难度显著高于单发性脑梗。《柳叶刀》研究显示，其致残率达68.3%，但早期干预可使80%患者恢复独立生活能力。 二、急性期治疗原则 治疗核心为“快速再灌注+控制危险因素”：发病4.5小时内可接受rt-PA静脉溶栓，6小时内（部分患者延长至24小时）评估机械取栓。基础用药包括抗血小板药物（阿司匹林、氯吡格雷）、他汀类（阿托伐他汀），特殊人群（如高龄、出血风险高者）需权衡治疗获益与风险。 三、恢复期综合管理 需通过“神经重塑+功能代偿”促进恢复：尽早开展肢体主动/被动训练、语言认知康复（如吞咽功能训练防呛咳）。生活方式调整：低盐低脂饮食（每日盐＜5g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度运动），配合心理支持缓解焦虑。 四、预防复发的关键措施 多发性脑梗复发率高达20%-30%/年，需严格控制危险因素：血压＜140/90mmHg（合并肾病者＜130/80mmHg），血糖糖化血红蛋白＜7%，血脂LDL-C＜1.8mmol/L。长期用药以抗血小板（阿司匹林100mg/日）或抗凝（华法林）为主，每3-6个月复查肝肾功能。 五、特殊人群注意事项 老年患者（≥75岁）需动态监测INR（抗凝治疗），避免联用非甾体抗炎药；孕妇慎用他汀类，优先选择胰岛素控糖；认知障碍患者需家属协助康复，制定防跌倒措施，避免独自外出。
咽肌痉挛是一种罕见的疾病，其特征是咽部肌肉不自主地痉挛收缩，导致患者出现咽部抽搐、喉部紧迫感、吞咽困难、发音异常、疼痛或不适感，以及焦虑和紧张等症状。 1.咽部抽搐：患者会感觉到咽部肌肉的抽搐或跳动，这种抽搐通常是不自主的，可以是间歇性的或持续性的。 2.喉部紧迫感：咽肌痉挛可能会导致喉部的紧迫感，患者可能会感觉到喉部有异物感或阻塞感。 3.吞咽困难：由于咽部肌肉的痉挛，患者可能会出现吞咽困难的症状，食物或液体可能难以通过咽部。 4.发音异常：咽肌痉挛可能会影响发音，导致声音变得嘶哑、低沉或不清晰。 5.疼痛或不适感：一些患者可能会在咽肌痉挛发作时感觉到咽部疼痛或不适感。 6.焦虑和紧张：由于咽肌痉挛的不适感觉，患者可能会感到焦虑和紧张，这可能会进一步加重症状。 需要注意的是，咽肌痉挛的症状因人而异，有些人可能只会感觉到轻微的不适，而有些人可能会经历更明显的症状。此外，咽肌痉挛的原因尚不明确，可能与神经系统功能紊乱、药物副作用、精神因素等有关。 对于咽肌痉挛的治疗，通常采用以下方法： 1.药物治疗：医生可能会开一些药物来缓解症状，如抗焦虑药、肌肉松弛剂等。 2.物理治疗：包括口腔按摩、热敷、电刺激等，可以帮助放松咽部肌肉。 3.行为疗法：如深呼吸、放松训练等，可以帮助减轻焦虑和紧张情绪。 4.生活方式调整：保持良好的生活习惯，如充足的睡眠、饮食健康、减少咖啡因摄入等，有助于缓解症状。 如果您怀疑自己或他人有咽肌痉挛的症状，建议及时就医，医生会进行详细的评估和诊断，并制定个性化的治疗方案。此外，如果您有任何其他健康问题或疑虑，也应咨询医生的意见。