华中科技大学同济医学院附属协和医院血液内科
简介：
各类贫血和血小板减少性疾病；对各种恶性血液病的临床诊治方面、特别是对慢性骨髓增殖性疾病、多发性骨髓瘤等疾病具有丰富经验。
副主任医师血液内科
舌头边缘发白类似开水烫伤样表现与贫血存在一定关联，但并非唯一病因，需结合贫血类型、伴随症状及口腔检查综合判断。 一、贫血相关舌黏膜改变 1. 缺铁性贫血：缺铁性贫血时，舌黏膜因铁缺乏影响上皮细胞代谢，舌乳头萎缩（丝状乳头、菌状乳头减少），舌面颜色由红润转为淡白或苍白色，边缘因黏膜变薄可能出现发白表现，常伴随口角炎、味觉异常。临床研究表明，缺铁性贫血患者舌黏膜苍白及边缘发白的发生率约为35%~60%。 2. 巨幼细胞性贫血：叶酸或维生素B12缺乏导致舌黏膜上皮细胞成熟障碍，舌面可出现光滑、萎缩，边缘水肿发白，常伴随味觉减退，尤其素食者或胃切除术后人群发生率较高。 二、其他常见原因 1. 口腔真菌感染：白色念珠菌感染（鹅口疮）表现为舌面白色凝乳状斑块，擦去后基底发红，若伴随贫血导致免疫力下降，可能诱发或加重此类感染，舌边缘发白可能与局部黏膜充血水肿有关，需通过真菌涂片或培养确诊。 2. 维生素缺乏：维生素B2缺乏症表现为舌面红斑、水肿，边缘充血发白，常伴随唇炎、脂溢性皮炎；维生素B12缺乏除巨幼贫外，舌黏膜萎缩性改变也可单独出现。 3. 口腔局部损伤：刷牙力度过大、牙齿尖锐或进食过热食物导致舌边缘黏膜损伤，局部渗出或水肿可形成白色假膜样改变，此类情况与贫血无直接关联。 三、特殊人群注意事项 1. 儿童：6个月~2岁婴幼儿因生长发育快易缺铁，舌边缘发白可能是缺铁性贫血早期表现，需结合血常规（血红蛋白<110g/L）、血清铁蛋白水平（<12μg/L）确诊，优先通过添加含铁辅食（如蛋黄泥、猪肝泥）改善。 2. 孕妇：孕期铁需求量增加，舌边缘发白伴头晕、乏力需警惕缺铁性贫血，建议孕中晚期常规监测血常规，血红蛋白<100g/L时启动补铁治疗，优先选择口服铁剂。 3. 老年人：70岁以上人群因消化吸收功能下降，B12吸收障碍发生率高，可单独表现为舌黏膜萎缩性发白，需结合血清维生素B12水平（<133pmol/L）及内因子抗体检测，必要时补充维生素B12制剂。 四、处理建议 1. 优先排查贫血：检测血常规（血红蛋白、红细胞计数）、血清铁蛋白、叶酸、维生素B12水平，明确是否存在缺铁或巨幼贫。 2. 非药物干预：缺铁性贫血者增加红肉（牛肉、羊肉）、动物血摄入；B族维生素缺乏者补充深绿色蔬菜、豆类、坚果；避免过热、辛辣食物刺激舌黏膜。 3. 口腔护理：使用软毛牙刷，饭后用淡盐水漱口，避免长期使用广谱抗生素（尤其合并真菌感染风险者）。
淋巴细胞百分比偏高的相关因素包括病毒感染时免疫系统激活致其增多、细菌感染恢复期免疫反应致淋巴细胞增多、血液系统疾病如淋巴细胞白血病和淋巴瘤会使淋巴细胞百分比异常增高、急性传染病恢复期淋巴细胞仍处较高水平、移植后因免疫抑制等因素可能出现淋巴细胞百分比偏高。 病毒感染：当人体受到病毒侵袭时，比如风疹病毒、麻疹病毒等感染，免疫系统会被激活，淋巴细胞会增多来参与免疫应答，从而导致淋巴细胞百分比偏高。例如，在风疹病毒感染的急性期，外周血中淋巴细胞计数可明显升高，淋巴细胞百分比也会相应增高，一般通过血清学检测等方法可以明确病毒感染情况。儿童由于免疫系统发育尚不完善，相对更容易受到病毒感染导致淋巴细胞百分比偏高，且可能病情变化较快，需要密切关注。 细菌感染恢复期：某些细菌感染，如百日咳杆菌感染，在感染的恢复期，机体的免疫反应会促使淋巴细胞增多以进行修复等免疫活动，也会出现淋巴细胞百分比偏高的现象。此时通过血常规等检查发现淋巴细胞百分比异常，结合感染病史等可以辅助判断。 血液系统疾病 淋巴细胞白血病：如慢性淋巴细胞白血病，是由于骨髓中异常的淋巴细胞大量增殖，导致外周血中淋巴细胞百分比显著升高，通常会伴有淋巴细胞绝对值的明显增高，同时可能伴有贫血、血小板减少等情况，通过骨髓穿刺等检查可以确诊，这类疾病多见于中老年人。儿童也可能发生淋巴细胞白血病，但相对较少见，需要进行骨髓细胞学等详细检查来明确诊断。 淋巴瘤：霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤等淋巴瘤疾病，由于肿瘤细胞来源于淋巴细胞相关的细胞，会影响淋巴细胞的正常代谢和增殖，导致淋巴细胞百分比异常增高，常伴有淋巴结肿大等表现，需要通过病理活检等进行确诊，不同年龄人群都可能发病。 其他因素 急性传染病恢复期：一些急性传染病，如传染性单核细胞增多症等，在恢复期时，淋巴细胞仍然处于较高水平，导致淋巴细胞百分比偏高，此时患者一般病情逐渐好转，但淋巴细胞百分比可能还未恢复正常，需要动态观察血常规变化。儿童患传染性单核细胞增多症时，淋巴细胞百分比偏高较为常见，且可能伴有肝脾肿大等表现，护理上要注意休息等。 移植后：在器官移植后，由于免疫抑制等因素的影响，机体的免疫状态发生变化，可能会出现淋巴细胞百分比偏高的情况，这与移植后机体的免疫重建等过程有关，需要医生根据具体的移植情况和免疫监测指标等综合判断。不同年龄的移植患者都可能出现这种情况，需要密切监测淋巴细胞相关指标及整体健康状况。
缺铁性贫血会导致脱发，主要因铁缺乏影响毛囊正常功能。 一、缺铁性贫血与脱发的关联机制 铁是人体必需微量元素，参与毛囊细胞增殖、角蛋白合成及氧气运输。当体内铁储备不足（血清铁蛋白＜12μg/L）时，毛囊无法获得足够营养，进入休止期的毛发比例升高，生长周期紊乱，表现为头发变细、稀疏，梳头或洗发时脱发量增加。 二、脱发的具体表现特征 缺铁性贫血引发的脱发多为休止期脱发，典型表现为头发整体密度降低，直径＜60μm的细软毛发增多，牵拉头发时可见多根休止期毛发脱落（休止期毛发比例＞25%提示异常）。与斑秃（局部斑片状脱发）、雄激素性脱发（发际线后移）不同，缺铁性脱发常伴随全身症状：如皮肤黏膜苍白、头晕乏力、活动耐力下降，且脱发区域无明显炎症或瘢痕。 三、特殊人群的影响差异 儿童：处于快速生长期，铁需求高（每日10-15mg），缺铁性贫血时可出现头发枯黄、无光泽，伴随身高增长缓慢、注意力不集中；青少年缺铁可能加重学习压力相关的精神紧张，进一步诱发休止期脱发。孕妇：孕期血容量增加约40%，铁需求较非孕期高50%，孕中晚期常见缺铁性脱发，多在产后3-6个月逐渐恢复；哺乳期女性若未及时补铁，脱发可能持续。老年人：胃肠吸收功能减退（铁吸收率降低至10%-15%），合并慢性疾病（如消化性溃疡、痔疮）易慢性失血，脱发常伴随缺铁性贫血的非特异性症状，如乏力、味觉减退。 四、诊断与确认方法 通过血常规检测明确贫血程度：血红蛋白男性＜130g/L、女性＜120g/L，红细胞压积＜0.4（男性）、＜0.35（女性）；血清铁蛋白＜20μg/L提示铁缺乏；血清铁＜8.95μmol/L、总铁结合力＞64.44μmol/L可辅助诊断。毛囊镜检查可观察到休止期毛发增多、毛囊周围毛细血管网减少，与健康毛发的生长期/退行期比例正常形成对比。 五、干预与治疗原则 优先非药物干预：增加红肉（牛肉、羊肉）、动物肝脏（每周1-2次，每次50g）、黑木耳、菠菜等食物摄入；每日摄入维生素C（如100mg橙子汁）促进铁吸收，避免同时饮用浓茶或咖啡（鞣酸抑制铁吸收）。药物治疗需经医生评估，可使用硫酸亚铁、富马酸亚铁等铁剂，低龄儿童（＜6岁）避免自行使用铁剂，以防铁过量导致胃肠道刺激；孕妇建议选择缓释剂型（如琥珀酸亚铁）减少恶心呕吐等副作用。治疗期间每4周复查血常规，连续3个月血清铁蛋白稳定在30μg/L以上提示铁储备恢复，脱发症状可逐步缓解。
白血病患者生存期受白血病类型、患者年龄、治疗反应及个体差异等多方面因素影响，急性早幼粒细胞白血病预后较好，儿童白血病相对预后佳，老年患者可通过个体化治疗改善预后，患者对治疗的反应及基因状况等有影响，儿童、老年、女性白血病患者有不同注意事项，综合规范诊断与个体化治疗多数患者可获较长生存时间与较好生活质量 一、白血病类型对生存期的影响 白血病分为急性白血病和慢性白血病等类型。急性早幼粒细胞白血病（M3型）是急性白血病中预后较好的类型，通过维甲酸、砷剂等治疗，约90%以上的患者可长期生存，五年生存率较高；而急性髓系白血病（AML）和急性淋巴细胞白血病（ALL）的预后与危险分层相关，低危组患者经规范治疗后生存期较长，高危组患者预后相对较差。慢性粒细胞白血病（CML）通过酪氨酸激酶抑制剂（如伊马替尼等）治疗，患者生存期明显延长，十年生存率较高；慢性淋巴细胞白血病（CLL）的预后与临床分期、基因突变等有关，早期患者经合理治疗后生存期也较为可观。 二、患者年龄因素的影响 儿童白血病患者相对预后较好，尤其是急性淋巴细胞白血病，经过规范的化疗等综合治疗，部分患儿可达到长期无病生存甚至治愈；而老年白血病患者由于身体机能下降、耐受性差，治疗相关并发症风险较高，预后相对成人中年轻患者稍差，但随着医疗技术进步，老年患者也可通过个体化治疗改善预后。 三、治疗反应及个体差异 患者对治疗的反应是影响生存期的关键。若患者对诱导化疗等治疗敏感，达到完全缓解，后续巩固维持治疗规范，生存期会显著延长。但部分患者可能出现耐药等情况，影响预后。此外，个体的基因状况等也有影响，例如某些基因突变会提示预后不良，但通过针对性研究也在探索新的治疗靶点以改善预后。 四、特殊人群的注意事项 儿童白血病患者需遵循儿科安全护理原则，治疗中要注重营养支持和心理关怀，因为儿童身体处于发育阶段，治疗时需考虑药物对生长发育的影响；老年白血病患者在治疗时要充分评估心肺功能等基础状况，选择相对温和且有效的治疗方案，同时要加强基础疾病的管理，降低治疗相关风险；女性白血病患者在治疗期间若有生育计划，需在医生指导下规划治疗时机及后续生育相关事宜，考虑化疗等对生殖系统的影响。 总体而言，白血病患者的生存期不能一概而论，需综合白血病类型、患者年龄、治疗反应等多方面因素，通过规范的诊断和个体化的治疗，多数患者可获得较长的生存时间和较好的生活质量。
再生障碍性贫血是一种骨髓造血功能衰竭症，主要表现为全血细胞减少，可分为重型和非重型。其病因尚不完全清楚，可能与药物、化学物质、感染、免疫因素和遗传因素有关。再生障碍性贫血的症状包括贫血、出血和感染等。诊断主要依靠临床表现、实验室检查等。治疗方法包括支持治疗、免疫抑制治疗、促造血治疗和造血干细胞移植等。预后因病情严重程度、治疗方法和个体差异而异。 再生障碍性贫血是一种可能由不同病因和机制引起的骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下、全血细胞减少和贫血、出血、感染。根据不同的临床表现，再生障碍性贫血可分为重型和非重型。 1.病因：再生障碍性贫血的病因尚不完全清楚，可能与以下因素有关： 药物：某些药物，如氯霉素、磺胺类药物、抗肿瘤药物等，可能导致再生障碍性贫血。 化学物质：苯及其衍生物等化学物质可能对骨髓造血功能产生毒性作用。 感染：病毒感染，如肝炎病毒、微小病毒B19等，可能与再生障碍性贫血的发生有关。 免疫因素：自身免疫性疾病、免疫抑制剂的使用等可能导致骨髓造血功能抑制。 遗传因素：某些基因突变或家族性疾病可能增加再生障碍性贫血的发病风险。 2.症状：再生障碍性贫血的症状包括： 贫血：面色苍白、乏力、心悸、气短等。 出血：皮肤黏膜出血、鼻出血、牙龈出血、月经过多等。 感染：发热、咳嗽、咳痰、尿频、尿急等。 其他：头晕、头痛、食欲减退、体重下降等。 3.诊断：医生会根据患者的症状、体征、实验室检查等综合判断是否患有再生障碍性贫血。常用的检查包括血常规、骨髓穿刺和活检、流式细胞术等。 4.治疗：再生障碍性贫血的治疗方法包括： 支持治疗：输血、抗感染、止血等。 免疫抑制治疗：使用免疫抑制剂，如抗胸腺细胞球蛋白、环孢素等，抑制免疫反应，促进造血功能恢复。 促造血治疗：使用促红细胞生成素、粒细胞集落刺激因子等药物，刺激造血。 造血干细胞移植：对于重型再生障碍性贫血，造血干细胞移植是一种有效的治疗方法。 5.预后：再生障碍性贫血的预后因病情严重程度、治疗方法和个体差异而异。一般来说，非重型再生障碍性贫血的预后较好，重型再生障碍性贫血的预后较差。 对于再生障碍性贫血患者，早期诊断和治疗非常重要。如果您怀疑自己患有再生障碍性贫血，应及时就医，接受专业的诊断和治疗。同时，患者在治疗过程中应注意休息，避免感染，遵医嘱用药，定期复查。 以上内容仅供参考，具体医疗问题请咨询专业医生。