苏北人民医院消化内科
简介：副主任医师。长期担任临床一线诊疗工作，具有丰富的消化系疾病诊疗经验，熟练掌握内镜诊治技术。曾在北京协和医院消化科、南京鼓楼医院内镜中心学习。
消化科常见病、疑难危重症的诊治。
副主任医师消化内科
脂肪肝的严重程度因类型和病程而异，早期单纯性脂肪肝通过生活方式干预可逆转，但忽视病情可能进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。 单纯性脂肪肝：早期可逆但需警惕进展 单纯性脂肪肝是肝细胞脂肪堆积但无炎症反应，多无明显症状，仅体检超声可发现肝回声增强。研究显示，通过控制体重（减重5%-10%）、低脂饮食、规律运动等干预，约70%患者6-12个月内可逆转。但若长期忽视（如持续高脂饮食、酗酒），脂肪堆积超过5年，可能突破代谢阈值，诱发炎症反应，逐步进展为非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）：炎症与肝纤维化风险 NASH是单纯性脂肪肝的进展阶段，肝细胞炎症伴随肝纤维化，患者可能出现乏力、右上腹隐痛。病理活检显示，约30% NASH患者5年内进展为肝纤维化（F2期以上），10年肝硬化风险达15%-25%。我国NASH患病率约7%-25%，合并糖尿病者病情进展速度更快，需定期监测肝功能与肝弹性检测。 肝硬化与肝功能衰竭：终末期肝损伤 肝纤维化持续加重可形成假小叶，肝脏结构破坏，肝功能全面衰退。患者表现为腹水、黄疸、食管静脉曲张出血等，严重者因肝性脑病陷入昏迷。临床数据显示，肝硬化患者5年生存率约50%-60%，终末期（Child-Pugh C级）仅20%-30%，肝移植是唯一根治手段，但供体短缺限制其应用。 肝癌风险显著升高：代谢紊乱叠加危害 非酒精性脂肪肝相关肝硬化患者肝癌年发生率约2%-5%，是普通人群的10-20倍。研究证实，脂肪肝合并代谢综合征（肥胖+糖尿病+高血压）时，肝癌风险进一步增至3-5倍。早期筛查（每6个月腹部超声+甲胎蛋白）可提升早期肝癌检出率，Ⅰ期肝癌5年生存率达70%以上。 特殊人群的高风险特征 孕妇：妊娠急性脂肪肝（AFLP）多见于孕晚期，表现为黄疸、凝血障碍，死亡率10%-20%，需紧急终止妊娠。 儿童：儿童非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者中，约15%进展为NASH，可能影响生长激素分泌，10%患儿身高增长速度低于同龄人。 糖尿病患者：脂肪肝与糖尿病相互加重，胰岛素抵抗导致脂肪合成加速，形成“代谢性脂肪肝-糖尿病”恶性循环，需同步控制血糖与血脂。 （注：涉及药物如维生素E、多烯磷脂酰胆碱等仅作辅助治疗说明，具体用药需遵医嘱。）
小肠肿瘤症状因肿瘤类型（良性/恶性）、位置（空肠/回肠/十二指肠）及病程阶段存在差异，常见症状包括消化道出血、腹痛、肠梗阻、腹部肿块及全身表现，不同人群症状特点存在差异。 一、消化道出血相关症状 1. 慢性出血：表现为黑便（柏油样便）、便血（血液颜色因出血部位与速度而异，空肠出血多为暗红色，回肠出血多为黑色），长期失血可引发缺铁性贫血，出现头晕、乏力、面色苍白等，老年人因合并高血压、心脏病时，贫血可能加重基础疾病症状。 2. 急性出血：肿瘤侵蚀血管或破裂时可突发大量便血、呕血，严重者伴休克（儿童因血管弹性好，少量出血即可出现面色苍白、精神萎靡，易被家长忽视）。 二、腹痛相关症状 1. 疼痛部位：十二指肠/空肠肿瘤多为上腹痛，回肠肿瘤多为下腹痛，儿童因表述不清，常表现为哭闹、拒按腹部。 2. 疼痛性质：早期多为间歇性隐痛、胀痛，进展期可转为持续性疼痛，若肿瘤侵犯腹膜或神经，疼痛加剧并向腰背部放射（老年患者因感觉迟钝，疼痛症状可能不明显）。 三、肠梗阻相关症状 1. 不完全性肠梗阻：表现为腹胀、恶心呕吐（呕吐物含宿食或胆汁），排便次数减少、大便变细（长期便秘人群易被误认为普通便秘，延误诊断）。 2. 完全性肠梗阻：突发剧烈腹痛、停止排气排便、呕吐频繁，腹部听诊肠鸣音亢进或消失（婴幼儿因哭闹剧烈，可能掩盖腹痛体征，需结合腹部触诊及影像学检查）。 四、腹部肿块与全身表现 1. 腹部肿块：较大的良性肿瘤或恶性肿瘤可触及质地硬、活动度差的肿块，若肿瘤固定提示恶性可能（回盲部肿瘤可在右下腹触及）。 2. 全身表现：短期内体重下降（与食欲减退、肿瘤消耗相关），贫血（缺铁性或巨幼细胞性，后者因回肠肿瘤影响维生素B12吸收），类癌综合征（回肠类癌分泌5-羟色胺，表现为皮肤潮红、腹泻，多见于青壮年）。 五、特殊人群症状特点 1. 儿童患者：以肠梗阻、腹部包块为首发症状，恶性肿瘤（如淋巴瘤）进展快，伴发热、消瘦，需警惕不明原因哭闹、呕吐、便血。 2. 老年患者：症状隐匿，常因慢性腹痛、体重下降就诊，易合并冠心病、糖尿病，症状被基础疾病掩盖，需结合腹部CT排查。 3. 家族遗传性肿瘤综合征患者：如家族性腺瘤性息肉病、Peutz-Jeghers综合征（口唇/手足黑斑），小肠肿瘤风险高，需定期做内镜筛查。
胰腺炎通常首选消化内科，但若病情严重或需手术干预，可能需挂普通外科或急诊科。 一、一般情况下的科室选择：急性胰腺炎发作时，若症状较轻（无明显休克、腹膜炎体征），可先到急诊科完成初步评估（如血常规、淀粉酶检测、影像学检查），经医生判断后，多数轻症或未合并严重并发症者转诊至消化内科。慢性胰腺炎以反复发作的上腹痛、脂肪泻、体重下降为主要表现，病程长，长期管理依赖消化内科，通过药物调整（如胰酶制剂）、内镜治疗（如胰管支架）改善症状。 二、特殊情况下的科室选择：急性胰腺炎若出现持续高热、CT显示胰腺坏死或脓肿、腹腔高压，需紧急转至普通外科或肝胆胰外科，必要时行手术干预（如经皮穿刺引流、胰腺坏死组织清除术）。胆源性胰腺炎（由胆结石梗阻胰管引起）患者，需优先排查胆道系统问题，消化内科可行内镜下十二指肠乳头切开取石，普通外科或肝胆外科可同期处理胆囊切除等，两者均需协作。 三、特殊人群的科室选择：儿童胰腺炎病因以病毒感染、遗传性胰腺炎、代谢异常（如高脂血症）为主，临床表现常不典型（腹痛位置模糊、呕吐明显），需挂儿科消化专科，避免使用成人剂量药物，优先通过保守治疗（如静脉补液、禁食）控制症状。孕妇急性胰腺炎罕见但凶险，可能因妊娠剧吐、妊娠期脂肪肝诱发，需联合产科、急诊科、消化内科多学科管理，严格监测胎儿心率、宫内情况，避免使用影响胎儿的药物（如喹诺酮类抗生素）。老年胰腺炎患者常合并高血压、糖尿病、冠心病等基础病，就诊时建议挂老年医学科或消化内科，重点评估器官功能，调整用药方案（如避免使用非甾体抗炎药加重胰腺负担）。 四、就医前的必要准备：就诊时需详细告知医生腹痛特点（如疼痛部位是否位于中上腹并向腰背部放射、持续时间、诱发因素）、伴随症状（是否呕血、黑便、发热）、既往病史（如胆结石史、长期酗酒史、高脂血症诊断）、近期用药（如长期服用糖皮质激素可能诱发胰腺炎），这些信息对快速判断病因和科室选择至关重要。 五、初步处理与预防建议：急性胰腺炎发作时应立即停止进食进水，可少量饮用温水（若呕吐不频繁），避免加重胰液分泌；保持半卧位缓解腹痛。慢性胰腺炎患者需终身控制饮食（低脂、低糖、高纤维），严格戒酒，避免高脂血症（需定期监测血脂），若出现脂肪泻，需在医生指导下补充胰酶制剂（如胰酶肠溶胶囊）。
胃排空是指胃通过机械性蠕动和幽门括约肌协调作用，将食物逐步排入十二指肠的生理过程，是食物消化吸收的关键环节。正常情况下，该过程受神经、激素及胃自身运动规律共同调控，确保食物有序通过消化道。 一、生理机制 胃排空依赖三方面协同：1.胃体容受性舒张，适应进食量增加（进食后胃容量可扩大2-3倍）；2.胃窦规律蠕动波（频率约每分钟3次），将食糜研磨并推向幽门；3.幽门括约肌动态调节（餐后松弛促进排空，空腹时收缩防止反流）。神经内分泌层面，胃泌素、胃动素促进排空，胆囊收缩素、胰高血糖素样肽-1抑制排空，形成精细调控网络。 二、影响因素 1.食物类型：液体排空快于固体（液体1-2小时，固体4-6小时），高脂肪食物因刺激胆囊收缩素分泌，可延长排空至6-8小时；高蛋白食物（如肉类）排空速度介于液体与固体之间。2.进食量：过量进食使胃内压力骤增，排空时间延长1-2倍；少食多餐可缩短单次排空周期。3.生理状态：餐后适量活动（如散步）可促进胃窦收缩，卧床休息或久坐会减缓排空。4.病理因素：糖尿病自主神经病变、胃轻瘫综合征、肠梗阻等疾病，可导致排空延迟（糖尿病患者胃排空延迟发生率约50%）。 三、临床意义 胃排空异常分为两类：排空过快（如糖尿病患者倾倒综合征）表现为餐后心悸、腹泻、低血糖；排空过慢（如功能性消化不良）则出现餐后饱胀、嗳气、体重下降。诊断方法包括闪烁扫描（标记食物追踪排空）、呼气试验（13C-辛醇检测）等，治疗以非药物干预（饮食调整、运动）和促动力药（如莫沙必利）为主。 四、特殊人群注意事项 婴幼儿胃容量仅30-60ml，排空速度快（约每30分钟一次），需少量多餐（2-3小时一次），避免喂养过度；老年人消化功能减退，胃窦肌层萎缩导致排空延迟，建议低纤维、易消化饮食（如粥类、蒸蛋），每餐不超过300ml；糖尿病患者需严格控制碳水化合物总量，减少高糖高脂食物，餐后监测血糖波动（空腹血糖＞7.0mmol/L或餐后2小时＞11.1mmol/L提示神经病变风险）。 五、生活方式建议 健康人群建议每日进食3次正餐+1-2次加餐，避免暴饮暴食；餐后1小时内避免平躺，可进行10-15分钟轻度活动（如站立散步）；高纤维饮食（如蔬菜、全谷物）可促进胃窦蠕动，缩短排空周期。
反流性食管炎的治疗以控制胃酸反流、促进食管黏膜修复为核心，需结合药物干预与生活方式调整，严重病例可考虑手术；预防则以减少反流诱因、维持食管下括约肌功能为目标，重点通过长期生活方式管理实现。 一、治疗方法 1. 药物干预：质子泵抑制剂（PPI）可有效抑制胃酸分泌，临床研究显示对反流性食管炎的愈合率达80%以上；H2受体拮抗剂（H2RA）适用于轻中度症状患者，可短期缓解餐后反酸；促胃动力药如多潘立酮可加速胃排空，减少反流频率。所有药物需在医生指导下使用，避免长期滥用。 2. 非药物干预：饮食管理需避免高脂、辛辣、酸性食物及咖啡、酒精等刺激性饮品，少食多餐，餐后保持直立位30分钟以上；肥胖者（BMI>25kg/m2）需减重，体重每降低5%可显著减少反流发作；睡眠时抬高床头15~20cm，利用重力作用减少夜间反流；长期精神压力者需通过冥想、运动等方式减压，情绪波动会降低食管下括约肌压力。 3. 手术治疗：经内科治疗无效、出现食管狭窄或Barrett食管等并发症时，可考虑腹腔镜胃底折叠术等抗反流手术，手术成功率约85%~90%，适用于药物依赖或不耐受患者。 二、预防措施 1. 饮食行为管理：每日定时定量进餐，避免暴饮暴食，减少高糖、高脂食物摄入，餐后避免立即弯腰、平卧；睡前3小时停止进食，可适量饮水缓解夜间空腹感。 2. 体重与腹压控制：超重或肥胖者应通过均衡饮食（每日热量缺口300~500kcal）及规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）减重，避免穿紧身衣物，减少弯腰、负重等增加腹压的行为。 3. 基础疾病管理：糖尿病患者需严格控制血糖（空腹血糖<7.0mmol/L），避免胃排空延迟加重反流；高血压患者慎用钙通道阻滞剂类降压药，此类药物可能松弛食管下括约肌；更年期女性可在医生指导下补充雌激素，减少激素波动对食管功能的影响。 4. 特殊人群防护：儿童需避免低龄使用PPI（1岁以下禁用），优先通过调整喂养姿势（少量多餐、避免平躺进食）预防；老年人应定期监测食管pH值，避免长期服用硝酸酯类药物（如硝酸甘油）诱发反流；孕妇可采用左侧卧位睡眠，睡前2小时禁食，必要时在医生指导下使用雷尼替丁等H2RA（孕期分级B类药物）。