华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科
简介：
脑血管疾病的诊断、治疗和康复；各类头痛、眩晕综合治疗；颈椎、周围神经疾病；躯体化障碍；脱髓鞘疾病等。
主任医师神经内科
脑血管病的危险因素分为不可控和可控两类。 一、不可控危险因素 1.年龄增长：45岁以上人群随年龄增加风险递增，65岁以上人群风险显著上升，血管老化导致动脉粥样硬化进展，缺血性卒中发病率随年龄增长而升高。 2.性别差异：男性发病年龄早于女性，男女风险比约1.5：1~2：1，女性绝经后雌激素水平下降，血管保护作用减弱，风险增加。 3.遗传与家族史：有脑血管病家族史者风险升高，早发性脑血管病（＜55岁）需警惕遗传性血管病，如伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病（CADASIL）。 二、可控危险因素 1.高血压：收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg时风险显著增加，收缩压每升高20mmHg或舒张压每升高10mmHg，卒中风险升高2倍以上，控制血压可降低40%以上发病风险。 2.糖尿病：糖化血红蛋白≥6.5%时血管内皮损伤风险升高，糖尿病患者卒中风险是非糖尿病人群的2~4倍，血糖控制不佳者风险更高。 3.血脂异常：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高促进动脉粥样硬化，LDL-C≥3.4mmol/L（130mg/dl）时风险增加，总胆固醇、甘油三酯过高及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）过低均不利，需控制LDL-C＜1.8mmol/L。 4.吸烟与酗酒：吸烟使卒中风险增加2倍以上，每日吸烟≥10支者风险更高；过量饮酒（男性每日＞25g、女性＞15g）升高血压，增加出血性卒中风险，建议减少酒精摄入。 5.肥胖与缺乏运动：BMI≥28kg/m2或腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）与多种危险因素叠加，规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）可降低30%~50%发病风险。 6.心房颤动：房颤时心房易形成血栓，血栓脱落致脑栓塞，患者卒中风险是非房颤人群的5倍以上，需评估抗凝治疗必要性。 7.颈动脉狭窄：颈动脉斑块导致狭窄≥50%时，血流动力学改变增加缺血性卒中风险，狭窄程度越高风险越大，建议定期检查颈动脉超声。 特殊人群提示：儿童青少年罕见，但先天性脑血管畸形（如脑动静脉畸形）或同型半胱氨酸血症需警惕；老年人，尤其是80岁以上，多合并多种基础疾病，风险叠加，需严格控制危险因素；女性更年期后，雌激素缺乏致血管保护作用减弱，建议每年监测血压、血脂，加强运动和体重管理。
高血压引起脑梗塞需遵循紧急处理、规范治疗、长期预防的综合原则。发病后需立即就医，4.5小时内可接受静脉溶栓治疗，以减少神经功能缺损。 一、紧急处理与急性期治疗 1. 快速识别与送医：典型症状包括突发一侧肢体无力、言语含糊、口角歪斜、视物重影等，出现上述症状立即拨打急救电话。若发病4.5小时内（部分患者可延长至6小时），及时到达有溶栓资质的医院，符合条件者接受阿替普酶静脉溶栓，可显著降低致残率。 2. 血压管理：急性期需动态监测血压，避免血压过高加重脑水肿或过低加重脑缺血。若血压持续＞220/120mmHg，遵医嘱使用降压药物，目标血压控制在140/90mmHg以下（合并糖尿病或慢性肾病者可更低至130/80mmHg）。 二、药物治疗与康复干预 1. 药物使用：急性期需规范使用抗血小板药物（如阿司匹林）、他汀类药物（如阿托伐他汀）稳定斑块；必要时短期联用改善脑代谢药物。需长期坚持规律用药，不可自行停药，尤其降压药需根据血压监测结果调整剂量。 2. 康复训练：发病后48小时内，若生命体征稳定，应尽早开展床旁康复评估，制定个体化计划。包括肢体功能训练（如关节被动活动、坐位平衡训练）、语言训练（从单音节到短句逐步过渡）、吞咽功能训练（冰刺激、吞咽电刺激等），需在康复师指导下进行，避免过度疲劳。 三、预防复发与长期管理 1. 控制基础疾病：将血压稳定在目标值（＜140/90mmHg），血脂低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下，糖化血红蛋白＜7%。每3-6个月监测肝肾功能、电解质，避免药物性损伤。 2. 生活方式调整：低盐饮食（每日盐摄入＜5g），低脂饮食（减少动物内脏、油炸食品），戒烟限酒，每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），保持规律作息，避免情绪剧烈波动。 四、特殊人群注意事项 1. 老年患者：因多合并冠心病、肾功能不全，需优先选择长效降压药（如缬沙坦氨氯地平片），避免药物相互作用，定期检查肾功能及电解质。 2. 糖尿病患者：需加强血糖监测，避免低血糖，选择对血压影响小的ACEI类药物（如依那普利），预防糖尿病肾病进展。 3. 孕妇：合并子痫前期者需在产科与神经科联合管理下治疗，禁用ACEI类药物，优先非药物干预（如低盐饮食、左侧卧位），降低胎儿畸形风险。
脊髓炎症状因个体差异和病情严重程度不同而异，包括运动障碍（急性期脊髓休克，恢复期肌力渐恢复但可能留后遗症）、感觉障碍（病变部位以下全失，平面上缘有过敏区或束带感）、自主神经功能障碍（尿便障碍、皮肤等其他自主神经症状），出现相关症状需及时就医诊断治疗。 运动障碍 急性期：常见为脊髓休克，表现为病变部位以下肢体瘫痪、肌张力减低、腱反射消失、病理反射阴性等。一般持续2-4周，如果发生肺炎、泌尿系感染或压疮则可延长至数月，影响预后。儿童患者脊髓休克期可能较短，部分患儿可能在1-2周内恢复部分运动功能，但具体恢复情况因人而异。对于婴幼儿，由于神经系统发育尚未完全成熟，脊髓炎导致的运动障碍可能更难早期察觉，需要密切观察其肢体活动情况。 恢复期：脊髓休克期过后，肌张力逐渐增高，腱反射亢进，出现病理反射，肢体肌力开始逐渐恢复。肌力恢复常从远端开始，如足部肌力先改善，然后逐渐向近端发展，但恢复速度较慢，可能需要数月甚至更长时间。一些患者可能遗留不同程度的后遗症，如肢体肌肉萎缩、活动受限等，这会严重影响患者的日常生活和运动功能，对于儿童患者，可能会影响其生长发育和未来的学习、生活等。 感觉障碍 病变部位以下所有感觉丧失，在感觉消失平面上缘可有感觉过敏区或束带样感觉异常，如患儿可能会表述身体某个部位有异样的感觉，但又无法准确描述具体的不适。感觉障碍的平面对于确定脊髓病变的节段有重要的定位意义，不同节段的脊髓炎会导致相应平面以下的感觉丧失，临床医生可通过感觉平面来判断病变的大致位置。 自主神经功能障碍 尿便障碍：早期常表现为尿潴留，膀胱无充盈感，需留置导尿。随着病情恢复，可能逐渐出现反射性神经源性膀胱，表现为膀胱充盈到一定容量时可自主排尿，称为自动膀胱，但常伴有尿不尽感，部分患者还可能出现尿频、尿急等膀胱功能紊乱的情况。对于儿童患者，由于其膀胱功能发育尚未成熟，尿便障碍可能会对其生活造成较大影响，如导致尿布疹等皮肤问题，同时也会给家长的护理带来困难。 其他自主神经症状：病变平面以下皮肤干燥、无汗、温度较低，指甲出现过度角化等。男性患者可能出现性功能障碍。 脊髓炎的症状表现多样，不同患者的具体症状可能有所不同，一旦出现上述相关症状，应及时就医，进行相关检查以明确诊断，并采取相应的治疗措施。
小儿难治性癫痫成年后神经认知功能多存在不同程度损害，社会心理适应能力可能降低，共病风险增加，多数患者仍需长期治疗，部分患者随年龄增长发作频率可能降低但完全缓解率有限。 一、神经认知功能 1. 智力与学习能力：儿童期频繁发作的难治性癫痫（年发作频率＞5次/月）会导致海马等脑区结构和功能异常，影响智力发育。长期随访研究显示，未控制的患儿成年后智力商数（IQ）较正常人群低10-15分，执行功能如注意力、工作记忆、计划能力评分降低，语言表达、数学计算能力受损，教育成就和职业发展受限。 2. 脑结构改变：难治性癫痫患者常见海马萎缩、白质病变等影像学改变，尤其长期未控制者。研究显示，25%的患儿出现海马体积缩小，成年后认知功能损害风险增加。 二、社会心理与适应能力 1. 情绪障碍：抑郁和焦虑障碍发生率达30%-45%，是普通人群的2-3倍。童年期2次以上未控制发作的患者，成年后抑郁发作风险升高67%，社会偏见导致的自我认同问题是主要诱因。 2. 社会参与度：就业困难比例高于普通人群，约40%患者无法从事高强度脑力或体力活动，教育阶段辍学率增加2-3倍，社交活动因发作不可预测性受限。 三、生活质量与共病情况 1. 睡眠障碍：约50%患者存在入睡困难、睡眠呼吸暂停综合征，夜间发作或睡眠剥夺会诱发白天发作频率增加，形成恶性循环。睡眠结构紊乱与认知功能损害程度正相关。 2. 共病管理：头痛（如偏头痛）发生率增加2倍，冲动、多动等行为问题持续至成年，影响日常生活和社交。 四、癫痫发作与长期预后 1. 发作缓解：随年龄增长，约30%-40%患者发作频率降低，部分在青春期后进入缓解期，但完全缓解率仅15%-20%。结构性病因（如海马硬化）患者缓解概率较低。 2. 发作类型变化：部分患者从全面性发作转为部分性发作，或出现新类型，需持续监测脑电图。 五、长期治疗与安全护理 1. 药物管理：成年后需调整药物剂量，优先选择对认知影响小的药物，避免低龄儿童禁用药物。坚持治疗可降低认知损害风险，规范用药患者认知评分较停药者高12分。 2. 非药物干预：优先调整生活方式（规律作息、避免熬夜）、心理支持（认知行为疗法），减少发作诱因。低龄儿童避免使用苯二氮类药物，以非药物方式管理急性发作。
轻微脑萎缩多数不严重，但需结合病因与程度判断；影响可能涉及认知、运动功能及生活质量；治疗以控制基础病、非药物干预为主，必要时药物辅助。 一、严重程度评估 1. 生理性脑萎缩：随年龄增长（60岁后）发生率约20%~30%，多为脑结构自然老化，无明显症状，影像学显示脑沟裂轻度增宽但无认知功能下降，无需特殊治疗； 2. 病理性脑萎缩：与高血压、糖尿病、脑缺血等疾病相关，轻微阶段可能无显著症状，但需警惕进展，临床研究显示此类患者5年内认知功能下降速度比生理性高1.5倍； 3. 特殊人群：儿童青少年多为病理性（如脑发育障碍、遗传代谢病），需结合神经发育评估，避免漏诊先天性疾病。 二、潜在影响 1. 认知功能：记忆力减退（如近期事件遗忘）、注意力不集中，尤其病理性脑萎缩者更明显，65岁以上患者认知功能衰退速度增加30%； 2. 运动功能：小脑受累者出现步态不稳、动作协调性下降，研究显示合并脑缺血的脑萎缩患者跌倒风险增加2倍； 3. 生活质量：长期影响可能导致焦虑、抑郁，糖尿病患者因血糖波动加速脑萎缩，生活质量评分比无脑萎缩者低15%~20%。 三、治疗原则 1. 非药物干预： -基础病管理：严格控制血压（<140/90mmHg）、血糖（糖化血红蛋白<7%），临床研究证实达标者脑萎缩进展减缓30%； -生活方式：每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），每日摄入鱼类、坚果等富含Omega-3食物； -认知训练：通过记忆游戏、阅读或学习新技能维持脑功能，6个月以上训练可改善轻度认知障碍； 2. 药物干预： -认知障碍：胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）、NMDA受体拮抗剂（如美金刚）需医生评估后使用； -脑缺血相关：抗血小板药物（如阿司匹林）、他汀类药物（如阿托伐他汀）用于预防脑损伤进展。 四、特殊人群注意事项 1. 老年人：定期（每1~2年）进行认知功能筛查（如简易智能状态检查量表），避免独自外出； 2. 儿童：若存在语言发育迟缓、运动协调问题，需尽早神经科就诊，排查遗传性或获得性脑损伤； 3. 孕妇：无明确脑萎缩相关禁忌，但孕期避免接触重金属、酗酒，用药需严格遵医嘱； 4. 糖尿病患者：严格控糖可使脑萎缩进展速度降低30%~40%，需定期监测糖化血红蛋白。