华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科
简介：
糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、生长发育障碍等内分泌代谢疾病。
副主任医师内分泌科
内分泌失调核心症状包括月经周期异常、体重异常波动、皮肤与毛发改变、情绪睡眠障碍及代谢相关异常，其发生与雌激素、甲状腺激素、皮质醇等激素分泌失衡直接相关。 一、月经周期异常 女性常见表现为周期延长（＞35天）或缩短（＜21天）、经量过多或过少、经期延长（＞7天）或闭经。青春期初潮后1-2年内因下丘脑-垂体-卵巢轴调节未成熟，可能出现周期不规律；育龄期女性长期熬夜（日均睡眠＜6小时）、精神压力大（如工作焦虑）会使促性腺激素释放激素分泌紊乱，诱发黄体功能不足；围绝经期女性因卵巢功能衰退雌激素水平下降，约60%出现月经紊乱，其中30%发展为闭经。 二、体重异常波动 体重增加常表现为腹型肥胖（女性腰围＞85cm、男性＞90cm），与胰岛素抵抗、糖皮质激素分泌过多相关，2023年《中华内分泌代谢杂志》研究显示，80%多囊卵巢综合征患者存在中心性肥胖；体重减轻则需警惕甲状腺功能亢进（甲亢），患者因甲状腺激素分泌过多加速代谢，短期内体重可下降5%-10%。长期高糖饮食（如奶茶、蛋糕摄入）、久坐不动人群（每周运动＜150分钟）更易因胰岛素敏感性下降诱发内分泌失调导致体重异常。 三、皮肤与毛发改变 皮肤症状以痤疮（面部、胸背部）、色素沉着（面部黄褐斑）、干燥脱屑为主，男性可能出现脂溢性皮炎；毛发异常表现为女性唇周、下颌毛发粗黑（多毛症），男性头顶头发稀疏（雄激素性脱发）。高雄激素血症是核心诱因，2022年《Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology》研究显示，100例多毛症患者中78%存在游离睾酮水平升高。 四、情绪与睡眠障碍 长期压力或不良生活方式可导致皮质醇水平升高，引发情绪波动（易怒、焦虑）、睡眠障碍（入睡困难、早醒）。2021年《Sleep》杂志研究指出，长期失眠人群中45%存在皮质醇节律异常（夜间皮质醇未下降），且此类人群更易合并胰岛素抵抗。 五、代谢相关异常 血糖升高表现为空腹血糖＞6.1mmol/L或餐后2小时血糖＞7.8mmol/L，2024年《Diabetes Care》研究显示，肥胖且缺乏运动者发生2型糖尿病风险是正常人群的2.7倍；血脂异常（甘油三酯＞1.7mmol/L）、血压升高（收缩压＞130mmHg）常伴随出现，尤其合并高血压家族史者风险更高。 特殊人群提示：儿童青少年需警惕性早熟（女孩8岁前乳房发育、男孩9岁前睾丸增大），需及时排查促性腺激素分泌异常；孕妇因雌激素升高可能出现生理性皮肤色素沉着，但伴随严重体重下降或血糖异常需就医；老年女性因雌激素不足易诱发骨质疏松，需结合骨密度检测评估内分泌状态。
2型糖尿病是遗传易感性与环境因素共同作用的多因素疾病，核心病理基础为胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能衰退。 一、遗传易感性： 1. 家族史与基因变异：一级亲属患2型糖尿病者发病风险较普通人群高2～5倍，东亚人群中TCF7L2、KCNJ11等基因变异（如TCF7L2基因rs7903146位点）通过调控胰岛素分泌通路或胰岛β细胞功能，增加代谢紊乱风险。 2. 民族差异：不同民族遗传背景不同，欧美人群HHEX基因变异与高风险相关，而东亚人群TCF7L2基因变异对胰岛素抵抗的影响更显著。 二、胰岛素抵抗与分泌不足： 1. 胰岛素抵抗：外周组织（肌肉、肝脏、脂肪细胞）对胰岛素敏感性下降，需更高胰岛素浓度维持血糖正常；脂肪细胞分泌的游离脂肪酸、炎症因子（TNF-α、IL-6）通过抑制胰岛素受体磷酸化等途径加重抵抗。 2. 胰岛素分泌不足：长期胰岛素抵抗导致胰岛β细胞长期超负荷分泌，早期可代偿性增加胰岛素合成与释放，但随β细胞凋亡率增加（每年约0.5%～1%），胰岛素分泌能力逐渐衰退，无法满足代谢需求时血糖升高。 三、生活方式相关因素： 1. 肥胖：尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm），内脏脂肪通过分泌脂联素、瘦素失衡，直接影响胰岛素信号传导通路，是独立危险因素。 2. 缺乏体力活动：每周运动＜150分钟者肌肉胰岛素摄取能力降低（肌肉量每减少1kg，胰岛素敏感性下降约5%），基础代谢率降低，脂肪堆积加速。 3. 不合理饮食：高精制碳水化合物（如甜饮料、白米饭）、高饱和脂肪酸饮食使餐后血糖快速升高，长期刺激胰岛素过度分泌，诱发β细胞功能衰退。 四、年龄与生理变化： 1. 衰老相关代谢改变：随年龄增长（40岁后），肌肉质量每年减少0.5%～1%，肌肉胰岛素摄取功能下降；胰岛β细胞数量每10年减少15%～20%，分泌功能自然衰退，叠加生活方式因素，2型糖尿病发病率呈指数级上升。 2. 女性绝经后风险：雌激素水平下降使胰岛素敏感性降低，腹型脂肪堆积增加，50岁后女性发病率接近男性。 五、疾病与药物影响： 1. 共病状态：多囊卵巢综合征（高睾酮血症）、代谢综合征（合并高血压、血脂异常）通过慢性炎症反应与激素失衡加重胰岛素抵抗；慢性肝病（肝细胞再生障碍）、肾病（糖排泄异常）直接影响血糖调节。 2. 药物使用：长期糖皮质激素（如泼尼松）、抗精神病药（如氯氮平）等通过抑制胰岛素受体激酶活性或促进肝糖原分解诱发血糖升高，用药期间需密切监测血糖。 特殊人群需注意：青少年2型糖尿病患者多与肥胖相关，应优先改善生活方式；老年患者因β细胞功能衰退显著，需警惕低血糖风险，以非药物干预（饮食控制、运动）为主。
男性睡觉出汗（医学上称为盗汗，即入睡后出汗、醒后停止）的核心原因分为生理性和病理性两大类，生理性因素多与环境、生活习惯相关，病理性因素常提示潜在健康问题，长期或频繁出现需排查基础疾病。 一、生理性因素 1. 睡眠环境与温度：睡眠环境温度高于26℃、空气流通差或被子过厚，会因散热受阻导致出汗。保持室温18~22℃、使用透气床品可减少此类出汗。 2. 睡前行为与饮食：睡前1~2小时内剧烈运动、食用辛辣食物、饮酒或摄入咖啡因饮品，会刺激交感神经兴奋，引发短暂出汗。 3. 情绪与心理状态：长期精神压力大、焦虑或情绪波动（如工作压力、家庭矛盾），可能导致自主神经功能紊乱，诱发夜间出汗。 二、病理性因素 1. 感染性疾病：活动性肺结核是男性盗汗的典型原因之一，常伴随低热、咳嗽、体重下降等症状；其他如肾盂肾炎、败血症等严重感染，因毒素刺激也可能引发盗汗。 2. 内分泌与代谢疾病：甲状腺功能亢进（甲亢）患者因甲状腺激素分泌过多，基础代谢率升高，表现为夜间多汗；糖尿病患者若血糖控制不佳，可能因自主神经病变或低血糖反应导致盗汗。 3. 神经系统与肿瘤相关：自主神经功能紊乱（如更年期男性雄激素水平下降诱发）或某些恶性肿瘤（如淋巴瘤、肺癌），因肿瘤代谢异常或发热机制，可能出现夜间盗汗。 三、特殊生活方式与年龄影响 1. 不良生活习惯：长期熬夜、久坐少动导致自主神经调节能力下降；吸烟刺激血管收缩与扩张异常，饮酒后酒精代谢初期扩张外周血管，均增加夜间出汗风险。 2. 年龄差异：婴幼儿男性新陈代谢旺盛，皮肤汗腺发育不完善，穿衣过多或室温过高易出汗；中老年男性因前列腺增生、慢性前列腺炎等局部炎症刺激，或合并高血压、心血管疾病，可能因药物副作用（如某些降压药）诱发盗汗。 四、非药物与药物干预建议 1. 非药物干预：调节睡眠环境（保持室温18~22℃、使用透气床品）；睡前2小时避免剧烈运动与刺激性饮食；通过冥想、规律作息（23点前入睡）缓解焦虑；适度运动（每周3次有氧运动）改善自主神经功能。 2. 药物干预提示：若盗汗持续2周以上且伴随发热、咳嗽、体重下降等症状，需就医排查病因，医生可能根据情况开具抗结核药、调节甲状腺功能药物等，但具体用药需遵医嘱。 五、特殊人群注意事项 1. 婴幼儿：避免过度包裹，减少夜间出汗；若伴随发热、拒食、体重不增，需警惕感染性疾病。 2. 中老年男性：定期监测血压、血糖及甲状腺功能，若合并排尿异常（如尿频、尿急）需排查前列腺疾病，避免自行服用含咖啡因的药物或保健品。 3. 慢性病患者：糖尿病、肾病患者需严格控制基础病，定期复查，避免因病情进展诱发盗汗加重。
25羟维生素D3偏低可由日照不足、饮食摄入不足、疾病因素、药物影响、遗传因素等导致，日照不足时体内合成减少，饮食摄入不足因食物来源限制及特殊人群饮食特点，疾病中肠道和肝脏疾病会影响其吸收和代谢，药物会干扰其代谢，遗传因素会影响其利用和代谢 一、日照不足 人体皮肤中的7-脱氢胆固醇经紫外线照射可转化为25羟维生素D3，若日常日照时间短或晒太阳机会少，会导致体内25羟维生素D3合成减少。例如，长期室内工作、居住在高纬度地区日照时间短的人群，相对更容易出现25羟维生素D3偏低的情况。儿童由于户外活动相对较多受到的影响可能稍轻，但如果长时间缺乏日照也会有影响。 二、饮食摄入不足 1.食物来源限制：富含25羟维生素D3的食物相对较少，像深海鱼类（如三文鱼、沙丁鱼等）、动物肝脏、蛋黄等食物中含有一定量的25羟维生素D3，但如果日常饮食中这类食物摄入过少，就可能导致25羟维生素D3摄入不足。比如素食者，如果不额外补充富含25羟维生素D3的强化食品等，就容易出现偏低情况。 2.特殊人群饮食特点：婴幼儿如果主要以母乳为主，而母乳中25羟维生素D3含量相对较低，若没有及时补充合适剂量的维生素D制剂，就易出现偏低；老年人胃肠功能可能减退，对营养物质的吸收利用能力下降，且饮食摄入往往相对单一，也较易出现25羟维生素D3偏低。 三、疾病因素 1.肠道疾病：一些肠道疾病会影响维生素D的吸收，例如克罗恩病、乳糜泻等。肠道疾病会破坏肠道的正常结构和功能，使得维生素D在肠道内的吸收过程受到阻碍，进而导致25羟维生素D3生成减少。比如克罗恩病患者，肠道的炎症和溃疡会影响营养物质包括维生素D的吸收。 2.肝脏疾病：肝脏是代谢25羟维生素D3的重要器官，患有肝硬化、肝炎等肝脏疾病时，肝脏的功能受到损害，会影响25羟维生素D3的代谢过程，导致其在体内的水平偏低。例如肝硬化患者，肝脏的代谢能力下降，对25羟维生素D3的转化等代谢环节出现问题。 四、药物影响 某些药物会干扰25羟维生素D3的代谢或作用。比如抗癫痫药物，长期服用抗癫痫药物可能会诱导肝脏酶的活性，加速维生素D的代谢，从而导致25羟维生素D3偏低。像苯妥英钠等抗癫痫药物，会影响维生素D在体内的代谢途径，使得体内25羟维生素D3的水平降低。 五、遗传因素 部分人群存在与维生素D代谢相关的遗传缺陷，例如维生素D受体基因变异等遗传因素可能会影响机体对25羟维生素D3的利用和代谢，导致25羟维生素D3偏低。这类人群可能从遗传角度就存在维生素D代谢方面的异常，使得体内25羟维生素D3水平相对低于正常人群。
甲亢的治疗药物以抗甲状腺药物（ATD）为主，临床常用甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶，部分患者需配合β受体阻滞剂缓解症状，特殊人群用药需个体化调整，用药期间需定期监测甲状腺功能及不良反应。 一、抗甲状腺药物（ATD）：作为甲亢的基础治疗药物，通过抑制甲状腺激素合成发挥作用。1. 甲巯咪唑：适用于大多数甲亢患者，尤其甲状腺轻至中度肿大时，常见不良反应包括皮疹、白细胞减少，用药期间需定期监测血常规。2. 丙硫氧嘧啶：除抑制甲状腺激素合成外，还能抑制T4转化为T3，适用于甲状腺危象、妊娠早期甲亢及甲状腺明显肿大者，但可能引起肝损伤，需关注肝功能指标。 二、辅助对症治疗药物：β受体阻滞剂（如普萘洛尔）用于控制甲亢导致的心动过速、手抖、焦虑等交感神经兴奋症状，通过阻断β肾上腺素能受体起效，不影响甲状腺激素水平，通常在ATD起效前短期使用，或与ATD联合使用。支气管哮喘、严重心衰患者禁用，需监测心率及血压。 三、特殊人群用药原则：1. 孕妇及哺乳期女性：甲亢合并妊娠时，妊娠1-3个月优先选择丙硫氧嘧啶，妊娠中晚期可换用甲巯咪唑，哺乳期女性禁用放射性碘治疗，药物需在医生指导下使用，避免通过乳汁影响婴儿。2. 儿童：儿童甲亢首选甲巯咪唑，需根据体重调整剂量，避免使用丙硫氧嘧啶（可能导致严重肝损伤），用药期间监测甲状腺功能及生长发育指标。3. 老年人：老年甲亢患者优先小剂量甲巯咪唑，注意监测心功能及肝肾功能，避免因药物副作用增加心血管风险。4. 合并基础疾病患者：合并肝病、肾病者慎用丙硫氧嘧啶，避免加重肝肾负担；合并心脏病者使用β受体阻滞剂需评估心功能耐受性。 四、非药物干预措施：1. 放射性碘治疗：适用于药物治疗无效、复发或不愿长期服药的患者，通过放射性碘破坏甲状腺组织减少激素分泌，可能导致甲减需终身补充甲状腺激素。2. 手术治疗：甲状腺次全切除术适用于甲状腺显著肿大、药物过敏或治疗无效者，术后需监测血钙水平，警惕甲状旁腺功能减退。3. 低碘饮食：治疗期间严格限制碘摄入（如海带、紫菜、海鱼等），每日碘摄入量低于100μg，同时保证营养均衡，避免刺激甲状腺激素合成。 五、用药监测与调整：1. 定期复查：治疗初期每2-4周监测甲状腺功能（FT3、FT4、TSH），稳定后延长至1-3个月，根据指标调整药物剂量，避免过度治疗导致甲减。2. 不良反应管理：出现皮疹、发热、咽痛、黄疸等症状时立即就医，排查药物过敏或肝肾功能损伤，及时调整方案。3. 避免自行停药：甲亢治疗周期通常1.5-2年，需坚持服药，擅自停药易复发，需在医生指导下逐步减量。