华中科技大学同济医学院附属协和医院内分泌科
简介：
糖尿病及其并发症、甲状腺疾病、生长发育障碍等内分泌代谢疾病。
副主任医师内分泌科
糖尿病引起腿部溃烂（糖尿病足溃疡）是长期高血糖导致的周围神经病变、下肢动脉病变、足部感染及压力损伤等多因素共同作用的结果。高血糖通过损伤血管内皮、神经纤维及促进组织代谢紊乱，使足部感觉、循环及免疫功能受损，最终引发溃疡及慢性创面。 一、周围神经病变。高血糖激活多元醇通路、AGEs生成及微血管病变，损伤神经纤维髓鞘与轴突，导致下肢对称性感觉减退或丧失，尤其足部触觉、痛觉缺失。患者无法感知摩擦、压迫等损伤，易形成微小创面且延误处理，老年患者因神经修复能力弱症状更突出，女性因足弓异常等结构差异，压力集中部位更易溃疡。 二、下肢动脉病变。高血糖引发血管内皮功能障碍，促进脂质沉积与粥样斑块形成，致下肢动脉狭窄~闭塞，足部血流灌注不足。患者出现间歇性跛行、静息痛，局部组织缺血缺氧，损伤后难以修复，溃疡愈合延迟。肥胖、吸烟等不良生活方式加速病变进展，加重缺血风险。 三、足部感染。神经感觉缺失致微小破损易被忽视，细菌（如金黄葡萄球菌、大肠杆菌）定植引发感染。高血糖环境与组织缺氧利于微生物繁殖，炎症反应破坏组织，形成溃疡扩大与骨髓炎风险。老年患者免疫力低下，感染扩散更严重。 四、压力与机械损伤。神经病变致足部畸形（爪形趾、夏科足）或负重不均，局部压力集中引发缺血坏死。不合适鞋袜（如过紧鞋）或高跟鞋增加前足受压，女性因鞋类选择差异更易受损。 五、血糖控制不佳。糖化血红蛋白＞8.5%时溃疡风险增加3~5倍，高血糖通过多途径形成恶性循环，加重血管神经损伤，需严格控制血糖以降低风险。
甲亢症状因主要是甲状腺激素合成或分泌过多，常见病因包括以下几类： 1. 自身免疫性甲状腺疾病：最常见，以Graves病为代表，机体产生促甲状腺激素受体抗体（TRAb），与甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体结合后持续刺激甲状腺激素合成与分泌。多见于20~40岁女性，男女比例约1：5，常伴弥漫性甲状腺肿大、浸润性突眼及胫前黏液性水肿等典型表现。 2. 毒性多结节性甲状腺肿：甲状腺内存在多个自主分泌甲状腺激素的结节，多发生于中老年人群（尤其50岁以上），在缺碘地区补碘后发病率可显著上升。超声检查可见结节样结构，核素扫描显示“热结节”分布，甲状腺激素水平升高与结节自主功能相关。 3. 甲状腺自主高功能腺瘤：单个或多个腺瘤独立分泌过量甲状腺激素，腺瘤周围甲状腺组织因负反馈调节而功能受抑。多见于40岁以上人群，女性略多，通常无明显甲状腺肿大，核素扫描显示单个“热结节”，甲状腺功能呈选择性升高。 4. 碘摄入过量：长期高碘饮食（如每日摄入＞600μg碘）或含碘药物（如胺碘酮）使用，可通过底物供给增加刺激甲状腺激素合成。沿海地区居民或长期服用含碘中药者风险较高，减少碘摄入后部分患者症状可在数周内缓解。 5. 其他少见病因：包括垂体性甲亢（垂体分泌促甲状腺激素过多，罕见）、甲状腺炎（如亚急性甲状腺炎早期因滤泡破坏致激素短暂释放，桥本甲状腺炎后期可出现永久性甲亢），需结合病史、甲状腺超声及核素显像等检查鉴别。
矮小症治疗需结合病因诊断，以生长激素替代治疗为核心，辅以营养、运动、心理干预及原发病治疗，多学科协作提升疗效。 明确病因诊断 通过骨龄检测、生长激素激发试验、甲状腺功能、染色体检查等，区分生长激素缺乏症、特发性矮小、性早熟、特纳综合征等类型，针对性治疗原发病（如甲减补充甲状腺素，性早熟用GnRHa抑制性激素分泌）。 生长激素替代治疗 适用于生长激素缺乏症、特纳综合征等，需在医生指导下皮下注射重组人生长激素（rhGH），治疗期间每3-6个月监测身高、骨龄及甲状腺功能，避免自行停药，部分患者需长期治疗以维持疗效。 营养与运动干预 保证每日蛋白质（牛奶、鸡蛋）、钙（豆制品、深绿色蔬菜）、维生素D（晒太阳、鱼类）摄入，避免挑食、偏食；推荐跳绳、篮球等纵向运动，每日1小时以上，促进骨骼生长；肥胖儿童需控制热量，避免体重增长过快掩盖生长迟缓。 心理与家庭支持 家长应避免过度焦虑，关注孩子心理状态，必要时寻求儿童心理科干预；学校及社会需减少歧视，通过心理疏导帮助孩子建立自信，预防自卑、社交障碍。 特殊人群管理 青春期矮小者需结合性激素治疗（如特纳综合征用雌激素）；慢性肾病、肝病患者优先控制原发病，定期监测生长速率及代谢指标；特纳综合征等染色体疾病患者，除生长激素外，需青春期后雌激素替代治疗以改善第二性征。
人类维生素D的最主要来源是皮肤暴露在紫外线下合成维生素D3。 人类维生素D的最主要来源是皮肤暴露在紫外线下合成维生素D3。 皮肤中的7-脱氢胆固醇在紫外B（UVB）的作用下转化为维生素D3，这是人体维生素D的主要来源。维生素D对于钙的吸收和骨骼健康至关重要，它还可能对免疫系统、心血管健康等方面产生影响。 除了皮肤合成，人类还可以通过食物获得维生素D。一些食物，如鱼肝油、蛋黄、乳制品、鱼类等富含维生素D。然而，这些食物并不是维生素D的主要来源，而且食物中的维生素D含量可能因季节、地理位置和食物加工等因素而有所差异。 对于一些特定人群，如老年人、深色皮肤人群、脂肪吸收障碍患者等，可能存在维生素D缺乏的风险。这些人群可能需要通过补充剂或其他措施来确保足够的维生素D摄入。医生或营养师可以根据个体情况进行评估，并提供相应的建议。 此外，过度暴露在紫外线下可能增加皮肤癌的风险，因此在获取维生素D的同时，需要注意适当的防晒措施。 总之，虽然维生素D可以通过食物和皮肤合成获得，但皮肤暴露在紫外线下合成维生素D3是最主要的途径。了解维生素D的来源和需求对于保持健康非常重要，特别是对于那些可能存在维生素D缺乏风险的人群。如果对维生素D摄入有任何疑虑，建议咨询医生或专业的营养师。
甲亢不会传染，其本质是自身免疫性甲状腺疾病导致的甲状腺激素分泌过多，无传染性病原体，不会通过接触、空气、体液等途径传播。 甲亢的核心病因是自身免疫机制异常，如Graves病中甲状腺刺激抗体持续刺激甲状腺，导致激素过度分泌。遗传易感性（如HLA-DR3/DR5等基因型）与环境因素（如精神压力、感染、碘摄入）共同作用，这些因素无传染性，仅增加患病风险。 特殊人群中，儿童甲亢多与自身免疫或遗传相关，不会因接触患病儿童而被传染；有自身免疫病史（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）者可能因遗传背景略增风险，但非传染导致；女性因雌激素等生理因素发病率较高，同样不涉及传染机制。 与传染性甲状腺疾病的区分：亚急性甲状腺炎等病毒感染性甲状腺炎可能伴随短暂甲亢症状，但病毒本身具有传染性，需与甲亢本身区分。此时甲亢症状由甲状腺滤泡破坏释放激素引起，并非病毒直接传播，且病毒感染控制后甲状腺功能多可恢复正常。 预防与管理：保持规律作息、均衡饮食（控制碘摄入在合理范围）、避免过度劳累，有家族史者建议定期监测甲状腺功能（如每年1次）。患者无需因传染问题隔离，家人应关注其情绪管理与规范治疗，减少环境诱发因素。