哈尔滨医科大学附属第四医院心血管内科
简介：张瑞宏，女，副主任医师，副教授，硕士研究生导师，医学博士，1991年毕业于哈尔滨医科大学。一直从事心血管内科临床工作，在高血压、冠心病、心衰、心律失常方面具有丰富的临床经验。
高血压、冠心病、心衰、心律失常、心肌病等疾病的治疗。
副主任医师心血管内科
心口疼可能由多种疾病引起，包括心血管系统疾病（如冠心病、心肌病、心包炎）、呼吸系统疾病（如胸膜炎、气胸）、消化系统疾病（如胃食管反流病、胆囊炎胆结石）、神经系统疾病（如肋间神经痛）、精神心理因素及外伤等，需结合患者年龄、性别、生活方式、病史等综合判断，特殊人群如孕妇、儿童出现心口疼也需谨慎排查。 心肌病：如扩张型心肌病、肥厚型心肌病等，心肌病会影响心脏的结构和功能，导致心肌收缩或舒张异常，引发心口疼。不同类型的心肌病心口疼表现有所差异，肥厚型心肌病可能在运动时出现心口疼。 心包炎：心包发生炎症，患者可出现心口疼痛，疼痛性质多为尖锐痛，与呼吸、体位变化有关，深呼吸或卧位时疼痛可能加重，坐位前倾时减轻。 呼吸系统疾病 胸膜炎：胸膜发生炎症，炎症刺激胸膜可引起心口疼，疼痛随呼吸运动和咳嗽加重，部分患者还可伴有发热、咳嗽等症状。例如，结核性胸膜炎患者常出现此类心口疼表现，通过相关检查可明确诊断。 气胸：气体进入胸膜腔，导致肺组织受压，患者会突然出现一侧胸痛，疼痛可放射至心口部位，同时伴有呼吸困难、胸闷等症状，病情严重时可危及生命。 消化系统疾病 胃食管反流病：胃酸反流至食管，刺激食管黏膜，可引起心口部位的灼烧样疼痛，常伴有反酸、烧心等症状，进食后尤其是平卧时容易发作。研究发现，胃食管反流病患者的食管下括约肌功能异常是导致胃酸反流的重要原因之一。 胆囊炎、胆结石：胆囊或胆管发生病变时，疼痛可放射至心口部位，多为右上腹疼痛放射至心口，疼痛性质可为隐痛、胀痛或绞痛，常在进食油腻食物后发作。 神经系统疾病 肋间神经痛：肋间神经受到压迫、刺激等引起疼痛，疼痛沿肋间神经分布，可表现为心口部位的刺痛或灼痛，疼痛程度不一，咳嗽、深呼吸或身体转动时疼痛可能加重。 其他因素 焦虑、抑郁等精神心理因素：长期的精神压力、焦虑、抑郁等情绪问题可能导致躯体化症状，表现为心口疼，这种疼痛往往没有明确的器质性病变基础，但患者主观感觉明显，可能还伴有情绪低落、失眠等其他精神症状。 外伤：胸部受到外伤，如撞击、磕碰等，可能导致胸部软组织损伤或肋骨骨折等，引起心口部位疼痛，有明确的外伤史可作为参考。 对于不同原因引起的心口疼，需要结合患者的年龄、性别、生活方式（如是否长期吸烟、饮酒、饮食是否规律等）和病史（如是否有心血管疾病家族史、是否有消化系统疾病病史等）进行综合判断。例如，年轻女性出现心口疼，若有精神压力大等情况，首先需考虑精神心理因素，但也不能忽视其他疾病的排查；老年男性有长期吸烟史，出现心口压榨性疼痛则要高度警惕冠心病的可能。特殊人群如孕妇出现心口疼需谨慎排查，因为某些疾病可能对胎儿产生影响，要优先考虑对胎儿影响小的检查方法和治疗原则；儿童出现心口疼较为少见，多与先天发育等特殊情况有关，需及时就医明确原因。
动脉斑块是动脉壁脂质代谢异常导致脂质沉积、炎症反应和纤维组织增生形成的斑块结构，是动脉粥样硬化的典型病理表现，随年龄增长及多种危险因素累积而进展，可导致血管狭窄或破裂，增加心脑血管事件风险。 一、定义与病理本质 1. 定义：动脉斑块是动脉壁因脂质代谢失衡、炎症损伤等因素，逐渐形成的含脂质、炎症细胞及纤维成分的局限性增厚结构，常见于中老年人及血脂异常、高血压等高危人群。 2. 病理本质：血管内皮损伤后，血液中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）进入血管壁内，被氧化修饰为氧化型LDL，触发单核细胞转化为巨噬细胞并吞噬脂质形成泡沫细胞，泡沫细胞堆积形成脂质核心，周围逐渐形成纤维帽，最终构成斑块。 二、形成机制与高危因素 1. 年龄因素：随年龄增长，动脉壁修复能力下降，血管内皮易受损伤，斑块风险显著增加，60岁以上人群检出率可达70%以上。 2. 血脂异常：LDL-C水平升高是核心危险因素，每升高1mmol/L，冠心病风险增加约20%，其氧化修饰产物直接参与斑块形成。 3. 其他危险因素：高血压（持续高压损伤内皮）、糖尿病（高血糖引发氧化应激）、吸烟（尼古丁破坏血管内皮完整性）、肥胖（脂肪代谢异常致脂质溢出）、家族性高胆固醇血症（基因突变导致LDL-C清除障碍）等。 三、斑块类型与临床特征 1. 稳定性斑块：脂质核心较小，纤维帽较厚，表面光滑，进展缓慢，通常导致血管管腔狭窄（＜70%），多数患者无明显症状，易被忽视但需长期监测。 2. 不稳定斑块：脂质核心大，纤维帽薄，表面粗糙，易破裂后释放促凝物质，激活凝血系统形成血栓，是急性心肌梗死、脑梗死的主要诱因，常突发胸痛、肢体麻木等症状。 四、主要危害与临床表现 1. 血管狭窄：斑块增大导致血管管腔狭窄，影响血流灌注，如冠状动脉狭窄可引发心肌缺血（心绞痛），脑动脉狭窄可导致脑供血不足（头晕、记忆力下降）。 2. 斑块破裂与血栓：不稳定斑块破裂后，血栓堵塞血管可致急性事件，表现为突发剧烈胸痛（心梗）、一侧肢体瘫痪（脑梗），严重时危及生命。 五、预防与管理措施 1. 生活方式干预：控制血脂（每日饱和脂肪酸摄入＜总热量10%，增加膳食纤维），规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动），控制血压（低盐饮食，目标＜140/90 mmHg），戒烟限酒，维持BMI 18.5~23.9。 2. 药物治疗：他汀类药物（如阿托伐他汀）降低LDL-C，抗血小板药物（如阿司匹林）预防血栓，必要时联用依折麦布或PCSK9抑制剂。 3. 特殊人群注意事项：老年人群建议每年检测血脂、颈动脉超声；糖尿病患者需严格控糖（糖化血红蛋白＜7%），避免血糖波动加速斑块进展；孕妇以生活方式干预为主，慎用药物；儿童青少年应从小培养健康习惯，预防肥胖及血脂异常。
收缩压150mmHg、舒张压100mmHg属2级高血压即中度高血压，有短期会致不适、长期损害心脑肾等靶器官的风险，中青年和老年人群情况有差异，需通过饮食、运动等调整生活方式，及时就医评估并可能需药物治疗，此血压值有健康风险，要积极采取措施并就医定治疗方案。 一、血压数值分析 收缩压150mmHg，舒张压100mmHg，属于2级高血压（中度高血压）。正常血压范围为收缩压<120mmHg且舒张压<80mmHg，正常高值血压为收缩压120~139mmHg和（或）舒张压80~89mmHg。 二、严重程度判断 1.短期风险：此时血压已达到2级高血压水平，短期内可能会出现头痛、头晕、心慌等不适症状，影响生活质量和工作效率。从血流动力学角度看，升高的血压会增加心脏的后负荷，使心脏做功增加。 2.长期风险：长期处于这种血压水平，会对心、脑、肾等重要靶器官造成损害。例如对心脏，可能引发左心室肥厚，进而发展为心力衰竭；对脑部，容易导致脑动脉硬化、脑出血、脑梗死等；对肾脏，会引起肾小动脉硬化，影响肾功能，甚至发展为肾衰竭。 三、不同人群情况差异 1.中青年人群：若平时生活方式不健康，如长期高盐饮食、缺乏运动、长期精神紧张等，出现150/100mmHg的血压需引起重视。这类人群可能因血压升高出现较明显的头晕等症状，且长期不控制血压可能加速靶器官损害，应及时调整生活方式并考虑药物干预。 2.老年人群：老年人血管弹性下降，血压波动大，150/100mmHg的血压更易导致血压波动，增加心脑血管事件风险。同时老年人常合并其他基础疾病，如糖尿病、冠心病等，血压控制需更加谨慎，既要考虑血压降低的获益，又要避免血压过低引起重要脏器灌注不足。 四、应对措施 1.生活方式调整 饮食：采用低盐饮食，每日盐摄入量应<6g，减少腌制食品、咸菜等高盐食物的摄入；增加钾的摄入，多吃新鲜蔬菜水果，如香蕉、菠菜等。 运动：进行适量的有氧运动，如每周至少150分钟的中等强度有氧运动，像快走、慢跑等，运动强度以运动时心率达到（170-年龄）为宜。 体重管理：将体重指数（BMI）控制在18.5~23.9kg/m2，通过合理饮食和运动控制体重。 戒烟限酒：吸烟会损伤血管内皮，饮酒会使血压波动，应严格戒烟，限制饮酒量，男性每日饮酒酒精量不超过25g，女性不超过15g。 2.及时就医评估：需要前往医院进一步完善相关检查，如心电图、心脏超声、肾功能、尿常规等，评估靶器官损害情况。医生会根据患者的整体情况制定个体化的治疗方案，可能会建议使用降压药物进行治疗。 总之，高压150低压100属于2级高血压，有一定的健康风险，需要积极采取生活方式调整等措施，并及时就医评估以确定进一步的治疗方案。
偶发室性早搏是指起源于心室的提前出现的异常心跳，通常以每分钟<6次（或24小时动态心电图<1000次）为“偶发”界定标准，临床中多数为良性心律失常，无明显器质性心脏结构异常。 一、定义与频率界定 室性早搏是心室肌细胞提前除极导致的异位心搏，心电图表现为提前出现的宽大畸形QRS波群（时限≥0.12秒），无相关P波，T波与主波方向相反。“偶发”需结合动态心电图标准：24小时内室早总数<1000次，或常规心电图检测时每6秒内出现<1次（即每分钟<10次），临床更常用的简化标准为“每分钟<6次或24小时<1000次”。 二、常见诱因与病理机制 生理性诱因包括：长期熬夜、情绪应激、过量摄入咖啡因/酒精、剧烈运动后交感神经兴奋；病理性诱因与基础疾病相关，如冠心病（临床研究显示20%~30%冠心病患者动态心电图检出偶发室早）、高血压性心脏病、心肌病等，或因电解质紊乱（低钾血症、低镁血症）、药物影响（如洋地黄类）诱发。病理机制与心肌细胞钠钾离子通道功能异常、心室肌细胞不应期缩短导致的电生理紊乱有关。 三、临床表现特点 多数患者无自觉症状，仅在体检或动态心电图检查时发现；少数敏感者可能出现心悸（“漏跳感”或“心脏撞击感”）、胸部短暂闷胀感，偶可因早搏后心室舒张期充盈不足出现乏力。典型心电图表现为单源性室早（形态一致）或多源性室早（形态多样），需与房性早搏（提前出现P'波）、交界区早搏等鉴别。 四、诊断与鉴别诊断 诊断主要依赖心电图（尤其是12导联心电图），特征为提前出现宽大畸形QRS波群，无P波；动态心电图（Holter）可明确室早频率、分布规律（如是否呈二联律、三联律）及是否合并其他心律失常。鉴别诊断需观察QRS波群前有无P波、形态是否一致、联律间期是否固定，以区分房早伴差传（QRS形态可正常）、交界区早搏等。 五、处理原则与特殊人群注意 1. 非药物干预优先：调整生活方式，避免熬夜、减少咖啡因摄入，规律运动（避免剧烈运动），缓解焦虑情绪。若合并低钾血症，需补充钾制剂纠正。 2. 药物治疗限制：仅在症状明显（如频繁心悸影响生活质量）或合并基础心脏病（如心梗后、心衰）时，由医生评估后短期使用β受体阻滞剂（如美托洛尔）或I类抗心律失常药物（如普罗帕酮），但需严格遵医嘱。 3. 特殊人群提示：儿童（尤其<12岁）偶发室早多为生理性（自主神经发育未成熟），避免过度影像学检查和药物干预，动态观察即可；老年人（≥65岁）需结合冠脉CTA、心肌酶谱排查冠心病；孕妇（孕20周后）偶发室早多因血容量增加诱发，若24小时<500次无需特殊处理，定期复查Holter；合并高血压、糖尿病者需严格控制原发病，避免因靶器官损害加重心律失常。
急性心梗能否痊愈取决于治疗时机、心肌坏死范围及患者整体健康状况。若在发病4~6小时内接受规范再灌注治疗，且心肌坏死面积较小、无严重并发症，多数患者可恢复正常心功能，达到临床意义上的痊愈；但心肌坏死区域无法再生，长期需通过综合管理预防复发。 1. 心功能恢复的核心定义 临床痊愈标准为心肌缺血症状完全缓解，心功能恢复至正常范围（NYHA心功能分级Ⅰ级），心脏结构无显著重构。心肌细胞坏死是不可逆的，但通过心脏代偿机制（如侧支循环建立、心肌细胞肥大），健康心肌可逐步替代受损区域功能。研究显示，及时治疗的患者6个月内心功能改善率可达60%~85%，但超过1年未出现明显改善的患者，心功能恢复将趋于平台期。 2. 治疗时机与再灌注治疗的影响 发病4小时内实施再灌注治疗（如经皮冠状动脉介入治疗、静脉溶栓）可显著减少心肌坏死面积。STEMI患者若在90分钟内完成PCI，心肌挽救率可达80%以上；NSTEMI患者虽时间窗可延长至12小时，但延迟治疗会使心肌坏死量增加20%~30%，直接影响心功能恢复程度。抗血小板药物（如阿司匹林、氯吡格雷）与β受体阻滞剂的早期使用可降低再梗死风险，提升心功能恢复效率。 3. 心肌坏死与结构修复的局限性 心肌细胞一旦坏死无法再生，梗死区域会被瘢痕组织替代，导致局部心壁变薄、运动能力下降。心脏磁共振显示，梗死后6个月内心肌瘢痕体积增加15%~20%，此后趋于稳定，但持续的瘢痕会牵拉周围心肌，引发左心室重构。研究表明，左心室射血分数（LVEF）低于40%的患者，心功能恢复至正常范围的概率仅为30%，且发生恶性心律失常风险升高3倍。 4. 长期管理与预防复发的关键 心功能稳定后需坚持“ABCDE”综合管理策略：A（抗血小板、ACEI/ARB）、B（β受体阻滞剂、控制血压）、C（戒烟、控制血脂）、D（糖尿病管理）、E（运动康复、健康教育）。LDL-C控制在1.8mmol/L以下可降低斑块进展风险，每周≥150分钟中等强度运动可使心功能进一步改善10%~15%。2023年ESC指南指出，坚持规范管理的患者，5年内心梗复发率可控制在5%以下，显著提升长期痊愈质量。 5. 特殊人群的注意事项 老年患者（≥75岁）因血管弹性差、侧支循环建立能力弱，心肌坏死面积较年轻患者大30%，需缩短再灌注治疗时间至60分钟内；合并糖尿病的患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，否则会使心功能恢复延迟2个月以上；女性心梗患者多表现为非典型症状（如背痛、乏力），易延误治疗，需加强症状识别教育；儿童及青少年患者罕见急性心梗，若发病需排查先天性冠状动脉异常、川崎病等病因，治疗后需长期随访心脏结构变化。