北京大学人民医院风湿免疫科
简介：
风湿性疾病包括类风湿关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等的诊断治疗以及热带病与寄生虫病的诊断治疗。
主任医师风湿免疫科
痛风目前无法完全根治，但通过规范的长期治疗和生活方式管理，可实现尿酸水平长期达标，显著减少发作频率、预防关节损伤及并发症，多数患者能维持正常生活质量。 一、痛风治疗的核心目标是长期控制尿酸水平 1. 尿酸达标是关键：根据《中国痛风诊疗指南（2020）》，无症状高尿酸血症患者尿酸应控制在＜360μmol/L；有痛风石或慢性关节炎者需＜300μmol/L。长期达标（持续6个月以上）可使发作频率减少80%以上，显著降低关节畸形风险。 2. 药物选择需个体化：抑制尿酸生成药物（如别嘌醇、非布司他）适用于尿酸排泄不良或肾功能不全者；促进尿酸排泄药物（如苯溴马隆）适用于尿酸生成过多且无尿路结石者。用药期间需定期监测肝肾功能，避免药物不良反应。 二、急性发作期以快速缓解症状为主 1. 一线药物选择：非甾体抗炎药（如布洛芬）、秋水仙碱、糖皮质激素可快速缓解疼痛。秋水仙碱需在发作24小时内使用，老年患者需谨慎，避免过量导致腹泻、肝损伤风险；孕妇禁用糖皮质激素。 2. 避免快速降尿酸：急性发作期不建议立即启动降尿酸治疗，需先通过药物控制炎症，稳定后再逐步加用降尿酸药物，防止尿酸波动诱发更频繁发作。 三、生活方式干预是长期管理的基础 1. 低嘌呤饮食：减少动物内脏、海鲜、酒精（尤其是啤酒）摄入，增加新鲜蔬菜、低脂牛奶、全谷物。研究显示，坚持低嘌呤饮食可使尿酸降低约120μmol/L，发作频率减少40%。 2. 体重管理：肥胖者（BMI≥28kg/m2）减重5%-10%可使尿酸下降10%-15%，降低发作风险。减重期间避免剧烈运动，以防乳酸堆积影响尿酸排泄。 3. 水分摄入：每日饮水2000ml以上，以白开水、淡茶水为主，避免含糖饮料，可适当增加樱桃、柑橘等富含维生素C的食物，辅助降低尿酸。 四、特殊人群需个体化管理 1. 老年患者：＞65岁者肾功能减退风险高，优先选择对肾功能影响小的药物，如非布司他（需从小剂量开始），定期监测eGFR（估算肾小球滤过率），避免联用肾毒性药物。 2. 儿童患者：＜16岁首次发作多为继发性，需优先排查病因（如肾功能异常、肿瘤溶解综合征），避免使用降尿酸药物，以饮食控制和对症处理为主。 3. 合并症患者：合并高血压、糖尿病、高脂血症者，需同步控制基础疾病，如利尿剂可能升高尿酸，需在医生指导下调整用药方案，避免因基础疾病影响尿酸控制。 综上，痛风虽无法根治，但通过尿酸达标管理、生活方式调整及个体化用药，可实现长期缓解，多数患者能维持正常生活质量。
风湿与类风湿病的核心区别在于疾病范畴、病因、病理机制及临床特征。风湿是一类以关节、肌肉、骨骼及软组织病变为主要表现的疾病统称，病因包括感染、退行性变、免疫异常等；类风湿病以类风湿关节炎（RA）为代表，是明确的自身免疫性疾病，以慢性对称性多关节炎及关节外表现为核心特征。 一、疾病定义与范畴 1. 风湿疾病范畴：涵盖多种病因导致的关节及软组织疾病，如风湿热（链球菌感染相关）、骨关节炎（关节退变）、痛风（代谢异常）等，部分疾病可累及心脏、皮肤等多系统，无特异性自身免疫指标。 2. 类风湿病核心：类风湿关节炎是类风湿病的典型代表，属于自身免疫性疾病，以慢性滑膜炎症为核心病理，具有明确的自身抗体（类风湿因子、抗CCP抗体）及关节结构破坏特征。 二、病因与发病机制 1. 风湿病因：多因素诱发，如风湿热由A组β溶血性链球菌感染触发，骨关节炎与年龄增长、关节负重相关，痛风因嘌呤代谢异常导致尿酸盐沉积，无统一免疫机制。 2. 类风湿病因：遗传（HLA-DRB1基因）与环境（吸烟、感染）共同作用，免疫系统异常激活，自身抗体攻击滑膜组织，引发滑膜增生、血管翳形成及关节软骨/骨侵蚀。 三、病理特征差异 1. 风湿病理：因疾病而异，如风湿热可见关节腔内纤维素性炎症及风湿小体，骨关节炎以关节软骨退变、骨质增生为主，无持续性滑膜炎症。 2. 类风湿病理：典型为滑膜慢性炎症，滑膜衬里细胞增生、淋巴细胞浸润形成血管翳，持续侵蚀关节软骨与骨，皮下可见类风湿结节（免疫复合物沉积）。 四、临床表现特点 1. 风湿表现：关节疼痛、肿胀多为非对称性，以大关节（膝、踝）为主，游走性明显，晨僵时间短（<1小时），风湿热可伴心脏炎、环形红斑等多系统症状。 2. 类风湿表现：对称性多关节炎（手、腕、足小关节为主），晨僵持续≥1小时，关节肿胀伴压痛，晚期出现关节畸形（如天鹅颈、纽扣花），关节外可见类风湿结节、肺间质病变等。 五、诊断与治疗原则 1. 诊断关键：风湿需结合症状、病史及病因检查（如风湿热查ASO、骨关节炎查关节X线）；类风湿依赖RF/抗CCP抗体阳性及关节侵蚀影像学证据。 2. 治疗差异：风湿针对病因（如抗感染、降尿酸），对症抗炎；类风湿以甲氨蝶呤等抗风湿药为基础，联合生物制剂控制炎症，需长期随访监测病情活动。 特殊人群提示：儿童风湿热患者需在链球菌感染急性期（1-4周）尽早治疗，避免心脏瓣膜病变；老年类风湿患者优先选择胃肠道副作用小的药物（如塞来昔布），合并骨质疏松者需补充钙剂；妊娠期类风湿患者禁用甲氨蝶呤，以物理治疗及低剂量非甾体抗炎药为主。
痛风日常需注意以下关键事项：控制尿酸水平需综合饮食、生活方式调整及药物管理，重点包括低嘌呤饮食、规律运动、充足饮水、避免诱发因素及特殊人群管理。 一、饮食控制 1. 严格限制高嘌呤食物，动物内脏（肝、肾等）、海鲜（虾、蟹、贝类）、浓肉汤等高嘌呤食物每日摄入量控制在150mg以下，急性发作期需降至100mg以下。 2. 优先选择低嘌呤食物，新鲜蔬菜（菠菜、芦笋等嘌呤含量较高的蔬菜需限量）、低脂奶制品、鸡蛋、全谷物为主要来源，每日蛋白质摄入以植物蛋白（豆类）和低脂动物蛋白为主，避免过量红肉。 3. 限制酒精与高果糖饮料，啤酒、白酒因嘌呤和酒精双重作用需避免，红酒每日不超过100ml；高果糖饮料（如碳酸饮料）会促进尿酸生成，需严格限制摄入。 二、生活方式调整 1. 维持健康体重，BMI控制在18.5~23.9，肥胖者每周减重0.5~1kg，避免快速减重（可能导致尿酸波动）；减重过程中保证蛋白质和水分摄入，防止肌肉分解引发尿酸升高。 2. 规律运动，选择快走、游泳等中等强度有氧运动，每次30~45分钟，每周3~5次；运动前做好热身，运动后补充200~300ml水，避免剧烈运动和关节受伤。 3. 避免诱发因素，注意关节保暖，避免突然受凉或长时间寒冷环境暴露；避免熬夜、过度劳累，减少高尿酸急性发作风险。 三、水分摄入与尿酸排泄 每日饮水2000~3000ml，以白开水、淡茶水或苏打水为宜，每日尿量保持在2000ml以上，促进尿酸排泄；出汗较多时适当增加饮水量，避免脱水导致尿酸浓度升高。 四、药物管理原则 1. 高尿酸血症患者需长期服用降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他等），定期监测血尿酸水平（每1~3个月一次），根据指标调整用药，避免自行停药或调整剂量。 2. 急性发作期及时就医，遵医嘱使用药物缓解症状，可选用非甾体抗炎药、秋水仙碱或糖皮质激素，避免延误治疗或自行使用止痛药掩盖病情。 五、特殊人群管理 1. 老年人合并肾功能不全者，需控制每日饮水量，避免加重肾脏负担；避免使用肾毒性药物，高尿酸合并肾功能不全时，优先选择促尿酸排泄药物。 2. 儿童痛风多为继发性，需排查肾脏疾病、血液病等病因，优先采用饮食调整，避免使用降尿酸药物；婴幼儿需避免高嘌呤辅食，如肝泥、虾泥等。 3. 孕妇需在医生指导下控制饮食，避免高风险药物，急性发作时优先选择对胎儿影响较小的非甾体抗炎药，避免秋水仙碱过量使用。 4. 女性更年期后雌激素下降，尿酸排泄能力减弱，需更严格控制饮食，每日嘌呤摄入控制在100mg以下，减少高嘌呤食物和酒精摄入。
红斑狼疮早期症状缺乏特异性，常见表现包括不明原因的发热、皮肤黏膜损害、关节疼痛、疲劳乏力等，部分患者可能伴随口腔溃疡、脱发、蛋白尿等症状。 一、全身非特异性症状 1. 不明原因发热：以低热（37.5~38℃）多见，可呈间歇性或持续性，抗生素治疗无效，部分患者伴随畏寒但无寒战。 2. 疲劳乏力：日常活动耐力显著下降，休息后难以恢复，严重时可影响日常生活自理能力。 3. 体重变化：短期内无明显诱因出现体重下降（每月＞5%）或不明原因体重增加，需排除其他代谢性疾病。 二、皮肤黏膜典型表现 1. 蝶形红斑：鼻梁与双颊部出现对称性水肿性红斑，边界清晰，表面光滑或覆有鳞屑，日晒后加重，消退后可遗留色素沉着或毛细血管扩张。 2. 盘状红斑：面部、颈部、手部等暴露部位出现圆形或不规则红斑，中央萎缩凹陷，表面附着黏着性鳞屑，剥离后可见毛囊角栓，愈合后遗留瘢痕。 3. 光敏感：皮肤对日光或紫外线照射异常敏感，暴露后数小时至数天内出现红斑、瘙痒或原有皮疹加重，需严格防晒但效果有限。 三、关节肌肉症状 1. 关节炎：多累及手、腕、膝、踝等小关节，呈对称性肿胀疼痛，晨僵持续＞1小时，活动后无明显缓解，X线检查无关节畸形。 2. 肌痛：近端肌肉（如大腿、上臂）压痛，肌力正常但活动耐力下降，部分患者可出现肌酶轻度升高（CK＞正常上限3倍需警惕肌炎）。 四、脏器受累早期信号 1. 肾脏损害：早期可表现为无症状性蛋白尿（尿液泡沫增多）、镜下血尿或轻度肾功能异常（血肌酐升高＜133μmol/L），需定期监测尿常规。 2. 浆膜腔积液：单侧或双侧胸腔积液，伴胸痛、胸闷，超声检查可见肋膈角液性暗区，心包积液少见但需警惕心包摩擦音。 3. 血液系统异常：轻度贫血（血红蛋白＜100g/L）、白细胞减少（＜4×10/L）或血小板降低（＜100×10/L），需排除感染或药物因素。 五、特殊人群症状特点 1. 儿童患者：以发热、关节痛、面部皮疹为主要表现，易误诊为幼年特发性关节炎，约30%患儿出现肾脏受累，需尽早完善抗核抗体谱检查。 2. 老年患者：症状不典型，多以乏力、体重下降、贫血或肾功能不全为首发表现，血清补体C3降低与抗dsDNA抗体阳性率较低，需结合多系统评估。 3. 妊娠期女性：早期可出现妊娠相关高血压、蛋白尿，需与子痫前期鉴别，抗磷脂抗体阳性者流产风险增加，需孕前6个月筛查。 （注：以上症状均需结合实验室检查综合判断，如抗核抗体（ANA）阳性、抗dsDNA抗体滴度升高、补体C3/C4降低等，单一症状不能确诊红斑狼疮。）
痛风早期症状以“无症状高尿酸血症期”和“急性关节炎发作”为主，典型表现为关节突发红肿热痛（多见于大脚趾），发作频率随病程增加；发病原因涉及尿酸排泄减少、生成过多及遗传、生活方式等因素，男性、绝经后女性及肥胖人群风险较高。 一、痛风早期症状 1. 无症状高尿酸血症期：血尿酸持续＞420μmol/L（男性）或＞360μmol/L（女性）但无关节症状，约5%-12%患者在此阶段后进展为痛风，需通过体检发现，部分患者因体检首次发现尿酸升高后才启动干预。 2. 急性关节炎发作：多在深夜或凌晨突然起病，单关节红肿热痛剧烈，首次发作累及单侧第一跖趾关节者占90%，其次为足背、踝、膝等关节；疼痛呈撕裂样或刀割样，数小时内达高峰，伴随局部皮肤温度升高、活动严重受限，部分患者可见关节周围轻度水肿。 3. 病程进展特征：若未规范干预，发作频率从数月1次缩短至每周甚至更频繁，发作持续时间从数天延长至1-2周，后期可累及多关节（如双侧足趾、腕关节），关节炎症反复发作后遗留活动僵硬或色素沉着。 二、痛风发病核心原因 1. 尿酸排泄减少：肾小管排泄尿酸的功能下降是主要因素，慢性肾功能不全患者因肾小球滤过率降低，尿酸排泄减少；长期使用利尿剂（如呋塞米）抑制肾小管尿酸重吸收功能；高血压患者因小动脉病变影响肾脏微循环，尿酸排泄率降低。 2. 尿酸生成过多：外源性嘌呤摄入过量（如动物内脏、海鲜、浓肉汤等高嘌呤饮食）、酒精（尤其是啤酒，嘌呤含量高且抑制尿酸排泄）、高果糖饮料（果糖通过代谢转化为尿酸前体）可直接升高尿酸；内源性合成增加（如骨髓增殖性疾病、慢性溶血）导致嘌呤分解亢进。 3. 遗传因素：SLC2A9、ABCG2等基因变异影响尿酸转运蛋白功能，携带2个以上变异基因者发病年龄可提前5-10年；家族性高尿酸血症患者中，约70%存在明确家族遗传史，此类人群需更早监测尿酸水平。 4. 生活方式与基础病：肥胖（BMI≥28kg/m2）者脂肪细胞释放游离脂肪酸抑制尿酸排泄，同时胰岛素抵抗加重肾小管尿酸重吸收；缺乏运动导致肌肉代谢减慢，嘌呤生成增加；长期熬夜、精神压力大通过交感神经兴奋影响尿酸排泄节律。高血压、糖尿病、高脂血症患者因代谢综合征关联，尿酸排泄率降低风险升高，此类人群中高尿酸血症患病率可达40%-60%。 男性因雄激素对尿酸排泄的抑制作用，高尿酸血症患病率是女性的2-3倍；绝经后女性因雌激素水平下降，尿酸排泄能力降低，风险接近男性。老年人因肾功能自然衰退（60岁后肾小球滤过率每年下降1%），尿酸排泄减少风险增加。