北京大学人民医院风湿免疫科
简介：
风湿性疾病包括类风湿关节炎、干燥综合征、系统性红斑狼疮、强直性脊柱炎等的诊断治疗以及热带病与寄生虫病的诊断治疗。
主任医师风湿免疫科
手指关节肿大可能由炎症性疾病、关节损伤、代谢异常、感染或肿瘤等因素引起，需结合症状及检查明确病因。 炎症性自身免疫疾病 类风湿关节炎（RA）最常见，自身免疫攻击滑膜致增生、炎症细胞浸润，表现为对称性手指肿胀伴晨僵（＞1小时）、RF/抗CCP抗体阳性，X线可见关节侵蚀。中老年人多见，青少年需排除幼年特发性关节炎。 退行性关节病变 骨关节炎因关节软骨磨损、骨质增生引发肿胀，多见于长期负重或中老年人，活动后加重、休息缓解，X线示关节间隙变窄、骨刺形成。糖尿病患者因高血糖加速软骨退变，需控糖治疗。 损伤与慢性劳损 急性外伤（如扭伤）致关节内出血、韧带撕裂，局部红肿伴压痛；慢性劳损（如长期打字）引发腱鞘炎/肌腱炎，特殊人群如运动员、孕妇（激素变化）及家务劳动者风险高，肿胀渐进伴活动受限。 代谢性疾病 痛风因尿酸盐结晶沉积关节，突发红肿热痛（尤指第一跖趾关节，但手指也可累及），血尿酸＞420μmol/L为特征。糖尿病性关节病由高血糖损伤软骨、韧带，渐进肿胀无明显疼痛，需监测血糖。 感染或肿瘤性病变 化脓性关节炎伴发热、关节液细菌阳性，红肿热痛剧烈；滑膜肉瘤等肿瘤致无痛性肿胀，MRI见占位性病变。免疫力低下者（如糖尿病、激素使用者）感染风险高，需活检排查肿瘤。 特殊人群注意：儿童警惕幼年特发性关节炎，青少年运动损伤多，老年人骨关节炎及代谢病高发，糖尿病患者需防范感染风险，及时就医检查（如血常规、血尿酸、X线/MRI）明确病因。
系统性红斑狼疮患者饮食禁忌主要包括光敏性食物、高嘌呤食物、高盐高糖高脂食物、辛辣刺激性食物及部分滋补品，需结合个体病情科学调整。 一、光敏性食物。红斑狼疮患者对紫外线耐受性差，应避免食用芹菜、香菜、柠檬、菠萝等含呋喃香豆素的光敏食物，此类食物可能加重皮肤光敏感反应，诱发皮疹或红斑。日常可选择浅色蔬菜（如菠菜），并严格做好防晒措施（如佩戴宽檐帽、涂抹SPF30+防晒霜）。 二、高嘌呤食物。为避免尿酸升高加重肾脏负担（狼疮常累及肾脏），需限制动物内脏、海鲜（如沙丁鱼）、浓肉汤等高嘌呤食物摄入，可选择新鲜蔬菜、低脂牛奶等低嘌呤饮食。若存在高尿酸血症，需进一步咨询医生制定个性化饮食方案。 三、高盐高糖高脂食物。每日盐摄入控制在5g以下，避免腌制食品、加工肉等高钠食物；减少精制糖（如甜饮料、糕点）和油炸食品，以防肥胖、血脂异常及水钠潴留。可通过蒸煮、凉拌等方式烹饪，增加蔬菜和优质蛋白（如鱼肉）比例。 四、辛辣刺激性及滋补品。辣椒、花椒等辛辣调料可能刺激胃肠道，诱发或加重炎症反应；人参、鹿茸等温热性补品可能导致体内湿热加重，建议病情稳定期在医生指导下调整饮食，避免盲目服用滋补品。 五、特殊人群注意事项。儿童患者需保证营养均衡，避免接触刺激性食物，可增加富含维生素D的食物（如蛋黄、鱼类）；老年患者若合并肾功能不全，需控制蛋白质总量（每日0.8g/kg体重），避免高钾水果（如香蕉、橙子）；妊娠期患者应遵循低敏低脂饮食，避免加重妊娠水肿和代谢负担。
痛风不吃药硬挺是否可行，需结合具体情况判断。急性发作期疼痛剧烈，硬挺会延长炎症并加重关节损伤，建议药物干预；无症状高尿酸血症若尿酸＞480μmol/L或合并基础病，需用药；尿酸正常且无不适，可非药物观察。 一、急性发作期痛风：疼痛剧烈（如第一跖趾关节红肿热痛），硬挺使炎症持续，研究显示延迟药物干预会增加关节慢性损伤风险。建议在医生指导下使用非甾体抗炎药、秋水仙碱或糖皮质激素，同时配合休息、冷敷、抬高患肢等非药物措施。 二、间歇期/缓解期痛风：无急性症状但尿酸持续＞480μmol/L时，长期高尿酸会诱发尿酸盐结晶沉积，逐渐损伤关节软骨甚至形成痛风石。建议优先通过低嘌呤饮食、限酒、多饮水等生活方式调整控制尿酸，若尿酸仍高需在医生指导下使用降尿酸药物（如别嘌醇、非布司他），避免硬扛。 三、合并基础疾病的痛风：合并高血压者应避免使用噻嗪类利尿剂（可能升高尿酸），可改用氯沙坦等降压药；合并糖尿病者需严格控制血糖，因高尿酸与胰岛素抵抗相关；肾功能不全者用药需谨慎，优先选择不增加肾脏负担的降尿酸药物（如苯溴马隆需评估肾功能），必要时联合非药物干预。 四、特殊人群痛风：儿童痛风罕见，多为继发性（如肾病、血液病），需明确病因后优先非药物干预，避免使用影响生长发育的药物；孕妇应优先非药物干预，必要时在风湿科与产科联合评估下使用小剂量非甾体抗炎药，避免药物影响胎儿；老年人需优先选择胃肠道反应小的抗炎药，避免联用肾毒性药物，定期监测肾功能及尿酸水平。
强制性脊柱炎的核心病因：遗传、免疫与环境因素共同作用的结果 遗传易感性（HLA-B27基因） 人类白细胞抗原B27（HLA-B27）是强直性脊柱炎的核心遗传标记，约90%患者携带该基因，但仅5%-10%携带者会发病，提示遗传需结合其他因素才会致病。基因通过调控免疫细胞活化，可能触发关节组织异常应答，尤其增加年轻男性发病风险。 免疫机制异常 免疫系统过度激活是关键病理环节：患者体内TNF-α、IL-17等促炎因子水平升高，引发关节滑膜慢性炎症，逐步破坏骶髂关节及脊柱韧带，导致骨化与畸形。免疫复合物沉积及自身抗体（如抗HSP60抗体）也参与炎症放大过程。 环境与感染触发 肠道或泌尿生殖道感染（如克雷伯菌、沙门氏菌）可能通过分子模拟机制诱发免疫反应，与HLA-B27协同激活炎症通路。长期吸烟会使发病风险增加2-3倍，且加重病情；潮湿、寒冷环境可能降低关节局部免疫力，成为潜在诱因。 其他诱发因素 性别差异显著：男性发病年龄更早（15-30岁）、病情更重，女性多表现为外周关节受累；青壮年（15-40岁）高发，因该阶段免疫活性高且激素水平波动大。长期熬夜、压力过大可能通过神经-内分泌-免疫轴加重炎症反应。 特殊人群注意事项 孕妇需避免甲氨蝶呤等致畸药物，优先选择非甾体抗炎药（如塞来昔布）缓解症状；儿童发病罕见，需与幼年特发性关节炎鉴别，避免长期激素治疗影响生长发育；老年患者常合并骨质疏松，需定期监测骨密度并预防骨折。
炎症介质的主要作用是启动、介导和调节炎症过程，通过清除病原体与组织修复维持生理平衡，同时影响免疫应答及特殊人群疾病易感性。 启动炎症级联反应 炎症介质（如组胺、P物质）通过激活血管内皮细胞，引发血管扩张、通透性增加，促使血浆渗出与白细胞（中性粒细胞、巨噬细胞）募集至感染或损伤部位，启动局部炎症应答，快速响应外界刺激。 放大炎症效应 通过级联放大机制（如TNF-α诱导IL-6释放）增强血管通透性、白细胞趋化能力，延长炎症持续时间，确保病原体被充分清除。但过度放大可导致“炎症风暴”，损伤自身组织（如肺炎、急性胰腺炎）。 介导组织损伤与修复 一方面，炎症介质（如氧自由基、溶酶体酶）直接破坏感染或受损细胞，参与病原体清除；另一方面，VEGF、TGF-β等促进血管新生与基质合成，启动组织修复。但长期炎症介质失衡（如IL-1β过量）会引发慢性损伤（如类风湿关节炎）。 调节免疫应答 促炎介质（IL-1、TNF-α）引发发热，增强免疫细胞活性；抗炎介质（IL-10、IL-35）抑制过度免疫反应，维持平衡。IL-12等激活Th1免疫，促进特异性抗体生成，IL-4等促进Th2反应，参与体液免疫。 特殊人群影响 老年人因炎症介质清除能力下降，促炎因子（如CRP）长期升高与心脑血管疾病、认知衰退相关；孕妇IL-6水平升高可能增加子痫前期风险；糖尿病患者炎症介质失衡加速微血管病变与胰岛素抵抗，需警惕慢性炎症对基础病的叠加影响。